En los servicios de urgencias se requiere de auxiliares diagnósticos que nos otorguen la mayor información posible en el menor tiempo posible. Esto debido a que la mayoría de las ocasiones en pacientes en estado crítico, los minutos perdidos representan retraso en el manejo quirúrgico influyendo en el pronóstico a corto y mediano plazo. Debido a su gran importancia y utilidad, revisaremos a continuación el qué, cuándo y cómo del ultrasonido FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma).

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Primero lo primero: Semiología ecográfica

Recordemos rápidamente la semiología ecográfica, es decir, cómo describimos lo que vemos; ya que el ultrasonido nos muestra diferentes patrones entre el blanco y negro, con colores intermedios en una gama variable de grises. Se define como anecoico o anecogénico cuando no genera eco, es decir, nos muestra una imagen negra; típico de cualquier líquido (orina, bilis, sangre, líquido cefalorraquídeo [LCR], pus). Por el contrario, se define como hiperecogénicas o hiperecoicas a las estructuras que devuelven muchos ecos, y se muestran de aspecto gris claro (casi blanco); por ejemplo, tendones, gas, hueso y algunos litos.

Isoecogénicas o isoecoicas son aquellas imágenes de un tono gris claro, siendo la referencia el parénquima hepático; todo aquel que tenga ecogenicidad igual al hígado se llama isoecoico. Por último, hipoecogénico o hipoecoico aquella imagen que devuelve muy pocos ecos, tiende a ser gris oscuro.; muchas estructuras, tanto normales como patológicas, son observadas así, por lo que habría que poner en contexto de la presentación del paciente. Por tanto, en el ultrasonido FAST identificamos contenido anecoico en sitios específicos en la evaluación sistematizada de nuestro paciente con trauma.

Indicación del ultrasonido FAST

El ultrasonido FAST está indicado ante todo paciente con traumatismo de abdomen y tórax. El objetivo de este protocolo es responder una sola pregunta: ¿Existe o no líquido libre en cavidad?. Es importante recalcar que el ultrasonido FAST no tiene la finalidad de cuantificar líquido, visualizar características del mismo, ni tampoco valorar estructuras abdominales o medir flujos doppler. El ultrasonido FAST se utiliza única y exclusivamente para determinar la presencia o ausencia de líquido en cavidad.

El ultrasonido FAST está indicado ante todo paciente con traumatismo de abdomen y tórax. El único objetivo es determinar presencia o ausencia de líquido en cavidad.
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Equipo y materiales necesarios

Evidentemente requieres de un equipo de ultrasonido, no importa que tan viejo u olvidado esté; te garantizamos que sirve. Te recomendamos ampliamente explorar las funciones básicas ya  cada equipo lo tiene distribuido de manera diferente. Las relevantes son: profundidad, focos, ganancias sectoriales, ganancias globales y congelar imagen o freeze. No te preocupes si no identificas cuantos Mhz tiene tu equipo, lo importante es el tipo de transductor. Te sugerimos realizar el estudio con un transductor convexo, este tipo de transductores tienen una variación en el ancho de frecuencia de entre 2 y 5 Mhz. Lo que significa que tienen buena capacidad de profundidad pero sacrifica un poco la resolución.

Por el contrario, un transductor lineal por su mayor rango de frecuencia, tiene mucho mejor resolución pero poca profundidad; por tal razón, se requerirá en tejidos o estructuras superficiales. Todos los transductores tienen una línea o flecha que corresponde a un punto o señal en el monitor, esto con la finalidad de relacionar la imagen anatómicamente acorde a la posición del transductor. Al igual que en las radiografías, este indicador deberá estar a la derecha del paciente, por lo que deberás ser cuidadoso en colocar la marca en eje transversal, hacia la derecha del paciente y en posición longitudinal en dirección cefálica.

En relación al gel conductor, no se trata de lavar e hidratar la piel de nuestro paciente, sino que sólo se requiere una porción suficiente para el contacto entre el transductor y la piel. La sensibilidad del ultrasonido FAST varía entre el 77.3-93%, la cual dependerá justamente de la habilidad del operador.

La sensibilidad del ultrasonido FAST varía entre el 77.3-93%, la cual dependerá de la habilidad del operador.
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Técnica para realizar un ultrasonido FAST

Con el paciente en decúbito dorsal, iniciamos con la primera ventana, es decir, la región lateral del cuadrante superior derecho. Coloca el transductor en sentido longitudinal con el indicador hacia cefálico, siendo el objetivo visualizar el hígado y el riñón (espacio de Morrison).

Probablemente observes una línea hiperecoica que delimita bien ambas estructuras. La presencia de contenido anecoico entre estas dos estructuras se considera líquido libre y por tanto FAST positivo.

FAST positivo en el espacio de Morrison. Aprende el qué, cuándo y cómo de esta importante herramienta diagnóstica en nuestra nueva publicación. ⚕️#FOAMed #MedEd #Urgencias http://bit.ly/2qLHfUh

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Segunda Ventana

Se encuentra en la región lateral del cuadrante superior izquierdo y deberás identificar en este caso el bazo y riñón izquierdo; al igual que el lado contralateral, se localizan  juntos en el receso espleno-renal. La presencia de contenido anecoico entre estas dos estructuras se considera FAST positivo.

Tercera ventana

Continúa con la tercera ventana, la cual consta de 2 posiciones del transductor y  se realiza en hipogastrio por arriba de la sínfisis del pubis. La primera posición es de manera transversal con indicador hacia la derecha, donde observaras  vejiga, útero y recto (mujeres) o vejiga y recto (hombres).

En la misma ubicación pero en posición longitudinal se realiza la evaluación de las mismas estructuras, ello tiene  la finalidad de identificar adecuadamente estos órganos . Recuerda que la vejiga tendrá un contenido anecoico por la orina y que fácilmente podría ser confundida por un evaluador inexperto.

Además, puede haber falsos positivos por la disposición de algunas estructuras, como por ejemplo, variantes  anatómicas del útero. En el espacio que existe entre estas estructuras, la presencia de contenido anecoico se considera FAST positivo.

FAST positivo en tercera ventana (pélvica). Aprende el qué, cuándo y cómo del ultrasonido FAST en nuestra nueva publicación. ⚕️#FOAMed #MedEd #Urgencias http://bit.ly/2qLHfUh

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Cuarta y última ventana

Dirígete a la  siguiente (y cuarta) ventana, localizada por debajo del apéndice xifoides y en posición transversal con indicador hacia la derecha. Es importante inclinar un poco el transductor, de tal manera que podamos observar el corazón. Nuestras referencias anatómicas son el hígado, diafragma y cavidades derechas del corazón. Como la finalidad del protocolo es identificar la presencia o ausencia de líquido, la estructura a evaluar será el pericardio en búsqueda de derrame pericárdico, el cual se observará como contenido anecoico por debajo del mismo.

FAST extendido (E-FAST)

Por  último, la extensión (E del inglés “Extended”) del protocolo en el ultrasonido FAST nos solicita realizar ventanas pulmonares, en las cuales podrás valorar  la presencia de líquido en tórax visible como contenido anecoico dentro de tórax y de predominio basal. Además, deberás colocar el transductor en la cara anterior del tórax. En  la pantalla identificarás dos estructuras ovaladas que generarán sombra acústica posterior, éstas son las costillas. Por debajo de ellas encontrarás una línea hiperecoica, la cual se denomina línea pleural y que durante la ventilación generará deslizamiento visible por ultrasonido.

Línea pleural con deslizamiento durante la ventilación en #Neumotórax. Aprende el qué, cuándo y cómo del ultrasonido FAST en nuestra nueva publicación. ⚕️#FOAMed #MedEd #Urgencias http://bit.ly/2qLHfUh

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Ello habla de que la pleura parietal y visceral están en  contacto; por tanto, la ausencia del deslizamiento pleural te deberá alertar de un probable neumotórax. Este último hallazgo tiene una sensibilidad del 100%.

Visualización de #neumotórax en ultrasonido FAST. Aprende el qué, cuándo y cómo del ultrasonido FAST en nuestra nueva publicación. ⚕️#FOAMed #MedEd #Urgencias http://bit.ly/2qLHfUh

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Importancia y utilidad del ultrasonido FAST

Hasta antes del protocolo FAST, dentro de la evaluación del paciente con trauma de abdomen, se realizaba un lavado peritoneal. Este procedimiento requiere de material, equipo, adiestramiento y sobre todo tiempo para realizarlo. Una vez que se obtenía el drenaje del líquido peritoneal, si no era francamente hemático, debía llevarse al laboratorio para esperar conteo celular, detección de amilasa, bilis o bacterias y considerar positivo el procedimiento. Todo ello representaba tiempo y por ende retraso en el manejo quirúrgico definitivo del paciente.

Como ya te mencionamos, la información que brinda el ultrasonido FAST en un paciente con traumatismo cerrado de abdomen te  ayudará a decidir la necesidad inmediata de manejo quirúrgico. La presencia de líquido libre en abdomen, en el contexto exclusivo de trauma (el nombre del protocolo excluye otras evaluaciones no traumáticas), requiere de exploración. Sin embargo, existen estudios “negativos”, los cuales no excluyen la necesidad de exploración quirúrgica.

Se  han realizado diversos estudios en los que se sugiere que la cantidad mínima necesaria para determinar “líquido libre en abdomen” depende de la experiencia del explorador y de un volumen de entre 180 y 200 CC; por lo que un estudio negativo NO EXCLUYE la necesidad de manejo quirúrgico. Un estudio negativo te indica la necesidad de utilizar otro método diagnóstico para descartar lesión intra abdominal.

La cantidad mínima necesaria para determinar “líquido libre en abdomen” depende de la experiencia del explorador y de un volumen de entre 180 y 200 CC.
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Y para concluir…

El ultrasonido FAST es una herramienta de soporte diagnóstico sumamente útil en la evaluación del paciente con trauma abdominal.  La evidencia es tal, que sigue siendo incluida en las últimas actualizaciones del ATLS, e incluso se sugiere la extensión a otras estructuras como el tórax para la detección de neumotórax, hemotórax o taponamiento cardiaco. Es importante recalcar que el resultado depende del operador, por lo tanto, se requiere de mucha, mucha, mucha práctica para realizar estudios cada vez más acertados.

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El artículo Ultrasonido FAST: El qué, cuándo y cómo en urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.

La artritis séptica es una infección de la articulación de origen generalmente bacteriano; pudiendo ser también fúngico o micobacteriano. La variante de origen bacteriano se considera una forma destructiva de artritis aguda y con ello una urgencia médica, requiriendo de diagnóstico y tratamiento oportunos. Revisamos a continuación los puntos clave de la artritis séptica no gonocócica.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

• Factores de riesgo
• Etiopatogenia
• No todo es gonococo
• Presentación clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento farmacológico
• Drenaje (quirúrgico)

Sospecha de artritis séptica si…

La artritis séptica no gonocócica representa el 8% a 27% de los casos de adultos que se presentan con dolor agudo mono u oligoarticular al servicio de urgencias. Los factores de riesgo del paciente que debes considerar son:

• Edad ≥ 80 años
• Diabetes mellitus
• Artritis reumatoide
• Prótesis articular
• Cirugía articular reciente
• Infección de piel
• Uso de drogas intravenosas y/o alcoholismo
• Inyección previa de corticosteroides

De manera independiente estos factores tienen un riesgo moderado para artritis séptica; sin embargo, la combinación de varios de ellos aumenta significativamente el riesgo. Por otro lado, el riesgo de bacteriemia es mayor en una articulación con artritis previa, en especial si se asocia a sinovitis. Los pacientes con artritis reumatoide son especialmente propensos a padecer artritis séptica; mientras que el riesgo también se incrementa con antecedentes de gota, pseudogota, osteoartritis y artropatía de Charcot. Los pacientes con artritis reumatoide pueden tener factores predisponentes adicionales, tales como inyecciones de esteroides, medicamentos inmunosupresores y tratamiento contra el factor de necrosis tumoral.

Etiopatogenia de la artritis séptica

La artritis séptica es ocasionada, en la mayoría de los casos, por diseminación hematógena a la articulación. De igual manera, puede ser consecuencia de una mordedura o traumatismo, inoculación directa durante una cirugía o, en casos raros, diseminación de una infección ósea contigua desde la corteza hacia el espacio articular. Los factores de riesgo para diseminación hematógena incluyen el uso de drogas IV., presencia de catéteres permanentes y estados de inmunosupresión como la infección por VIH. Los neonatos y adultos mayores tienen el mayor riesgo.

La artritis séptica es ocasionada, en la mayoría de los casos, por diseminación hematógena a la articulación.
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En algunos casos, la artritis séptica es el dato de presentación de la endocarditis infecciosa, siendo más frecuente en los pacientes usuarios de drogas IV. Sospecha de endocarditis si la etiología de la artritis séptica es debida a Staphylococcus aureus, Enterococcus o Streptococcus, sin factor de riesgo aparente. Los pacientes con artritis séptica secundaria a diseminación hematógena pueden presentarse con alteraciones articulares sin bacteriemia previamente documentada. Ello debido probablemente a una bacteriemia transitoria o autolimitada. La artritis séptica puede ocurrir incluso secundaria a una meningitis bacteriana.

Otras causas de artritis séptica incluyen la artritis de la articulación esternoclavicular como complicación rara de un catéter subclavio o la artritis séptica de la cadera secundaria a venopunción femoral o diverticulitis complicada. En este último caso la infección se disemina a través del espacio retroperitoneal a la cadera posterior y la articulación, presentándose como una artritis séptica aguda polimicrobiana.

Para atender hay que entender…

Al penetrar las bacterias en la articulación se genera una respuesta inflamatoria celular aguda en la membrana sinovial. Como podrás recordar de tus clases de histología, la membrana sinovial no posee membrana basal; por tanto, las bacterias pueden penetrar rápidamente al líquido sinovial ocasionando inflamación aguda y pus. A los 7 días posterior al inicio de la infección se genera hiperplasia marcada de las células de recubrimiento. Además, las células inflamatorias liberan citocinas y proteasas ocasionando degradación de cartílago e inhibiendo su síntesis. La necrosis por presión ocasionada por derrame sinovial extenso puede generar mayor pérdida de cartílago y hueso.

No todo es gonococo en la artritis séptica

S. aureus, incluyendo la cepa resistente a meticilina (MRSA), es la bacteria más común en las infecciones articulares del adulto. Otros patógenos grampositivos tales como los estreptococos son también causantes de artritis séptica. Los casos de artritis por bacilos gramnegativos ocurren en casos secundarios a traumatismo, uso de drogas IV., neonatos, adultos mayores y en pacientes inmunosuprimidos. Streptoccocus pneumoniae ocasiona un porcentaje pequeño pero importante de artritis séptica en adultos.

La artritis séptica suele ser monomicrobiana. Las infecciones polimicrobianas son menos frecuentes y por lo general ocurren en los traumatismos penetrantes con afectación del espacio articular, diseminación directa desde el intestino o hematógena en pacientes con bacteriemia polimicrobiana.

La artritis séptica suele ser monomicrobiana, siendo S. aureus el patógeno más frecuente.
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Así se presenta tu paciente

Tu paciente con artritis séptica no gonocócica se va a presentar generalmente con artritis monoarticular, es decir, rubor, dolor y calor, así como restricción al movimiento de la articulación afectada. Estos síntomas los podrás identificar hasta en un 80% de los casos. La gran mayoría de los pacientes con artritis séptica van a estar febriles (≥38,3ºC), aunque no presentan escalofríos o picos febriles. Los adultos mayores con artritis séptica son menos propensos a presentar fiebre. Es de suma importancia que interrogues y explores a tu paciente buscando descartar una infección en piel, tracto urinario o vías respiratorias. Ello podría orientarte hacia el patógeno en cuestión.

La presentación de la artritis séptica es en su mayoría monoarticular, con edema, dolor rubor, calor y restricción al movimiento, así como paciente febril.
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La rodilla representa el 50% de los casos de artritis séptica; sin embargo, las muñecas, tobillos y cadera también son frecuentemente afectados. Las infecciones oligo o poliarticulares ocurren en el 20% de los casos, afectando por lo general dos a tres articulaciones. La probabilidad de artritis séptica poliarticular es mucho mayor en pacientes con antecedente de artritis reumatoide u otra patología sistémica del tejido conectivo, así como en pacientes con sepsis severa.

Los usuarios de drogas IV. tienden a desarrollar artritis séptica en articulaciones axiales, tales como la esternoclavicular o esternal. De igual manera, en estos pacientes deberás descartar una artritis séptica secundara a endocarditis infecciosa. En cualquier paciente sin causa aparente, cuyo cultivo rebele S. aureus, Enterococcus o Estreptococcus, deberás descartar endocarditis.

Diagnóstico y estudios de utilidad

El diagnóstico definitivo lo vas a realizar mediante la identificación de la bacteria en el líquido sinovial. Si sospechas de infección articular en tu paciente, se deberá realizar aspiración del líquido sinovial (por un médico capacitado en dicho procedimiento) y previo a la administración de antibióticos. Envía la muestra para tinción de Gram, análisis citoquímico y cultivo. Para que el valor de glucosa en líquido sinovial sea realmente útil, solicita glucemia del paciente con toma mediata a la aspiración.

Si el líquido sinovial no puede ser obtenido mediante artrocentesis con aguja fina, la articulación debe ser aspirada con ayuda de TAC, guía fluoroscópica o ultrasonográfica. Ciertas articulaciones, tales como la cadera o la sacroiliaca, pueden requerir de artrotomía quirúrgica para la aspiración diagnóstica. A continuación te mencionamos los estudios que te pueden ser de utilidad para el diagnóstico:

Citoquímico del líquido sinovial

Purulento, con leucocitos entre 50,000 y 150,000 células/mm3 y predominio de neutrófilos. La probabilidad de artritis séptica aumentar a mayor leucocitosis. Sin embargo, toma en cuenta que existen otras patologías no infecciosas en las que puedes encontrar un número elevado de leucocitos, por lo que deberás interpretar el resultado dentro del contexto clínico del paciente.

Tinción de Gram

El Gram suele ser positivo en la mayoría de los casos con una sensibilidad del 30 a 50%. Considera la probabilidad de falsos positivos dado que puede haber cristales precipitados y mucina en el líquido sinovial que simulen cocos grampositivos.

Cultivo de líquido sinovial y hemocultivo

Es positivo en la mayoría de los pacientes con artritis séptica no gonocócica bacteriana. Puede que sea negativo si tu paciente ha recibido antibioticoterapia reciente o con determinados patógenos que requieren de cultivo especial. El hemocultivo es positivo en 50% de los casos; por lo que deberás obtener muestra aún en la ausencia de fiebre.

Marcadores de inflamación

Los marcadores de inflamación como la proteína C reactiva sérica (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) están por lo general elevadas; aunque también lo estarán en una artritis aguda no infecciosa. La PCR en particular te será de ayuda durante el seguimiento de tu paciente al evaluar la respuesta al tratamiento.

Estudios de Gabinete

Solicita una radiografía en dos proyecciones de la articulación afectada; en algunos casos la artritis séptica puede estar asociada a osteomielitis o enfermedad articular subyacente. La TAC o RM te serán de utilidad para detectar derrame articular e inflamación en articulaciones que son difícil de examinar, en especial la cadera o las articulaciones sacroiliacas. Si se detecta S. aureus en el cultivo y tu paciente tiene antecedente de valvulopatía y/o afectación poliarticular sin origen aparente de infección solicita un ecocardiograma para descartar endocarditis infecciosa.

Tratamiento Farmacológico

El antibiótico que indiques inicialmente debe cubrir los patógenos que sospeches como probables causantes del padecimiento con base en la tinción de Gram, la presentación clínica y factores de riesgo del paciente. Si la tinción de Gram inicial del líquido sinovial muestra cocos grampositivos, inicia tratamiento empírico con vancomicina a una dosis de 15 a 20 mg/kg/dosis IV. cada 8 a 12 hrs. A la mayoría de los pacientes con función renal normal les puedes iniciar una dosis de 15 mg/kg/dosis y máximo 2 gr. por dosis cada 12 hrs.

Staphylococcus aureus

La artritis séptica por S. aureus sensible a meticilina deberá ser tratada con un β-lactámico como cefazolina 2 gr. IV. cada 8 hrs., nafcilina y oxacilina 2 gr. IV. c. 4 hrs. o flucloxacilina 2 gr. IV. c. 6 hrs. A los pacientes alérgicos a penicilinas les podrás indicar vancomicina. Los casos secundarios a S. aureus resistente a meticilina (MRSA) deberán ser tratados con vancomicina; siendo alternativas en alergia o intolerancia la daptomicina a 6 mg./kg/día IV., linezolid 600 mg. VO. o IV. cada. 12 hrs. o clindamicina 600 mg. VO. o IV. c. 8 hrs.

Bacilos gramnegativos

Si la tinción de Gram del líquido sinovial muestra bacilos gramnegativos, el tratamiento deberá ser con una cefalosporina de tercera generación. Dentro de las cuales podrás indicar ceftriaxona 2 gr. IV. c. 24 hrs., cefotaxima 2 gr. IV. c. 8 hrs. o ceftazidima 1 a 2 gr. IV. c. 8 hrs. En casos secundarios a infección por Pseudomonas aeruginosa, la ceftazidima deberá ser combinada con un aminoglucósido como gentamicina 3 a 5 mg./kg por día dividida en dos a tres dosis. Una vez que se tenga la susceptibilidad a antimicrobianos de la muestra, haz el ajuste necesario a un solo fármaco de ser posible.

Pacientes alérgicos e inmunocomprometidos

En pacientes alérgicos a cefalosporinas, el tratamiento inicial puede ser con ciprofloxacino 400 mg. c. 12 hrs. IV. o 500 a 700 mg. VO. c. 12 hrs. junto con un aminoglucósido. Pacientes alérgicos a penicilina, el tratamiento empírico podrá ser con aztreonam 2 gr. c. 8 hrs. o gentamicina 3 a 5 mg/kg por día en dos a tres dosis. Ajusta el tratamiento una vez que tengas los resultados de susceptibilidad.

Si la tinción de Gram es negativa y el paciente es inmunocompetente, inicia tratamiento con vancomicina. Por el contrario, si el paciente se encuentra inmunocomprometido, deberás añadir una cefalosporina de tercera generación al tratamiento con vancomicina. El mismo régimen es apropiado para los casos de artritis séptica traumática y en usuarios de drogas IV.

Particularidades y duración del tratamiento

Te recomendamos ajustar el tratamiento a los resultados del cultivo y pruebas de susceptibilidad cuando ya estén disponibles. Por ejemplo, si las cepas son susceptibles a tratamiento con β-lactámicos, podrás suspender la vancomicina. Por otro lado, los antibióticos intraarticulares no están recomendados dado que el tratamiento parenteral o por vía oral alcanza niveles adecuados en la articulación. Además, la administración de antibióticos directamente puede producir una respuesta inflamatoria. En la artritis séptica se recomienda un tratamiento administrado por vía parenteral por al menos 14 días, seguido de al menos otros 14 días por vía oral.

En la artritis séptica se recomienda un tratamiento administrado por vía parenteral por al menos 14 días, seguido de al menos otros 14 días por vía oral.
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Tratamiento subsecuente

El tratamiento subsecuente por vía oral dependerá del patógeno en cuestión. Para S. aureus susceptible a meticilina podrás indicar dicloxacilina 500 mg. VO. cada 6 hrs. o cefalexina 500 mg. VO. cada 6 hrs. Los pacientes alérgicos a penicilina pueden ser tratados con clindamicina 300 a 450 mg. VO. cada 6 a 8 hrs. Para S. aureus resistente a meticilina son adecuadas la clindamicina, cotrimoxazol, doxiciclina o linezolid. Los pacientes con infecciones por patógenos susceptibles a antibióticos orales con alta biodisponibilidad, como p.e. las quinolonas, pueden ser tratados durante 4 a 7 días de tratamiento parenteral seguido de 14 a 21 días por vía oral.

Por último, se va a requerir de un tratamiento mucho más extenso en casos originados por patógenos de difícil tratamiento como p.e. Pseudomonas aeruginosa o Enterobacter spp. Además, se requerirá de un tratamiento de 4 semanas en casos de bacteremia y artritis asociadas a S. aureus.

Drenaje de la articulación

El abordaje del drenaje de la articulación en la artritis séptica dependerá de la articulación en cuestión y duración de la infección. El drenaje deberá realizarse ya que esta patología representa una colección purulenta cerrada. Las opciones para dicho procedimiento incluyen aspiración por aguja, drenaje artroscópico o artrotomía. Si el drenaje mediante aguja no es posible, deberá realizarse mediante artroscopia o drenaje abierto. El drenaje exitoso mediante aguja deberá ser valorado usando criterios clínicos como mejoría en la temperatura, disminución de leucocitos, edema articular y dolor.

El abordaje deberá ser quirúrgico cuando la articulación afectada sea cadera, hombro o infección de articulaciones protésicas. Igualmente, se deberá someter a drenaje quirúrgico cualquier articulación que no mejore mediante aspiración por aguja o no sea posible drenarla mediante aguja. Si no es posible realizar la descompresión articular mediante aguja después de 3 a 5 días, se deberá realizar un drenaje quirúrgico. Para infecciones de la rodilla, hombro y muñeca se prefiere artroscopia debido a una irrigación más sencilla y mejor visualización de la articulación. Para infecciones de la cadera puede requerirse de drenaje abierto.

Si se realiza el drenaje inicial mediante aspiración con aguja, realiza múltiples análisis del líquido sinovial para demostrar que está estéril y que la cuenta leucocitaria está disminuyendo. De lo contrario, tu paciente requerirá un drenaje más efectivo o ajuste en la antibioticoterapia. Las rodillas infectadas continúan acumulando líquido sinovial y pueden requerir aspiración por 7 a 10 días. Por último, cuida de la posición de la articulación y promueve movilización temprana en tu paciente para promover la nutrición óptima del cartílago articular.

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El artículo Artritis Séptica no gonocócica: Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias apareció primero en Sapiens Medicus.

Clásico que en la consulta llega una paciente refiriendo disuria, polaquiuria y dolor en hipogastrio. Inmediatamente piensas en una infección del tracto urinario; sin embargo, cómo determinar si es complicada o no, cómo confirmar el diagnóstico y qué tratamiento dar.  Abordemos a continuación, de manera breve y concisa, lo que debes saber en tu práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la cistitis aguda simple en mujeres.

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Clasificamos la infección del tracto urinario como no complicada cuando no va más allá de la vejiga y no hay signos o síntomas que sugieran infección de vías urinarias alta o infección sistémica.

Los factores que diferencian una ITU complicada de una no complicada son signos y síntomas que sugieran infección más allá de la vejiga, con fiebre, escalofríos, fatiga y malestar general. Además, el paciente refiere dolor en flanco, hipersensibilidad del ángulo costovertebral, así como dolor pélvico o perineal en hombres. Para el diagnóstico y tratamiento de la ITU complicada, incluyendo la pielonefritis y urosepsis, da click aquí.

El hecho de que los pacientes presenten patología urológica de base, inmunocompromiso o diabetes mellitus no controlada, no clasifica la infección como complicada si no presentan sintomatología del tracto urinario superior. Dentro de las poblaciones especiales tenemos a las embarazadas y pacientes trasplantadas de riñón.

Etiopatogenia de la cistitis aguda simple

Existen tres principales vías por las cuales se genera una infección de vías urinarias: la hematógena, linfática y por vía ascendente (iniciando en la uretra). Ésta última es la que debes recordar y por mucho la más frecuente. En mujeres la patogenia de la infección del tracto urinario comienza con la colonización del introito vaginal por uropatógenos de la flora fecal, seguida de ascenso por la uretra hacia la vejiga y, en el caso de la pielonefritis, hacia los riñones a través de los uréteres.

Se define como cistitis aguda simple a la infección del tracto urinario confinada a la vejiga y la paciente no presenta datos de ITU complicada. La distancia más corta entre el ano y la uretra es lo que probablemente explique el porque las mujeres padecen infección del tracto urinario con mayor frecuencia que los hombres.

Los factores de riesgo para cistitis aguda simple en mujeres son actividad sexual reciente y antecedentes de UTI. De igual manera, el uso de condones impregnados con espermicida, diafragmas y espermicidas por si solos. La diabetes mellitus y anormalidades funcionales o estructurales también aumentan el riesgo de una cistitis aguda.

E. coli y sus secuaces

Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, existen tres factores que determinan el desarrollo de una infección: la virulencia, los mecanismos de defensa del paciente y el tamaño del inóculo.

Los principales gérmenes de la infección del tracto urinario adquirida en la comunidad son gramnegativos, dentro de los cuales destaca E. coli, germen causante del 85% de los casos. Otros patógenos que debes tomar en cuenta son Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae. En mujeres jóvenes y sexualmente activas Staphylococcus saprophyticus ocasiona el 10 a 15% de los casos.

E. coli, germen causante del 85% de los casos de infección de vías urinarias adquirida en la comunidad.
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El espectro bacteriano de la cistitis aguda simple puede ser más amplio en pacientes con antecedente de tratamiento antimicrobiano reciente o comorbilidades. Ello incluye a otros bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, enterocococs y estafilococos. En estos pacientes los tests de susceptibilidad y cultivo son esenciales.

Así se presenta tu paciente

Las manifestaciones clásicas de la cistitis aguda simple son disuria, polaquiuria (frecuencia miccional) y tenesmo vesical (urgencia urinaria), así como dolor suprapúbico. Pudiendo haber a menudo hematuria. Toma en cuenta que en mujeres mayores puede haber otros síntomas urinarios inespecíficos, tales como disuria crónica o incontinencia urinaria, que simulen síntomas de una cistitis en ausencia de una ITU.

El clásico paciente con cistitis aguda simple se presenta con disuria, polaquiuria y tenesmo vesical, así como dolor suprapúbico. En ausencia de fiebre u otros datos de afectación sistémica.
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A pesar de que una orina turbia y/o con hedor puede estar asociada a bacteriuria, no existe evidencia del beneficio de tratar a pacientes que refieren únicamente estos datos y en ausencia de los síntomas clásicos de la cistitis. El color y hedor de la orina pueden verse alterados por la ingesta de ciertos alimentos, deshidratación y otros factores no infecciosos. Por tanto, puedes indicar hidratación abundante y mantener seguimiento estrecho a estos pacientes sin indicar antibiótico.

Recuerda que la presencia de fiebre, escalofríos y otros datos de afectación sistémica no son compatibles con el diagnóstico de cistitis aguda simple y debe hacerte sospechar de una pielonefritis u otra complicación de la ITU.

Abordaje diagnóstico

Como ya mencionamos, sospecha de cistitis aguda simple en cualquier paciente con síntomas de disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, así como dolor suprapúbico, en especial en ausencia de síntomas vaginales como prurito y flujo. La probabilidad de cistitis es mayor a 50% en pacientes con cualquiera de estos síntomas y mayor a 90% en mujeres con disuria y polaquiuria sin flujo vaginal e/o irritación.

La probabilidad diagnóstica de cistitis aguda simple es del 90% cuando la paciente refiere disuria y polaquiuria en ausencia de datos de vaginosis.
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A la exploración física descarta la presencia de fiebre, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral y dolor a la palpación abdominal. La exploración pélvica se realiza si la paciente refiere datos sugerentes de vaginitis o uretritis. En mujeres con cuadro clásico de cistitis aguda simple no se requiere de ninguna prueba o evaluación adicional para realizar el diagnóstico.

En mujeres con cuadro clásico de cistitis aguda simple no se requiere de ninguna prueba o evaluación adicional para realizar el diagnóstico.
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El urocultivo y pruebas de susceptibilidad por lo general no son necesarios en la cistitis aguda simple. Indica una prueba de embarazo cuando exista la probabilidad en mujeres en edad reproductiva. La biometría hemática no está indicada.

Examen general de orina

No está indicado en casos con cuadro clínico clásico de cistitis aguda simple; sin embargo, solicítalo en casos donde la presentación es atípica. La ausencia de piuria en el EGO te ayudará a descartar el diagnóstico. El método más preciso para determinar piuria es estudiar una muestra de orina bajo el microscópio con hemocitómetro y tomada del chorro a la mitad de la micción. La prueba es positiva si se identifican ≥ 10 leucocitos por μL.

La presencia de hematuria es útil para el diagnóstico, ya que está ausente en la uretritis o vaginitis. Cabe mencionar que la hematuria no es signo de UTI complicada y no modifica el manejo de la cistitis. Los cilindros blancos en la orina indican infección del tracto urinario alta.

Urocultivo

Los cultivos no están indicados en cuadros de cistitis aguda simple debido a que el patógeno en cuestión es predecible (E. coli). Sin embargo, debido al aumento de la resistencia a antibióticos de los uropatógenos, solicita urocultivo en pacientes que tengan factores de riesgo para resistencia microbiana. La muestra deberá ser tomada previo al inicio del tratamiento. De igual manera, está indicado en pacientes con patología urológica de base, inmunocompromiso y diabetes mellitus de pobre control.

Solicita cuantificación de E. colli y reporte si existe crecimiento de al menos 10³ unidades formadoras de colonias por mililitro para aumentar la sensibilidad de la prueba. Patógenos considerados normalmente como contaminación (Lactobacillus, Enterococcus, Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo) de la muestra pueden considerarse como causantes si se detectan en una muestra tomada de la mitad de la micción en número significativo y crecimiento único (no polimicrobiano).

Diagnóstico de cistitis aguda simple

El diagnóstico es clínico con base en los signos y síntomas clásicos ya mencionados. En los casos donde los síntomas urinarios son atípicos puedes apoyar tu diagnóstico con el hallazgo de piuria y bacteriuria en el EGO y/o urocultivo. Bacteriuria con o sin piuria en la ausencia de cualquier síntoma atribuible a una ITU se determina como bacteriuria asintomática. Esta última no amerita tratamiento en mujeres no grávidas o que no serán sometidas a procedimientos urológicos. Los diagnósticos diferenciales que debes tener en cuenta son:

• Vaginitis
• Uretritis
• Cistitis intersticial
• Enfermedad inflamatoria pélvica

Tratamiento

La selección del antibiótico en la cistitis aguda simple depende del riesgo de infección con un gramnegativo multirresistente. Se considera con riesgo el paciente con alguno de los siguientes antecedentes en los 3 meses previos:

• Aislamiento de un patógeno gramnegativo multirresistente, es decir, no susceptible al menos a una de cada tres clases de antibióticos.
• Hospitalización, estancia en asilo.
• Uso de una fluoroquinolona, cotrimoxazol o un β-lactámico de amplio espectro.
• Regiones del mundo con alta prevalencia de patógenos resistentes, p.e. India, Israel, España o México.

Bajo riesgo de resistencia microbiana

El tratamiento empírico para la cistitis aguda simple puede ser con nitrofurantoina 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 a 7 días. Está contraindicada si hay sospecha de pielonefritis (no penetra adecuadamente el parénquima renal) o si la tasa de filtración es menor a 30 mL/min. El cotrimoxazol se indica en dosis de 160/800 mg. VO. c. 12 hrs. por 3 días y tiene una mayor tasa de resistencia microbiana. Debe evitarse si la tasa de resistencia local es mayor al 20%. En pacientes con patología urológica de base se recomienda un tratamiento por 7 días.

La elección se debe hacer de manera individualizada con base en alergias, tolerancia, adherencia esperada, prevalencia de resistencia en la comunidad, disponibilidad, costo, etc. Si el paciente a consumido alguno de estos fármacos en los últimos 3 meses, deberás indicar uno distinto. Si el diagnóstico no está claro entre una cistitis y una pielonefritis temprana, deberás tratarla como ITU complicada.

Alto riesgo de resistencia microbiana

Para pacientes con alto riesgo de infección por gramnegativos multirresistentes primero solicita urocultivo y pruebas de susceptibilidad. Para el tratamiento empírico está indicada la nitrofurantoina 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 días, a menos de que la paciente lo haya tomado en los 3 meses previos. Si se teme resistencia a la nitrofurantoina se puede diferir el tratamiento con antibiótico hasta tener los resultados del urocultivo y pruebas de susceptibilidad.

En pacientes con molestias leves a moderadas es seguro indicar únicamente un analgésico hasta iniciar el antibiótico. Si existe preocupación de diferir el antibiótico por sintomatología vesical importante, se puede indicar un antibiótico de primera línea, un β-lactámico o una quinolona. Si las pruebas de susceptibilidad no lo contraindican, el tratamiento definitivo puede continuarse con cualquiera de estos últimos.

Tratamiento sintomatológico

El cuadro clínico debe responder en las primeras 48 hrs. posterior al inicio del antibiótico. La disuria disminuye apenas unas horas después. Sin embargo, en pacientes con disuria severa puedes indicar un analgésico urinario como la fenazopiridina c. 8 hrs. por razón necesaria por dos días. Este último fármaco no debe usarse de manera crónica ya que puede enmascarar el cuadro clínico.

Pacientes con uropatía de base

En muchos casos, los pacientes con anormalidades del tracto urinario funcionales o anatómicas, tales como la presencia de un catéter permanente, stent uretral, vejiga neurogénica o nefrolitiasis, presentan síntomas sistémicos y deben ser tratados como UTI complicada. Sin embargo, si el cuadro alude únicamente a una cistitis aguda simple, el tratamiento es el mismo que para pacientes sin dichas anormalidades.

Deberás indicar urocultivo y pruebas de susceptibilidad de antemano y dar seguimiento estrecho a estos pacientes para evitar la falla del tratamiento, es decir, persistencia de la sintomatología a pesar del tratamiento. Además, la duración de la antibioticoterapia deberá ser por una a dos semanas, dependiendo del fármaco. Otras medidas especiales son el cateterismo intermitente más frecuente, recambio del cateter permanente previo a la obtención de la muestra para el cultivo (en especial si ha estado colocado por más de una o dos semanas) e interconsulta a urología o ginecología.

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El artículo Cistitis aguda simple: Diagnóstico y Tratamiento en Mujeres. apareció primero en Sapiens Medicus.

La estenosis aórtica es la causa más frecuente de obstrucción al flujo ventricular izquierdo, tanto en niños como adultos, y es considerada la valvulopatía más frecuente de todas. Debido a su relevancia, revisaremos a continuación lo más relevante de las manifestaciones clínicas, diagnóstico y estadificación de esta valvulopatía. El tratamiento lo abordaremos por separado debido a su extensión.

Actualízate sobre este tema en 14 minutos.

• Definición
• Etiología
• Progresión
• Pronóstico
• Cuadro clínico
• Datos clave
• Diagnóstico
• Estadificación

A nivel global, la enfermedad reumática es la principal causa de estenosis aórtica y se acompaña de forma casi invariable de valvulopatía mitral. En Norteamérica y Europa, la enfermedad valvular aórtica se debe principalmente a la calcificación de una válvula tricúspide o a una válvula congénita bicúspide. La mayoría de los pacientes con estenosis aórtica se encuentran entre los 80 y los 89 años de edad, en su mayoría secundaria a calcificación. Sin embargo, a menor edad el porcentaje de pacientes con estenosis aórtica secundaria a una válvula congénita bicúspide aumenta.

¿Qué es la estenosis aórtica?

Lo primero que debes recordar es que la esclerosis valvular aórtica se determina como engrosamiento y calcificación de la válvula aórtica sin gradiente de presión significativo, es decir, una velocidad del jet aórtico menor a 2 m/seg. Cuando la velocidad de flujo a través de una válvula anormal es igual o mayor a 2 m/seg. se considera estenosis aórtica. Las etapas clínicas de la estenosis aórtica están definidas por la sintomatología, anatomía y hemodinamia valvular, así como la función ventricular izquierda.

Se considera estenosis aórtica cuando la velocidad transvalvular es igual o mayor a 2 m/seg.
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La estenosis aórtica grave ocurre cuando la velocidad transvalvular aórtica máxima es ≥ a 4 m/seg. con un área valvular por lo general ≤ 1 cm². La estenosis aórtica se considera severa cuando la velocidad del jet aórtico en el Doppler es ≥ 5 m/seg.

Su etiología…

Existen tres principales causas de la estenosis valvular aórtica: la presencia de una válvula congénita anormal (monocúspide o bicúspide) a menudo calcificada; la calcificación de una válvula tricúspide anatómicamente normal y por último, la enfermedad reumática valvular. Esta última se caracteriza por la fusión de las comisuras entre las valvas con un orificio central pequeño. La patología reumática afecta también a la válvula mitral, por tanto, la mayoría de los pacientes con estenosis aórtica reumática padecen también estenosis o insuficiencia mitral.

Otras causas, menos comunes, de estenosis aórtica son las enfermedades metabólicas como la enfermedad de Fabry, lupus eritematoso sistémico y la alcaptonuria. La estenosis aórtica calcificada se presenta a una edad más temprana y progresa más rápidamente en pacientes con enfermedad de Paget o enfermedad renal terminal. Los trastornos del metabolismo mineral pueden contribuir de igual forma a la enfermedad valvular aórtica.

Progresión de la enfermedad

La progresión se manifiesta por una reducción del área valvular aórtica y un aumento del gradiente de presión transvalvular sistólico. En pacientes adultos con válvulas aórticas normales, el área efectiva de la apertura valvular es de 3 a 4 cm². Conforme las valvas se van engrosando y se calcifican, la velocidad anterógrada permanece normal y existe un mínimo gradiente valvular hasta que el área se reduce a poco menos de la mitad de su valor normal.

En pacientes adultos con válvulas aórticas normales, el área efectiva de la apertura valvular es de 3 a 4 cm^2.
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Cuando la estenosis aórtica se torna hemodinámicamente significativa, se genera una resistencia al flujo de eyección ventricular izquierdo. La estenosis ocurre y progresa de manera gradual, ocasionando cambios adaptativos del ventrículo izquierdo. La mayor presión sistólica del ventrículo ocasiona hipertrofia concéntrica como mecanismo compensatorio y poder así mantener un estrés de la pared ventricular normal. En un ventrículo compensado, la fracción de eyección, el gasto cardiaco y el volumen ventricular al final de la diástole permanecen normales durante mucho tiempo; a pesar de un gradiente de presión sistólico aumentado entre el ventrículo izquierdo y el sistema arterial periférico.

Conforme la severidad de la estenosis y la hipertrofia se agrava, el ventrículo izquierdo disminuye su capacidad elástica con el consiguiente aumento de la presión ventricular izquierda al final de la diástole a pesar de un tamaño ventricular normal. La función diastólica anormal contribuye al inicio de la sintomatología y puede persistir aún posterior a la corrección de la estenosis debido a fibrosis intersticial persistente. De igual manera, la contracción descoordinada ocasiona una reducción en la función ventricular, secundaria a anormalidad de la mecánica de la pared, fibrosis e isquemia subendocárdica.

Inicio y progresión de los síntomas

La estenosis aórtica inicia con un periodo largo subclínico, manifestándose hasta que la estenosis ha reducido el área valvular a menos de 1 cm², con una velocidad del jet aórtico mayor a 4 m/seg. y/o un gradiente transvalvular promedio mayor a 40 mmHg.

La estenosis aórtica inicia con un periodo largo subclínico, manifestándose hasta que la estenosis ha reducido el área valvular a menos de 1 cm^2.
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La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas previo al inicio de la disfunción ventricular sistólica. Por el contrario, algunos casos desarrollan insuficiencia sistólica y disminución de la capacidad del ventrículo izquierdo para soportar la postcarga previo al inicio de la sintomatología. Para entonces, el ventrículo izquierdo ya es insuficiente, ocasionando una reducción en el volumen de eyección y gasto cardiaco con datos clínicos evidentes de insuficiencia cardiaca.

Factores de riesgo para la progresión

El ritmo de progresión de la estenosis aórtica y el inicio de la sintomatología varía ampliamente entre los pacientes. Los factores de riesgo que se han identificado como relevantes para la progresión de la enfermedad son:

• Velocidad del jet aórtico y área valvular.
• Grado de calcificación valvular.
• Edad del paciente y sexo masculino.
• Hipercolesterolemia
• Enfermedad renal
• Hipercalcemia
• Tabaquismo
• Síndrome metabólico
• Diabetes mellitus

En pacientes con enfermedad congénita o degenerativa, la progresión hasta el remplazo valvular ocurre primero en válvulas unicúspides, seguido de las bicúspides y por último las tricúspides.

Pronóstico de la estenosis aórtica sintomática

Los pacientes con estenosis valvular aórtica severa que no son sometidos a remplazo valvular tienen un pronóstico sombrío. La mortalidad aumenta dramáticamente posterior al desarrollo de la sintomatología. Con base en esto y una mayor tasa de sobrevida posterior al remplazo, es que se sugiere a estos pacientes someterse a cirugía oportunamente. Los pacientes tratados farmacológicamente tienen un pronóstico más pobre que los tratados quirúrgicamente.

Por otro lado, los pacientes sintomáticos con estenosis aórtica desarrollan por lo general hipertensión pulmonar, es decir, presión de la arteria pulmonar por arriba de 30 mmHg. Ello se asocia a un peor pronóstico posterior al remplazo valvular aórtico.

Así se presenta tu paciente

Las manifestaciones clínicas clásicas de la estenosis aórtica son la insuficiencia cardiaca, el síncope y la angina, reflejando ya una patología en estadio terminal. Por otro lado, en un diagnóstico más temprano mediante ecocardiografía y seguimiento del paciente, los síntomas más frecuentes son:

• Disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio.
• Mareo de esfuerzo (presíncope) o síncope.
• Angina de esfuerzo.

Cabe resaltar que estos tres síntomas se consideran inespecíficos, dado que la mayoría de los pacientes que los presentan no tienen estenosis aórtica. En otras palabras, estos síntomas deben sugerirte la estenosis aórtica como diagnóstico diferencial mas no son patognomónicos. Como ya mencionamos antes, el paciente con estenosis aórtica inicia con un cuadro subclínico por un periodo largo de tiempo y es hasta que la obstrucción es severa que comienza con la sintomatología. Incluso hay pacientes que continúan asintomáticos a pesar de un grado severo de estenosis.

Sin embargo, en caso de existir una estenosis aórtica subyacente, es de suma importancia que se actúe de manera rápida para que el paciente sea sometido a remplazo valvular. Ello debido a que el promedio de sobrevida sin remplazo es de tan sólo dos a tres años con un riesgo elevado de muerte súbita.

Disnea e intolerancia al ejercicio

La disnea es el síntoma más frecuente en la estenosis aórtica y aparece por lo general al esfuerzo. Ella puede deberse a insuficiencia diastólica con una presión elevada de llenado ventricular izquierda durante el ejercicio y a la incapacidad del ventrículo izquierdo de aumentar el gasto cardiaco durante dicho esfuerzo.

La disfunción ventricular sistólica izquierda es rara y la insuficiencia cardiaca franca es un hallazgo tardío en etapas terminales de pacientes que no recibieron atención médica oportunamente. Una vez establecida la insuficiencia cardiaca, el paciente puede referir disnea, astenia y adinamia, así como otros signos y síntomas de bajo gasto cardiaco.

Mareo y síncope

Existen múltiples explicaciones para el mareo y síncope en el contexto de una estenosis aórtica: una vasodilatación inducida por el ejercicio en presencia de una obstrucción y gasto cardiaco fijo, lo que resulta en hipotensión; una bradiarritmia transitoria durante o inmediatemente posterior a la realización de un esfuerzo; anormalidades en la respuesta del barorreceptor con la consiguiente falla para aumentar la presión arterial y, por último, una arritmia como la fibrilación auricular.

Angina pectoris

La angina de pecho a la realización de esfuerzo es común en pacientes con estenosis aórtica, siendo la enfermedad arterial coronaria responsable del 50% de los casos. La angina en pacientes con estenosis aórtica sin enfermedad coronaria arterial relevante se le puede atribuir a la hipertrofia ventricular izquierda, la cual puede ocasionar isquemia mediante otros mecanismos. Entre ellos están un aumento en la demanda del oxígeno ventricular izquierdo, como resultado del aumento en la masa ventricular; el consumo de oxígeno miocárdico por gramo es normal.

Además, puede haber también compresión de las arterias coronarias intramiocárdicas durante la contracción prolongada y la relajación miocárdica defectuosa. A ello se suma la reducción del tiempo de perfusión coronaria durante la taquicardia y la reserva de flujo coronario reducida. Por último, la succión coronaria durante la diástole disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca en pacientes con estenosis aórtica severa.

Datos Clave del Diagnóstico

Los datos más útiles para descartar la estenosis aórtica son la ausencia de cualquier soplo sistólico y un segundo ruido cardiaco (S2) normal. Las características del pulso arterial, la intensidad y ritmo del soplo, así como anormalidades en el S2 se correlacionan con la gravedad de la estenosis aórtica. De todos modos deberás solicitar evaluación ecocardiográfica dado que ninguno de los hallazgos físicos tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para obstrucción valvular grave.

Los datos más útiles para descartar la estenosis aórtica son la ausencia de cualquier soplo sistólico y un segundo ruido cardiaco (S2) normal.
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Pulso carotídeo

Las características del pulso arterial en la estenosis aórtica reflejan la obstrucción al flujo hacia la circulación arterial periférica. El pulso se describe como “parvus et tardus”, es decir, de baja intensidad y tarda en alcanzar un pico. Lo vas a explorar de manera ideal en la carótida esperando encontrar una amplitud disminuida y retraso en su aparición en relación al latido cardiaco percibido en el ápice.

En pacientes añosos la amplitud puede estar conservada debido a cambios vasculares. De igual manera, puedes llegar a escuchar un soplo carotídeo o vibración ruda secundarios a turbulencia importante del flujo sanguíneo a través de la válvula estenótica.

Auscultación cardiaca

La estenosis de las válvas aórticas se asocia a una movilidad disminuida y cierre retrasado. Ello genera cambios en los ruidos cardiacos, entre los que encontramos:

Un S2 débil y único debido a un cierre valvular aórtico (A2) retrasado y simultáneo al cierre de la pulmonar (P2); puede haber un desdoblamiento del S2 paradójico si la estenosis es severa y se asocia a disfunción ventricular izquierda. Con el aumento en la gravedad de la estenosis aórtica el A2 puede desaparecer por completo. La presencia de un desdoblamiento normal del S2 es el hallazgo más confiable para descartar estenosis aórtica en adultos.

La presencia de un desdoblamiento normal del S2 es el hallazgo más confiable para descartar estenosis aórtica en adultos.
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El primer ruido cardiaco (S1) es generalmente normal. Sin embargo, puede escucharse un clic de eyección aórtico posterior al S1 en la estenosis aórtica temprana cuando las valvas están rígidas pero aún ligeramente flexibles y móviles. Una contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido puede producir un cuarto ruido cardiaco (S4).

Soplo en la estenosis aórtica temprana.

Soplo en la estenosis aórtica tardía

Características particulares del soplo

El soplo asociado a la estenosis aórtica está descrito como un soplo de eyección sistólico. Lo podrás auscultar idealmente en el foco aórtico, (segundo espacio intercostal derecho) y se irradia bilateralmente hacia las carótidas. La disminución del soplo en alguna de ellas debe alertar sobre estenosis en dicho vaso. El soplo inicia posterior al S1 y termina antes del S2 y su intensidad refleja el volumen y velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula, así como la turbulencia producida por la estenosis.

Un soplo fuerte, de grado 4 o mayor, tiene una alta especificidad para la estenosis aórtica severa. Sin embargo, la mayoría de los pacientes presentarán un grado 3 o menor. El momento de aparición del soplo también se relaciona con la severidad de la estenosis, como en el pulso en las carótidas. Un soplo con un pico temprano es característico de una estenosis aórtica leve a moderada, mientras que uno de aparición tardía es consistente con un grado severo de la enfermedad.

De igual manera, el soplo puede irradiar hacia el ápice cardiaco denotando calidad “musical” debido a su alta frecuencia y siendo más fuerte, lo cual te sugiere insuficiencia mitral en el paciente. Esto se conoce como el fenómeno de Gallavardin. Por último, en la mayoría de los pacientes existe un grado menor de insuficiencia aórtica secundaria a unas valvas rígidas y calcificadas que no acoplan adecuadamente. En estos casos podrás auscultar un soplo diastólico suave.

Radiografía de tórax

Este estudio generalmente no es necesario para la evaluación del paciente con probable estenosis aórtica; sin embargo, te será de utilidad para evaluar pacientes con insuficiencia cardiaca (p.e. cardiomegalia) y para descartar otras posibles etiologías de la disnea. De igual manera, podrás observar dilatación de la aorta ascendente, secundaria a anormalidades tisulares asociadas a una válvula aórtica bicúspide, ateroesclerosis subyacente o hipertensión en pacientes con enfermedad calcificada.

Diagnóstico de la Estenosis Aórtica

El ecocardiograma es el estudio de elección para el diagnóstico y evaluación de la estenosis aórtica. El electrocardiograma no está indicado para el diagnóstico de estenosis aórtica; sin embargo, solicítalo como parte de la evaluación inicial de tu paciente. La prueba de esfuerzo está indicada únicamente para confirmar estenosis aórtica severa en pacientes asintomáticos para confirmar el estatus asintomático de la enfermedad. Está contraindicado en pacientes con cuadro sintomático.

Los niveles de péptido natriurético juegan un papel aún incierto en el diagnóstico de la estenosis aórtica. La resonancia magnética cardiaca puede ser útil pero su disponibilidad es aún muy limitada. Por último, el cateterismo cardiaco estará indicado si la evaluación no invasiva no ha sido diagnóstica.

Ecocardiograma

El ecocardiograma transtorácico está indicado para el diagnóstico y evaluación de la estenosis aórtica en pacientes que presenten un cuadro sugerente. Se deberá evaluar la anatomía valvular y estructura, así como hemodinamia valvular; tamaño y función del ventrículo izquierdo y presión de la arteria pulmonar. De igual manera, es necesario descartar insuficiencia aórtica u otra valvulopatía concomitante.

Las valvas se encontrarán engrosadas y calcificadas; además de tener un ángulo de movimiento reducido y generar un orificio pequeño o difícil de observar durante la sístole. En pacientes pediátricos con estenosis aórtica congénita las valvas se encontrarán fibróticas e inmóviles sin calcificación. Se debe diferenciar un orificio reducido de la estenosis aórtica de una excursión disminuida de la valva, como en la insuficiencia cardiaca u otros padecimientos que causan reducción del flujo cardiaco a través de la válvula aórtica.

Válvulas bicúspides

En los casos de válvulas bicúspides, las imágenes durante la sístole muestran dos valvas y dos comisuras de la válvula abierta. Puede haber falso positivo y mostrar una válvula tricúspide en las imágenes durante la diástole si existe un rafe. En los pacientes con válvula aórtica bicúspide, el riesgo de padecer una alteración de la raíz aórtica está relacionado con el fenotipo de la válvula bicúspide que presente el paciente.

Ecocardiograma Doppler

Esta modalidad permitirá medir la velocidad del jet aórtico, calcular el gradiente ventrículo-aorta y el área valvular. Estos son los parámetros estándar considerados en la evaluación de la severidad de la estenosis aórtica. La cámara ventricular izquierda generalmente es de tamaño normal con función sistólica conservada. Sin embargo, la pared se encuentra hipertrofiada de manera concéntrica o uniforme y el strain longitudinal izquierdo reducido.

El ecocardiograma Doppler podrá proveer de la estimación más confiable no invasiva de la presión de la arteria pulmonar. Dicha presión puede estar aumentada secundario a la elevación crónica de la presión diastólica de llenado ventricular. En un 15% de los pacientes se encontrarán presiones sistólicas mayores a 50 mmHg.

Por otro lado, la insuficiencia aórtica estará presente hasta en un 80% de los casos con un grado leve de afectación. De igual manera, la insuficiencia mitral es común secundaria a calcificación del anillo valvular y engrosamiento de las valvas. Aunque la afectación de la insuficiencia mitral suele ser leve, se ve exacerbada por la presión sistólica ventricular izquierda resultante de la obstrucción al flujo.

Estadificación de la estenosis aórtica

Se realiza con base en la anatomía y hemodinamia valvular, sus consecuencias y sintomatología.

Estadio A

Los pacientes con válvula aórtica bicúspide, u otro defecto congénito de la válvula aórtica, así como esclerosis aórtica tienen mayor riesgo de estenosis aórtica y no refieren síntomas. La velocidad transvalvular aórtica máxima (V_max) es menor a 2 m/s. Los estadios C y D presentan una apertura valvular gravemente reducida con calcificación importante o estenosis congénita y estenosis aórtica grave.

Estadio B

Los pacientes presentan una estenosis aórtica progresiva con calcificación leve a moderada, movilidad de las valvas reducida leve a moderada y estenosis aórtica leve a moderada sin referir síntomas. La estenosis aórtica leve presenta una V_max  de 2.0 a 2.9 m/s o un gradiente transvalvular medio menor a 20 mmHg. Mientras que la estenosis aórtica moderada tiene un V_max de 3.0 a 3.9 m/s o un gradiente de presión transvalvular medio de 20 a 39 mmHg.

Estadio C

En el estadio C, la estenosis aórtica es asintomática, con un V_max ≥4 m/s o gradiente de presión transvalvular medio ≥40 mmHg. El área valvular aórtica es por lo general ≤1.0 cm². En el C1 la fracción de eyección ventricular es normal, mientras que en el C2 es menor a 50%.

Estadio D

En el D1 los pacientes tienen una estenosis aórtica de gradiente elevado, con una V_max ≥4 m/s o gradiente de presión transvalvular medio ≥40 mmHg. El área valvular es por lo general  ≤1.0 cm², pudiendo ser mayor si cursa también con insuficiencia aórtica.

El estadio D2 se caracteriza por pacientes sintomáticos con una estenosis aórtica de bajo flujo y gradiente bajo y una fracción de eyección ventricular izquierda menor a 50%. El área valvular es ≤1.0 cm², y V_max <4 m/s, así como un gradiente de presión medio <40 mmHg. 

Por último, en el estadio D3 los pacientes tienen una estenosis aórtica de bajo gradiente con fracción de eyección ventricular izquierda normal ≥50%. El área valvular es ≤1.0 cm², y V_max <4 m/s, así como un gradiente de presión medio <40 mmHg. La cámara ventricular izquierda se encuentra reducida con un volumen de eyección bajo <35 mL/m².

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El artículo Estenosis aórtica: Revisión de la valvulopatía más frecuente. apareció primero en Sapiens Medicus.

Estos padecimientos se caracterizan por daño renal agudo, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. El síndrome urémico hemolítico es más frecuente en pacientes pediátricos, mientras que la púrpura trombótica trombocitopénica lo es en adultos. Ambas se conocen como microangiopatía trombótica (MAT). Revisemos lo esencial de este tema para tu práctica clínica.

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En la microangiopatía trombótica se genera lesión endotelial inflamatoria, acompañada de consumo del complemento y alteración en la fragmentación del factor de von Willebrand.

Síndrome urémico hemolítico

El síndrome urémico hemolítico típico se presenta en niños y es causado por las toxinas Shiga de Shigella dysenteriae, así como algunos serotipos de E. colli, como el O157:H7 y O104:H4. Las toxinas Shiga causan daño directo a las células epiteliales del riñón (podocitos y células tubulares), células mesangiales y células endoteliales vasculares. Casi todos los casos son esporádicos, presentándose brotes en deficiencias sanitarias locales.

El síndrome urémico hemolítico típico se presenta en niños y es causado por las toxinas Shiga de Shigella dysenteriae, así como algunos serotipos de E. colli.
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El síndrome urémico hemolítico atípico, por el contrario, se presenta en adultos y es secundario a una activación descontrolada del complemento en membranas celulares; incluyendo al endotelio vascular y células renales. Ello se debe a una deficiencia heredada de las proteínas reguladoras que normalmente controlan la activación del complemento; tales como: el factor H (CFH), las relacionadas al factor H (CFHRs), CFI y MCP o anormalidad de las proteínas que aceleran esta vía como el CFB y C3.

El síndrome urémico hemolítico atípico se presenta en adultos y es secundario a una activación descontrolada del complemento en membranas celulares; incluyendo al endotelio vascular y células renales.
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Cabe mencionar que la deficiencia del factor H (CFH) o I (CFI) también puede ser adquirida, secundaria a autoanticuerpos que inhiban su actividad.

Púrpura trombótica trombocitopénica

En el caso de la púrpura tromobótica trombocitopénica (PTT) los multímeros del factor de von Willebrand no se pueden fraccionar o lo hacen sólo parcialmente debido a la deficiencia grave en la actividad del factor ADAMTS13 (menor al 10%). Esto produce una agregación plaquetaria anormal en las células endoteliales.

Sin embargo, el diagnóstico se basa en tu sospecha clínica dado que la determinación de la actividad de ADAMTS13 no es posible hasta después de varios días. Dicha deficiencia puede ser hereditaria, es decir, el síndrome de Upshaw-Shulman, o adquirida por inhibición de la actividad causada por autoanticuerpos.

La púrpura trombótica trombocitopénica se caracteriza, dentro de los síndromes de microangiopatía trombótica, por escasa afectación de la función renal. Ello a pesar de que se observan microtrombos en el riñón. Por el contrario, la purpura trombótica trombocitopénica ocasiona mayores manifestaciones sistémicas que los otros síndromes primarios de la MAT, pudiendo generar anormalidades del SNC, corazón, páncreas, tiroides, glándulas adrenales y mucosa intestinal. Los pulmones por lo general no se ven afectados en la purpura trombótica trombocitopénica.

La púrpura trombótica trombocitopénica se caracteriza, dentro de los síndromes de microangiopatía trombótica, por escasa afectación de la función renal.
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Bajo el microscópio

La lesión cursa con engrosamiento de la íntima arteriolar, grado variable de hipertrofia muscular y necrosis de la pared en algunos casos; a menudo con trombos fibrinoides intraluminales. Los vasos principalmente afectados son las pequeñas arterias renales y las arteriolas aferentes. Las arterias interlobulillares muestran engrosamiento de la íntima con disminución de la luz. Los glomérulos presentan un engrosamiento uniforme de las paredes capilares y necrosis, así como leve proliferación celular.

A la microscopía electrónica podrás observar engrosamiento de la membrana basal, rarefacciones subendoteliales y en ocasiones un doble contorno de la pared capilar. Con inmunofluorescencia se podrá detectar fibrinógeno en las paredes y luz vasculares, al igual que depósito de complemento.

Así se presenta tu paciente

Se presentan con oliguria o anuria, siendo más grave en el síndrome urémico hemolítico y requiriendo en ocasiones de diálisis. Hay presencia de hematuria y proteinuria de hasta 3 gr./día, en ocasiones cilindros hialinos, granulosos y/o hemáticos. Es frecuente la hipertensión grave o incluso maligna por la activación del sistema renina-angiotensina.

La púrpura puede ir acompañada de fiebre, siendo más rara en el síndrome urémico hemolítico. La afectación neurológica puede presentarse en ambos padecimientos, siendo mucho más frecuente en la púrpura trombótica trombocitopénica. Puede cursar con confusión, desorientación, convulsiones y coma. Los pacientes con purpura trombótica trombocitopénica y afectación neurológica tienen el peor pronóstico.

La trombopenia por consumo está presente en ambos padecimientos. Siendo de mayor relevancia en la purpura trombótica trombocitopénica con valores inferiores a 30,000/ml., mientras que en el síndrome urémico hemolítico se localiza entre los 80 y 100,000/ml. Se manifiesta mediante púrpura cutánea, hemorragias retineanas, hematuria, epistaxis, petequias, melenas, metrorragias y equimosis.

Anemia hemolítica microangiopática (AHM)

Se trata de una hemólisis no autoinmune o Coombs (directo) negativa. Ocurre secundaria al traumatismo de los eritrocitos al circular por vasos ocluidos con formación de esquistocitos y células casco. En consecuencia, es posible el hallazgo de reticulocitos, aumento de la bilirrubina indirecta y LDH, así como disminución de las haptoglobulinas. Cabe resaltar que no todas las anemias hemolíticas microangiopáticas son causadas por una PTT; sin embargo, casi todas los casos de PTT causan AHM y trombocitopenia.

Claves del abordaje diagnóstico

Una vez que por clínica tu sospecha es de síndrome urémico hemolítico o purpura trombótica trombocitopénica, lo primero será confirmar la presencia de anemia hemolítica microangiopática más trombocitopenia. De igual manera, tendrás que excluir diagnósticos diferenciales (ver tabla abajo) que pueden presentarse con estos hallazgos. El diagnóstico de AHM y trombocitopenia lo realizas solicitando un frotis de sangre. Si se descarta AHM, deberás considerar otros padecimientos asociados a pancitopenia.

Ante sospecha de microangiopatia trombótica, lo primero será confirmar la presencia de anemia hemolítica microangiopática más trombocitopenia.
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Diagnósticos diferenciales

Tratamiento: PTT o no PTT.

La decisión más importante es determinar el inicio de tratamiento con plasmaféresis por sospecha de purpura trombótica trombocitopénica o diferir el tratamiento para descartar otros síndromes de MAT. Ello debido a que un paciente con purpura trombótica trombocitopénica sin plasmaféresis tiene un riesgo de mortalidad de hasta el 90%. Por tanto, toma la decisión con base en la probabilidad del diagnóstico de purpura trombótica trombocitopénica versus los riesgos del tratamiento con plasmaféresis. Estos incluye complicaciones asociadas a catéter venoso central, como hemorragia, infecciones o trombosis, así como reacciones secundarias al plasma.

Si llega un paciente (adulto) refiriendo astenia y adinamia, así como malestar general por varios días y se determina anemia grave, trombocitopenia, esquistocitos y escaso daño renal, sospecha de purpura trombótica trombocitopénica e indica plasmaféresis urgente. Por el contrario, si el paciente refiere que inició con náusea y anuria, horas posterior a un compuesto de quinina, algún fármaco IV., o desarrolla hipertensión y falla renal aguda, semanas posterior al tratamiento con un inhibidor de la calcineurina o quimioterapia, sospecha de una MAT secundaria a fármacos. En cuyo caso se podrá evitar la plasmaféresis.

Por último, si se trata de una paciente puérpera, con rápido desarrollo de daño renal agudo y requerimiento de diálisis, sospecha de MAT del puerperio asociada al complemento. Indica tratamiento anti-complemento sin plasmaféresis. El los demás síndromes de la MAT no está indicada la plasmaféresis, con excepción de los casos donde exista pobre o nula respuesta al tratamiento de soporte.

Por si pensabas indicar…

Se consideran infectivos los antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico o el dipiridamol, así como la esplenectomía. La transfusión plaquetaria estará reservada únicamente cuando esté en peligro la vida del paciente. El rituximab estará indicado en el fracaso a tratamiento, así como casos graves y/o alteración neurológica muy importante.

El síndrome urémico hemolítico atípico es tratado con eculizumab, el cual inhibe a C5 bloqueando la activación del complejo de ataque a la membrana (CAM). Esta variante del síndrome urémico hemolítico puede recurrir, en especial en los casos secundarios a alteraciones del factor H o I. Si tu paciente cursa con daño renal agudo, requerirá de diálisis o transplante. Por último, la mortalidad alcanza el 15% en niños y 30% en adultos. Los factores de mal pronóstico incluyen edad mayor a 40 años, fiebre por arriba de 38.5ºC y hemoglobina menor a 9 mg./dl.

Referencias Bibliográficas

El artículo Síndrome urémico hemolítico y purpura trombótica trombocitopénica. apareció primero en Sapiens Medicus.

La disfagia está definida como la dificultad para la deglución. Existen dos tipos: la disfagia orofaríngea o alta y la disfagia esofágica o baja. A continuación revisaremos las generalidades de la disfagia, así como lo esencial de la acalasia cricofaríngea y la disfagia esofágica muscular continua para mantenerte actualizado.

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La disfagia orofaríngea o alta involucra al esfínter esofágico superior (EES) y a la porción cervical del esófago. El paciente refiere dificultad o incapacidad para la deglución al no poder propulsar el bolo alimenticio desde la faringe, a través del EES y hacia el cuerpo esofágico. Ello puede ocasionar aspiración traqueobronquial, la complicación más frecuente y con elevada mortalidad, así como regurgitación nasofaríngea. La disfagia orogaríngea puede ser secundaria a daño neurológico del centro de la deglución o del núcleo motor que controla los músculos estriados de la hipofaringe y esófago superior, o a alteración directamente muscular.

La patología que más frecuentemente ocasiona disfagia orofaríngea alta es el evento cerebrovascular. Sin embargo, existen otros padecimientos como la enfermedad de Parkinson, la acalasia cricofaríngea, distrofias musculares, miastenia gravis, las miopatías, neoplasias, membranas congénitas o adquiridas, lesiones estructurales inflamatorias locales (como la tuberculosis o los abscesos) o aquellas que producen compresión extrínseca o alteración intrínseca de la motilidad.

La patología que más frecuentemente ocasiona disfagia orofaríngea alta es el evento cerebrovascular.
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Disfagia esofágica o baja

Por el contrario, la disfagia esofágica o baja es la dificultad que refiere el paciente para deglutir una vez que el bolo alimenticio ha atravesado la faringe y el EES. La disfagia baja se divide, a su vez, en mecánica y motora. La mecánica u obstructiva sucede cuando existe dificultad para pasar el bolo alimenticio a través del esófago debido a una barrera física. Ello puede deberse a un bolo alimenticio muy grande, estrechamiento intrínseco del esófago o a la compresión extrínseca. En este sentido, debes siempre considerar al cáncer como probable causa.

Por último, la disfagia motora es ocasionada por una alteración en la peristalsis fisiológica del esófago o por alteración en la relajación de los esfínteres esofágicos superior y/o inferior. Tanto la disfagia mecánica como la motora pueden ser intermitentes o continuas. La intermitente ocurre sólo en algunas degluciones, mientras que la continua aparece siempre.

Acalasia cricofaríngea

El músculo cricofaríngeo no se relaja durante la deglución, sin evidencia de alguna causa neurológica o muscular. La acalasia cricofaríngea se presenta en pacientes mayores de 60 años, apareciendo de manera aislada o asociada a un divertículo de Zenker. Llega a presentarse en pacientes con distrofia muscular oculofaríngea.

En la acalasia cricofaríngea el músculo cricofaríngeo no se relaja durante la deglución, sin evidencia de alguna causa neurológica o muscular. Se presenta en pacientes mayores de 60 años.
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El cuadro se presenta con disfagia orofaríngea, con aspiración traquebronquial en los casos más graves, así como regurgitación nasal. En los estudios de imagen baritados aparece una indentación prominente en la pared posterior de la faringe. El tratamiento de la acalasia cricofaríngea requiere de miotomía cricofaríngea en los casos más graves. Se debe descartar previamente reflujo gastroesofágico dado que, de presentarse esta entidad, estaría contraindicada el procedimiento. Una alternativa en dichos casos es la ditalación endoscópica con balón.

Disfagia esofágica muscular continua (Acalasia)

La acalasia se caracteriza por una mala relajación del esfinter esofágico inferior (EEI). El EEI ocasiona una obstrucción funcional del esófago con los consiguientes síntomas de disfagia, regurguitación, dolor torácico y pérdida de peso. La acalasia se clasifica de la siguiente manera:

• Tipo I o clásica
• De tipo II o vigorosa
• Tipo III o espástica

En la acalasia primaria existen alteraciones musculares y nerviosas, siendo ésta última la de mayor relevancia. Existe una disminución significativa de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos, principalmente de las neuronas inhibidoras. Sin embargo, se han identificado igualmente alteraciones del nervio vago, su núcleo dorsal y en el tronco encefálico.

En la acalasia primaria existe una disminución significativa de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos, principalmente de las neuronas inhibidoras.
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Pseudoacalasia

La pseudoacalasia o acalasia secundaria se asocia en un 75% a neoplasias, principalmente al adenocarcinoma gástrico. Otros padecimientos relacionados son el linfoma, la enfermedad de Chagas (por Tripanosoma cruzi), la amiloidosis, complicaciones postvagotomía, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática, radiación, sustancias tóxicas o fármacos.

Así se presenta tu paciente

La edad de presentación es entre los 30 y 50 años de edad sin predilección por género. El cuadro consta de disfagia, tanto para sólidos como líquidos, dolor torácico desencadenado por la ingesta y regurguitación. La disfagia es desde el inicio del padecimiento tanto para sólidos como para líquidos y de evolución progresiva. El paciente va a referir pérdida de peso de meses o años de evolución. Cabe resaltar que la presencia de reflujo gastroesofágico hace poco probable el diagnóstico de acalasia.

El paciente con acalasia clásico presenta disfagia tanto para sólidos como para líquidos y de evolución progresiva, dolor torácico a la deglución, regurgitación y pérdida de peso.
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Estudios que te serán de utilidad

En una radiografía de tórax esperarías encontrar ausencia de burbuja gástrica y mediastino ensanchado. A diferencia del ensanchamiento mediastínico de origen vascular, el de la acalasia se caracteriza por la presencia de nivel hidroaéreo a la bipedestación. Sin embargo, los tres estudios clave para la evaluación del paciente con acalasia son la serie (baritada) esofagogastroduodenal (EGD), endoscopía en el diagnóstico diferencial y la manometría de alta resolución como el estudio confirmatorio o gold estándar.

Todo paciente con cuadro sugestivo de acalasia deberá ser sometido a serie EGD, endoscopia y manometría de alta resolución.
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En la serie EGD podrás evidenciar la presencia de dilatación esofágica, encontrando mayor dilatación en la porción distal. La columna de bario se torna más delgada distalmente hasta la localización del esfinter no relajado. A dicho patrón se le conoce como imagen en pico de pájaro, clásica de la acalasia. Indica siempre una endoscopía para descartar otras causas de pseudoacalasia y evaluar la integridad esofágica.

Manometría de alta resolución

Como ya mencionamos, la manometría de alta resolución es el estudio confirmatorio de la acalasia, además de permitir su clasificación. En la acalasia tipo I o clásica no se visualiza actividad motora esofágica, la presión integrada de relajación (IRP) es mayor a 15 mmHg y existe ausencia de peristalsis en el 100% de las contracciones con una integral de contractilidad distal (DCI) <100 mmHg/s/cm.

En la acalasia vigorosa o de tipo II la mediana de IRP es mayor a 15 mmHg, existe un 100% de peristalsis fallida, además de una presurización panesofágica mayor o igual al 20% de las degluciones. Por último, en la tipo III o espástica la IRP es igualmente mayor a 15 mmHg, el 100% de la peristalsis es anormal, es decir, conservada en la porción distal o existen contracciones prematuras (espásticas) con una DCI mayor a 450 mmHg/s/cm en 20% o más de las degluciones.

El clasificar la acalasia permite determinar el tratamiento a seguir. La acalasia clásica tiene una mayor tasa de respuesta a la miotomía de Heller en comparación a la dilatación con balón, la vigorosa responde a a ambos tratamientos, mientras que la espástica tiene pobre respuesta a cualquiera de ellos.

Tratamiento de la acalasia

Desafortunadamente, la degeneración nerviosa del plexo mientérico no puede tratarse. Por tanto, el manejo se enfoca en mejorar la sintomatología y prevenir las complicaciones del padecimiento. Actualmente se hace uso de la dilatación endoscópica con balón, farmacoterapia, la inyección de toxina botulínica y la intervención quirúrgica. Al final del día, se busca disminuir la presión del EEI, así como mejorar el vaciamiento del esófago por gravedad.

Miotomía de Heller

Los pacientes con mayor tasa de respuesta a este procedimiento son los que padecen acalasia clásica (95%). Se considera el tratamiento de elección en pacientes jóvenes con bajo riesgo quirúrgico, pacientes con mala respuesta a la dilatación endoscópica y aquellos que no son candidatos a la dilatación por alto riesgo de perforación. La complicación temprana más frecuente es la neumonía y la tardía el reflujo gastroesofágico.

La miotomía de Heller consta de la sección de las fibras de músculo liso del tercio distal esofágico, comprendiendo 5 a 7 cm. en esófago y 3 cm. en estómago. La técnica de elección es por vía laparosópica, con una tasa de fallo del 6.7% por miotomía incompleta. Debido a la potencial complicación de reflujo gastroesofágico, la miotomía se asocia a funduplicatura de Toupet como técnica antirreflujo. La tasa de éxito inicial es del 90%, con resultados similares a los 12 y 36 meses.

En pacientes con acalasia tipo III o espástica se realiza POEM o miotomía endoscópica peroral. Se realiza una miotomía más extensa de 15 cm. La resección esofágica y sustitución por estómago tubulizado es el tratamiento definitivo de la acalasia. Esta técnica es indicada cuando ha habido fracaso de las demás intervenciones, en la estenosis no dilatable o en pacientes con megaesófago (sigmoide).

Dilatación endoscópica con balón

En caso de no realizarse la intervención quirúrgica por decisión del paciente o contraindicación, es el tratamiento a seguir. Los pacientes con el mejor pronóstico para este procedimiento son aquellos mayores de 40 años, mujeres, pacientes con diámetro esofágico angosto y aquellos con acalasia vigorosa (tipo II). Es efectivo de manera inicial en un 85% de los casos. Sin embargo, a largo plazo tiene resultados inferiores a la miotomía, con una incidencia de complicaciones y mortalidad similar. Además, el antecedente de dilataciones previas dificulta la cirugía.

Se prefiere la dilatación neumática gradual, con una tasa de éxito del 93% a los 4 años. Si posterior a 3 dilataciones no se ha logrado mejoría, se sugiere la miotomía. Las principales complicaciones son la perforación y hemorragia. Las contraindicaciones relativas son un esófago sigmoide, miotomía previa, presencia de divertículo epifrénico o una gran hernia de hiato.

Toxina botulínica

Se realiza una inyección de toxina botulínica vía endoscópica en el EEI y se indica en pacientes con alto riesgo quirúrgico y que no han respondido a la dilatación endoscópica. Este procedimiento ocasiona un proceso inflamatorio de la mucosa esofágica con aumento del riesgo de perforación. Su efectividad inicial es del 85%, 50% a los 6 meses y de 30% al año del procedimiento.

Tratamiento farmacológico

Se indican en pacientes que no son candidatos a ningún otro tipo de tratamiento y de manera temporalmente, principalmente en niños y ancianos. Se indican relajantes de músculo liso, pudiendo hacer uso de nitritos o un calcioantagonista, con el nifedipino siendo el de preferencia. El dinitrato de isosorbide tiene una mayor eficacia que el nifedipino; sin embargo, conlleva una mayor cantidad de efectos secundarios, principalmente cefalea.

Complicaciones de la acalasia

Puede presentarse una esofagitis secundaria a la irritación que producen los alimentos al igual que por sobreinfección, particularmente por Candida spp. En hasta 30% de los pacientes habrá presencia de regurgitación con el elevado riesgo de aspiración traqueobronquial. Por último, el riesgo de carcinoma esofágico es del 2 al 7% en pacientes con acalasia; siendo más frecuente en pacientes no tratados o parcialmente tratados.

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El artículo Acalasia cricofaríngea y disfagia esofágica muscular continua. apareció primero en Sapiens Medicus.

La anorexia y la bulimia se consideran trastornos de la conducta alimentaria. En mujeres, la prevalencia es del 4% y se eleva hasta el 6-8% si se toman en cuenta los casos subclínicos. Estos padecimientos pueden tener graves consecuencias, incluso la muerte, para los pacientes. Debido a ello revisamos a continuación 8 datos clínicos esenciales para el diagnóstico de los pacientes presa de Ana o Mia.

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“Estoy gordo/a”, “Comer no sirve de nada”, “Odio mi cuerpo”, “¿Por qué comí tanto?”, “Cueste lo que me cueste”, “¡No tengo hambre!”, “Ya comí, en serio”… ¿Te suena familiar? Estas son algunas frases que expresan los pacientes con bulimia o anorexia, sea cierto o no. Los trastornos de la alimentación son un problema serio en la población general, pues no sólo afectan al individuo, sino también a todos los seres queridos que lo rodean. Como médicos, es vital que sepamos reconocer a un paciente, amigo, familiar o conocido con alguno de estos trastornos para poder ofrecerle ayuda, aceptación de su problemática, y apoyo durante su recuperación.

Los trastornos de la conducta alimentaria

Anorexia nerviosa

• Anorexia restrictiva o típica: Aquella que afecta a personas que, mediante restricciones alimentarias autoimpuestas extremas, logran bajar de peso hasta enfermar.
• Anorexia purgativa: Típica de personas que no pueden acceder al enorme autocontrol alimentario y utilizan vómitos y/ o laxantes y/ o diuréticos para adelgazar.

Bulimia nerviosa

Cuando la persona fracasa en su intento de autorrestricción alimentaria y vive para comer (a escondidas), dispuesta a todo para no aumentar de peso. Se suceden ingestas masivas y vómitos u otros mecanismos compensatorios para no engordar.

Existen formas mixtas o bulimarexia, en las cuales se alternan anorexia y bulimia. Mientras que los cuadros incompletos o atípicos constituyen hoy motivo de especial discusión por su supuesta menor gravedad, su pronóstico menos conocido y su abordaje terapéutico

Anorexia Nerviosa: Criterios diagnósticos

1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable) o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable.
2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal
3. Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
4. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (ausencia de al menos 3 ciclos menstruales consecutivos, o presencia de menstruaciones únicamente con tratamiento hormonal).

Especificar el tipo – Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a episodios de ingesta voraz o purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) – Tipo compulsivo/ purgativo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a episodios de ingesta voraz o purgas

Bulimia Nerviosa: Criterios Diagnósticos

1. Presencia de episodios de ingesta voraz recurrentes caracterizados por ingesta de alimento en cantidad elevada y en un corto espacio de tiempo, con sensación de pérdida de control sobre la ingesta (no poder parar, etc.).
2. Conductas compensatorias inapropiadas, repetidas, para no ganar peso (uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas, provocación de vómito, ejercicio excesivo).
3. Los episodios de ingesta voraz y conductas compensatorias ocurren al menos 2 veces a la semana durante un período de 3 meses.
4. La autovaloración está influida en exceso por el peso y la silueta corporal
5. E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.

Especificar el tipo – Tipo purgativo. Durante la bulimia nerviosa el individuo se provoca el vómito, usa laxantes, enemas o diuréticos en exceso – Tipo no purgativo. Las conductas compensatorias son ayuno o ejercicio intenso

Así se presenta tu paciente

No existe un estudio de laboratorio, imagen, etc. o un dato clínico específico para diagnosticar estos trastornos. Aunado a esto, los pacientes se niegan enfermos, o peor aún, lo saben y aun así persisten con dichas conductas. Por eso, es importante realizar una historia clínica muy detallada sobre todos los comportamientos del paciente; basándonos no sólo en su testimonio, sino también en el de los padres y las personas cercanas.

Cómo médico, siempre pregunta:

• ¿Qué tanto come?
• ¿Tiene miedo a ganar peso?
• ¿Observa su imagen corporal de manera diferente?
• ¿Consume una gran cantidad de alimentos en poco tiempo?
• ¿Se produce vómito o se aplica enemas?
• ¿Consume laxantes, diuréticos u otros fármacos para bajar de peso?
• ¿Realiza dietas rigurosas, ejercicio excesivo o ayuno muy prolongado?
• ¿Cada cuánto, en promedio, realiza estas actividades?
• Pregunta también por alteraciones menstruales.

Durante el interrogatorio valora la conducta de tu paciente, pregunta por síntomas de depresión, investiga sobre sus relaciones interpersonales, si existe irritabilidad, insomnio, preocupación por comer en público, sensación de inefectividad, o si reprime sus emociones.

La Exploración Física No Miente

Es la parte de la historia clínica que más nos interesa en este tipo de pacientes. Es importante recordar que existen ciertas manifestaciones clínicas que, por separado, no indican mucho; pero si detectas todas o la gran mayoría, puedes tener casi 100% de certeza diagnóstica.

1. El signo clave más importante que puedes detectar es la emaciación o adelgazamiento excesivo, producido por la falta del consumo de nutrientes.
2. Es común detectar hipotermia, bradicardia e hipotensión.
3. Puedes encontrar lanugo, una capa de fino vello que recubre todo o casi todo el cuerpo.
4. Los pacientes que se autoinducen el vómito pueden tener sobre todo hipertrofia de las glándulas parótidas.
5. El paso del contenido gástrico por la cavidad oral y su contacto con las piezas dentales provoca erosión y daño al esmalte dental. Además, también se presentan caries.
6. Existe pérdida del grosor, volumen y brillo del cabello.
7. Busca el signo de Russell, que corresponde a las callosidades presentes en los nudillos o el dorso de la mano, los cuales se forman al contacto con las piezas dentales por la inducción de los vómitos.
8. Puede haber coloración amarillenta de la piel asociada a hipercarotinemia.

Estudios que te serán de utilidad

A pesar de no ser específicos, algunos estudios paraclínicos pueden ayudarte a realizar el diagnóstico:

• Biometría Hemática: puedes encontrar anemia, trombocitopenia y leucopenia con linfocitosis.
• Química Sanguínea: puede existir hipercolesterolemia, enzimas hepáticas elevadas, creatinina elevada, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipozincemia e hiperamilasemia.
• Perfil Hormonal: T4 se encuentra en rango bajo-normal, T3 disminuida. Las mujeres presentan niveles bajos de estrógenos y los hombres de testosterona.
• Gasometría arterial: el vómito inducido puede provocar alcalosis metabólica, hipocloremia e hipokalemia, y el abuso de laxantes puede producir acidosis metabólica.

Encaminando el tratamiento

Los objetivos del tratamiento son corregir las complicaciones producidas por un peso anormal y por el abuso de purgas. Así como la malnutrición energeticoprotéica en la anorexia nerviosa y sus secuelas. Por otro lado, se debe resolver la problemática psicológica, familiar, social y de comportamiento que ha desencadenado el trastorno y que lo mantiene. Además, evitar las crisis bulímicas mediante el adecuado tratamiento psicoterapéutico–farmacológico y realizar una reeducación alimentaria.

¿Cuándo debes ingresar al paciente?

• Criterios de malnutrición energeticoproteica grave
• Pérdida de peso/ tiempo severa
• Complicaciones orgánicas Alteración hemodinámica (hipotensión, hipotermia, arritmias)
• Alteración metabólica severa (depleción hidroelectrolítica, hipopotasemia, hipoglucemia)
• Enfermedades concomitantes importantes o infección asociada Incapacidad total de control del vómito y episodios bulímicos Intento o manifestación clara de suicidio
• Trastornos psiquiátricos graves
• Ambiente familiar muy conflictivo
• Falta de motivación para el tratamiento
• Fracaso del tratamiento ambulatorio

Escucha, aconseja, apoya y refiere…

Realizar el diagnóstico de alguno de estos trastornos de alimentación es clave para ayudar a los pacientes con anorexia o bulimia. Platica con tu paciente y presta atención a lo que dice; quizá solo tenga confianza para desahogarse contigo. Recuerda apoyarte siempre de otros especialistas (psicólogos, psiquiatras, nutriólogos) para manejar al paciente de la mejor manera posible. Lo más importante: recuérdale que debe quererse a sí mismo: por lo que es, por lo que vale y por lo que significa para los demás; no debe dejarse guiar por los estereotipos de perfección que la sociedad impone, ya que sólo son modas y costumbres que pueden llegar a destruir la felicidad… o la vida.

Referencias Bibliográficas

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El artículo Anorexia y Bulimia: 8 Datos clínicos para su detección en la consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

El hiperaldosteronismo primario es ocasionado por un exceso de secreción de la glándula suprarrenal. Este padecimiento se presenta hasta en 1 de cada 10 pacientes que acuden a consulta con hipertensión arterial. De ahí la relevancia de mantenerse al día en este tema. Revisamos de manera breve y concisa las claves para su diagnóstico y tratamiento oportunos.

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Se distinguen 5 formas distintas de hiperaldosteronismo primario, dentro de las que destacan por su frecuencia, la hiperplasia bilateral idiopática (60%) y el adenoma suprarrenal productor de aldosterona (35%); conocido también como enfermedad de Conn. Dentro del 5% restante, y por ende mucho menos frecuentes, tenemos a la hiperplasia suprarrenal unilateral, así como al hiperaldosteronismo primario remediable con glucocorticoides o familiar tipo I. A este último padecimiento se le conoce también como síndrome de Sutherland. Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por hiperplasia bilateral y respuesta a la administración de glucocorticoides. Se presenta con hipertensión infantil, a menudo grave, y accidentes cerebrovasculares en edad pediátrica.

El hiperaldosteronismo familiar tipo II es una patología autosómica dominante que, al contrario del Sx. de Sutherland, no responde a glucocorticoides. Por último, el hiperaldosteronismo primario se puede deber en muy raras ocasiones a un carcinoma suprarrenal productor de aldosterona, mientras que el hiperaldosteronismo familiar tipo III es ocasionado por un defecto del canal de potasio KCNJ5.

Hiperaldosteronismo secundario

El hiperaldosteronismo secundario se debe a una producción elevada de renina por el riñón; esto secundario a pérdida de sodio, hipovolemia, o disminución del flujo sanguíneo renal. Algunos casos de hipersecreción de renina pueden ser secundarios a tumores secretores de renina, así como al síndrome de Bartter.

Otras causas de hiperaldosteronismo

Se caracterizan por niveles bajos de aldosterona. Destaca el síndrome de Liddle, en el que la bomba del túbulo distal sensible a aldosterona está activada de manera constitutiva. Tenemos de igual forma a los tumores productores de deoxicorticoesterona (DOCA), así como los déficit de 11 y 17-hidroxilasa en la hiperplasia suprarrenal congénita. Otras causas son el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides y el síndrome de Cushing.

Así se presenta tu paciente

El hallazgo más importante es la hipertensión arterial, la cual puede llegar a ser grave con valores de la diastólica por arriba de 110 mmHg. Ello se debe a una reabsorción tubular elevada de sodio y expansión de volumen. De igual forma, existe una excreción renal elevada de potasio, manifestándose cínicamente por hipokalemia, y por consiguiente, por debilidad muscular, calambres, fatiga e incluso parálisis muscular en los casos más graves. Los niveles bajos de potasio pueden ocasionar polidipsia y poliuria, conocida también como diabetes insípida nefrogénica.

La hipokalemia puede además provocar alteraciones en el electrocardiograma, tales como ondas U prominentes, alargamiento del QT y arritmias cardiacas. En ausencia de comorbilidad, el paciente no presenta edema, fenómeno conocido también como de escape. La hipokalemia prolongada puede además ocasionar hipotensión postural y bradicardia. Por último, cabe resaltar la afectación de órganos blanco en pacientes con hiperaldosteronismo; siendo incluso mayor que la presentada en la hipertensión esencial.

Solicitaste electrolitos séricos, ¿y ahora?

Esperarías encontrar hipokalemia, la cual en ocasiones puede llegar a ser grave (<3 mEq/l.); sin embargo, en el 63 a 91% de los casos las cifras de potasio plasmático van a ser normales. Ello a pesar de que existe una eliminación muy elevada de potasio en orina, hipernatremia y alcalosis metabólica. El pH urinario puede ser normal a alcalino, esto último secundario a la eliminación excesiva de bicarbonato y amonio para compensación de la alcalosis metabólica. La hipokalemia puede generar intolerancia a la glucosa y en casos graves se asocia a hipomagnesemia.

Cuándo sospechar de hiperaldosteronismo en tu paciente

Sospecha de hiperaldosteronismo primario en pacientes (jóvenes) con hipertensión arterial moderada a grave, es decir, sistólica igual o mayor a 160 mmHg o diastólica igual o mayor a 110 mmHg. De igual manera, casos resistentes a tratamiento farmacológico de la hipertensión, es decir, sistólica > 140 mmHg. o diastólica >90 mmHg a pesar de tratamiento con 3 o más antihipertensivos.

Además, piensa en este padecimiento en pacientes hipertensos con hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos. Así mismo, casos de hipertensión arterial con antecedentes familiares de inicio temprano o accidentes cerebrovasculares en menores de 40 años. Debes sospechar igualmente en pacientes hipertensos que sean familiares de primer grado de casos diagnosticados de hiperaldosteronismo primario. Por último, niños o adolescentes con hipertensión arterial.

Diagnóstico de hiperaldosteronismo

Debido a que más del 67% de los pacientes con hiperaldosteronismo no presentan hipokalemia, el diagnóstico de esta patología debe ser primero bioquímico y posteriormente etiológico. Haz primeramente una prueba de cribado, es decir, determinación del cociente aldosterona/renina, el cual esperarías estuviese elevado. Posteriormente este resultado debe ser corroborado mediante pruebas de confirmación.

Para realizar el diagnóstico bioquímico es necesario suspender el tratamiento antihipertensivo a tu paciente cuatro semanas antes. Además de restituir los niveles de sodio y potasio. En caso de requerirse, la hipertensión puede ser manejada temporalmente mediante prazosina, doxazosina, hidralazina, terazosina o verapamilo. Un valor mayor a 20 se considera una prueba de escrutinio positiva y requiere de confirmación; además, el nivel de aldosterona en plasma debe ser mayor a 15 ng/dl. Para la realización de estas determinaciones es importante tener al paciente en sedestación y posterior a dos horas de haberse despertado

Pruebas de confirmación

• Infusión de solución salina: La supresión de aldosterona descarta el diagnóstico.
• Prueba de captopril: La inhibición de la aldosterona descarta el diagnóstico y es útil en pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen.
• Prueba de supresión con fludrocortisona.
• Prueba de sobrecarga oral de sodio: Esta prueba no debe realizarse en pacientes con hipertensión grave no controlada, insuficiencia renal o cardíaca, arritmias cardíacas o hipokalemia grave.

Diagnóstico etiológico

Solicita primeramente una TAC abdominal a tu paciente en caso de un diagnóstico bioquímico positivo confirmado, el cual es superior a la RM en el hiperaldosteronismo. Cabe destacar que los adenomas unilaterales secretores de aldosterona en el síndrome de Conn son generalmente menores a 2 cm. y difíciles de detectar. El cateterismo de venas suprarrenales es la prueba más precisa; sin embargo, es invasiva. A pesar de ello, muchos autores recomiendan su realización en pacientes candidatos a cirugía. Ello debido a que puede existir enfermedad bilateral no detectada en la TAC y cuyo tratamiento de elección es farmacológico. Por lo general, se reserva para casos con lesiones menores a 1 cm. o no visibles en la TAC en pacientes menores de 40 años de edad.

En caso de no poder determinar lateralización en el hiperaldosteronismo del paciente mediante cateterismo de venas suprrarrenales puedes realizar una prueba postural a tu paciente. Dicha prueba será negativa en el adenoma suprarrenal y en el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides; positiva, es decir, con aumento de aldosterona en la hiperplasia bilateral. Si tu paciente tiene menos de 20 años o con antecedente familiar de hiperaldosteronismo primario o accidente cerebrovascular a edades tempranas, deberás indicar un estudio genético para descartar hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides o familiar tipo I.

Por otro lado, el hiperaldosteronismo secundario puede deberse a situaciones con volumen efectivo circulante bajo; como p.e. la insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, enfermedad hepática con ascitis y en los tumores productores de renina. El hiperaldosteronismo secundario se caracteriza por alcalosis hipopotasémica, actividad de la renina plasmática muy elevada y aumento moderado de aldosterona. El diagnóstico diferencial entre hiperaldosteronismo primario y secundario es mediante determinación de los niveles de renina.

Tratamiento del hiperaldosteronismo

Los objetivos del tratamiento en pacientes con hiperaldosteronismo primario es el prevenir la morbilidad y mortalidad asociada a la hipertensión, hipokalemia, toxicidad renal y daño cardiovascular. La secreción excesiva de aldosterona se asocia a un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares, incluyendo crecimiento ventricular izquierdo, accidente cerebrovascular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. El riesgo aumentado se normaliza una vez que se controla el exceso de mineralocorticoide. Po tanto, los objetivos del tratamiento para el hiperaldosteronismo primario, tanto uni- como bilateral, son:

• Revertir los efectos adversos cardiovasculares
• Normalización del potasio sérico en pacientes con hipokalemia
• Normalización de la presión arterial, la cual a menudo persiste posterior a la corrección del hiperaldosteronismo.

El diagnóstico correcto del subtipo es esencial dado que el tratamiento del hiperaldosteronismo primario se basa en atacar su etiología. Una vez que se determina y confirma correctamente el subtipo de la enfermedad, el abordaje es el siguiente: En pacientes con enfermedad unilateral, se sugiere adrenalectomia laparoscópica. La cirugía es curativa solo en pacientes con enfermedad unlilateral. Aunque se prefiere la cirugía, los antagonistas del receptor de aldosterona (ARAs), indicados a una dosis apropiada, son una alternativa para pacientes que no son candidatos al procedimiento o que lo rechazan.

Por el contrario, en pacientes con hiperaldosteronismo primario idiopático bilateral, el tratamiento de elección es farmacológico mediante ARAs. La amilorida, un diurético ahorrador de potasio, es una alternativa en pacientes intolerantes tanto a espironolactona como eplerenona. No está recomendada la subadrenalectomia subtotal en estos pacientes.

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El artículo Hiperaldosteronismo: No todo es hipertensión esencial en la consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

El uso de los anticoagulantes ha mejorado tanto el pronóstico como la calidad de vida de nuestros pacientes con enfermedades difíciles de sobrellevar, como cáncer o enfermedad cerebrovascular. En esta ocasión, adentrémonos en el complejo mundo del “qué, cuándo (no) y cómo” de la heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular y fondapariniux, explicado para simples mortales como tu o yo.

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Existen, hasta el día de hoy, más de 50 sustancias reconocidas que forman parte del proceso de coagulación. Algunas lo apoyan y se les llama procoagulantes, mientras que otras lo impiden en algunos puntos y se les llama anticoagulantes. En el cuerpo humano (el de tus pacientes y sí, también el tuyo) existe la denominada cascada de coagulación, es decir, el proceso fisiológico mediante el cual se forma un coágulo.

• Coagulación
• Composición
• Mecanismo de acción
• Usos clínicos
• Vías de administración
• Cómo indicarla
• Resistencia a la heparina
• Complicaciones

Repasito breve de la coagulación

Es la pared dañada del vaso sanguíneo la que expone al factor tisular (TF), el cual inicia a su vez la cascada de la coagulación activando las plaquetas cercanas circulantes. Las plaquetas activadas potencian la cascada al proveer de una superficie a la cual se puedan unir ciertos factores, así como liberar otros almacenados.

El resultado es una generación importante de trombina o factor IIa. Este factor convierte al fibrinógeno soluble en fibrina, activa a más plaquetas y retroalimenta para promover la formación de más trombina. Los hilos de fibrina unen los agregados de plaquetas para formar un coágulo estable. En cada etapa, una proenzima es convertida en una proteasa activa al romper uno o más enlaces peptídicos en la molécula precursora. La proteasa generada al final es trombina.

Conversión de fibrinógeno a fibrina

El fibrinógeno es un dímero con tres pares de polipéptidos (Aα, Bβ y γ) en cada segmento y unido mediante enlaces covalentes disulfuro. La trombina convierte al fibrinógeno en monómeros de fibrina al liberar al fibrinopéptido A y B de la terminal amino de las cadenas Aα y Bβ, respectivamente. Es así como se forman nuevas terminales amino, dando lugar a muñones que encajan en “agujeros” preformados en otros monómeros de fibrina, formando de esta manera un gel.

En un primer momento, los monómeros están unidos de manera no covalente. Posteriormente, el factor XIII, una transglutaminasa activada por trombina, cataliza enlaces covalentes entre los monómeros de fibrina adjacentes, fortaleciendo así el coágulo.

Heparina

La heparina no fraccionada es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída de la mucosa del intestino del cerdo, la cual es rica en mastocitos. Los diversos preparados comerciales de heparina tienen una actividad biológica similar de aproximadamente 150 unidades USP/mg. Una unidad USP refleja la cantidad de heparina necesaria para prevenir que 1 ml. de plasma citrado de oveja se coagule posterior a 1 hr. de la administración de calcio. Existen dos análogos de la heparina: la heparina de bajo peso molecular y el sintético fondapariniux.

Mecanismo de acción

La heparina no fraccionada y sus análogos no tienen actividad anticoagulante intrínseca; sino que se unen a antitrombina y aceleran la tasa con la que inhibe múltiples proteasas de la coagulación. La antitrombina es sintetizada en el hígado y circula en plasma a una concentración de 2.5 μM. La heparina se une a la antitrombina mediante un enlace pentasacárido. Ello ocasiona un cambio conformacional en la antitrombina, aumentando así la compatibilidad de su sitio de unión a la trombina y factor Xa. Este último factor cataliza la conversión de protrombina en trombina.

La heparina no fraccionada y sus derivados no tienen actividad anticoagulante intrínseca; sino que se unen a antitrombina y aceleran la tasa con la que inhibe múltiples proteasas de la coagulación.
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El cambio conformacional acelera la tasa de unión de la antitrombina al factor Xa en al menos dos veces pero no tiene efecto sobre la inhibición de la trombina. Para aumentar la tasa de inhibición de esta última por la antitrombina, la heparina funge como catalizador al que se unen tanto el inhibidor como la proteasa. Únicamente las moléculas de heparina de 18 o más unidades tienen el tamaño suficiente para unir la antitrombina con la trombina.

Las moléculas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) están compuestas de tan sólo 17 unidades. Esto último hace que sean demasiado cortas para lograr la unión entre la antitrombina y la trombina, por lo que únicamente inhiben al factor Xa. El análogo sintético fondapariniux inhibe, de igual forma, únicamente al factor Xa debido a su tamaño más corto. Después de unirse a la antitrombina, y promover la formación de complejos covalentes entre la antitrombina y sus proteasas diana, la heparina no fraccionada, la de bajo en peso molecular y fondapariniux se disocian del complejo y catalizan otras moléculas de antitrombina.

Usos clínicos de la heparina

Puedes indicar la heparina no fraccionada, la HBPM y fondapariniux para el tratamiento inicial de la trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar. De igual manera, te serán útiles en el manejo inicial de pacientes con angina de pecho inestable e infarto agudo del miocardio. Cabe resaltar que la heparina de bajo peso molecular y fondapariniux han remplazado la infusión continua de heparina no fraccionada debido a sus propiedades farmacocinéticas más favorables (ver tabla).

La heparina no fraccionada y la HBPM se usan durante la angioplastía coronaria con balón, con o sin colocación de stent, para prevenir trombosis. Fondapariniux está contraindicada en este procedimiento por riesgo de trombosis del catéter, complicación secundaria a activación del factor XII inducida por el mismo catéter. Lo mismo puede ocurrir en los circuitos de bypass cardiopulmonar con trombosis del oxigenador. Por tanto, la heparina no fraccionada sigue siendo la de elección también para este último procedimiento.

Fondapariniux está contraindicado en la angioplastía coronaria con balón y en el bypass cardiovascular por riesgo de trombosis.
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La heparina no fraccionada o la HBPM pueden ser indicadas también para el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada en pacientes seleccionados. De igual manera puedes indicar dosis bajas de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular para la tromboprofilaxis en pacientes inmovilizados o sometidos a cirugía mayor. Por último, la heparina no fraccionada, la de bajo peso molecular y fondapariniux no cruzan la placenta y no se han asociado a malformaciones fetales, por lo que son las de elección para anticoagulación durante el embarazo. Deberá suspenderse 24 hrs. previo a parto para evitar sangrado postparto.

Heparina no fraccionada

En la prevención de cuadros trombóticos:

• En patologías médicas con factores de riesgo de complicación con trombosis venosa como cáncer, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar crónica severa, infarto agudo al miocardio, accidente cerebrovascular y en los enfermos postrados.
• En los pacientes de cirugía general con o sin factores de riesgo, y aquellos con cirugía ginecológica o urológica sin factores de riesgo de TVP, también se recomiendan 5000 UI c/12 horas vía subcutánea.
• En los pacientes con cirugía ginecológica o urológica por cáncer que tienen factores de riesgo de desarrollar TVP.
• Los pacientes con cirugía ortopédica mayor (prótesis de cadera, prótesis de rodilla o fractura de cadera).

En el tratamiento de enfermedades tromboembólicas:

• En la trombosis venosa profunda se recomienda la infusión continua de heparina para alcanzar un TTPa equivalente a niveles plasmáticos de 0,2 a 0,4 UI/ml o de 0,3 a 0,6 UI/ml, dependiendo si se usa la titulación con protamina o la actividad anti-Xa, respectivamente.
• En la tromboembolia pulmonar aguda también se recomienda la infusión continua con heparina para alcanzar un TTPa equivalente a los niveles plasmáticos señalados para la TVP.
• En la insuficiencia arterial aguda de extremidades (embolia o trombosis), se recomienda la infusión continua con heparina con igual meta de TTPa que en la TVP.
• En la prevención de embolización sistémica antes de cardiovertir a un paciente por arritmia completa por fibrilación auricular o del flutter auricular, se recomienda también la infusión continua con misma meta de TTPa que para la TVP.
• En la angina inestable se recomienda la infusión continua con heparina para alcanzar un TTPa equivalente a los mismos niveles plasmáticos que en la TVP.

Heparina de bajo peso molecular

Enoxaparina y dalteparina son las presentaciones de la heparina de bajo peso molecular. Dado que la heparina de bajo peso molecular genera una respuesta anticoagulante relativamente predecible no se monitorea de rutina. En pacientes con enfermedad renal crónica si tendrás que estimar TTPa dado que la t_1/2 y la eliminación se prolongan. De igual manera, monitorea pacientes obesos, mujeres embarazadas y niños.

Fondapariniux

Este análogo sintético de la heparina se administra SC alcanzando su pico en plasma a las 2 hrs. y tiene una vida media de 17 hrs., siendo excretado en orina. Debido al riesgo de acumulación y consiguiente sangrado, fondapariniux está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina menor a 30 mL/min. Puedes indicarlo SC. cada 24 hrs. a una dosis fija o ajustada al peso sin necesidad de monitoreo.

Fondapariniux es mucho menos propenso a ocasionar trombocitopenia inducida por heparina (ver complicaciones). Está indicado en la tromboprofilaxis de pacientes sometidos a cirugía de cadera o rodilla y como tratamiento inicial en la trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar.

Vías de administración

La heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular y fondapariniux no se absorben en la mucosa intestinal y debes indicarlas por vía parenteral. La heparina no fraccionada la puedes administrar en infusión venosa continua, infusión intermitente cada 4 a 6 hrs. o subcutánea (SC.) cada 8 a 12 hrs. Si la administras IV. el inicio de actividad es inmediato, mientras que administrada SC. la biodisponibilidad de la heparina varia considerablemente y el inicio de acción se retrasa por 1 a 2 hrs.

La heparina de bajo peso molecular y fondapariniux se absorben de manera más uniforme administradas por vía SC. La vida media t_1/2 de la heparina no fraccionada en plasma  depende de la dosis administrada. Si por ejemplo, indicas 100, 400 u 800 U/kg. IV., la vida media sería de 1, 2.5 y 5 hrs. respectivamente. La heparina no fraccionada se aclara y degrada principalmente en el sistema reticuloendotelial; mientras que una pequeña cantidad aparece intacta en la orina.

Tanto la heparina de bajo peso molecular como fondapariniux tienen vidas medias más largas, 4-6 y 17 hrs. respectivamente. Dado que tienen una excreción renal, estos fármacos pueden acumularse en pacientes con enfermedad renal y ocasionar sangrado. Está contraindicado el uso de estos dos últimos pacientes en enfermos renales con aclaramiento  de creatinina menor a 30 ml/min. Por último, fondapariniux está contrainidicado como tromboprofilaxis en pacientes con fractura de cadera, remplazo articular de cadera o rodilla y cirugía abdominal con peso menor a 50 kg.

¿Cómo debo indicarla?

Cuando la heparina no fraccionada se usa a dosis terapéuticas, se recomienda la vía endovenosa continua con bomba de infusión. En este caso debe ser ajustada según el peso del paciente iniciando con un bolo IV. de 80 UI/kg de peso, y luego con la infusión continua de heparina a 18 UI/kg/hora. El tratamiento del tromboembolismo venoso se inicia con una dosis fija en bolo de 5000 unidades o ajustada al peso, seguida de 800 a 1600 unidades por hora en bomba de infusión.

Realiza controles cada 6 horas y ajuste de la dosis mediante determinación de TTPa, que corresponde al tiempo requerido por la infusión para alcanzar un nivel de heparina en plasma de 0.3 a 0.7 unidades por ml. Una vez alcanzada la dosis terapéutica el monitoreo cada 24 hrs. es suficiente. Un TTPa alargado en dos a tres veces de lo normal se considera el rango terapéutico. Cuando la heparina es indicada vía subcutánea, se administra una dosis total de 35,000 unidades en 24 hrs., divididas en 2 o 3 dosis cada 8 o 12 horas respectivamente. Ello es suficiente para alcanzar tiempos de dos veces el valor normal de TTPa.

Si lo que buscas es profilaxis de tromboembolismo venoso en tu paciente hospitalizado, una dosis subcutánea de 5000 unidades cada 8 a 12 hrs. es suficiente. En esta última situación no se requiere de control de laboratorio. Para la HBPM unos valores de anti-Xa de 0.2-0.3 U/ml se consideran adecuados para las dosis profilácticas y entre 0.5-1 o 0.8-1.4 U/ml para dosis terapéutica según sean administradas 2 veces al día o una sola vez al día, respectivamente. Fondapariniux se administra SC. a una dosis de 2.5 mg. cada 24 hrs.

Resistencia a la heparina

Los pacientes que no logran alcanzar TTPa terapéutico con dosis diarias de heparina de 35,000 unidades o más se consideran como resistentes a heparina. Ello puede reflejar una pseudo resistencia o una resistencia real a la heparina. Si llega a ocurrir en tu paciente, solicita determinación tanto de TTPa como de antifactor Xa. En la pseudo resistencia el antifactor Xa se encuentra en niveles terapéuticos, mientras que TTPa es subterapéutico. En la resistencia real, tanto el antifactor Xa como TTPa se encuentran en niveles subterapéuticos.

La pseudo resistencia a la heparina ocurre si el TTPa es más corto que el valor de control, previo al inicio del tratamiento con heparina. Ello debido a altas concentraciones del factor VIII y fibrinógeno. La resistencia real a la heparina ocurre por niveles altos en plasma de proteínas que compitan con la antitrombina por el sitio de unión a la heparina; o por deficiencia de antitrombina.

Únicamente en la resistencia real tendrás que aumentar la dosis de heparina, ya que en la pseudo resistencia los niveles de anti factor Xa son terapéuticos. En pacientes con deficiencia grave de antitrombina puede ser necesaria la administración de antitrombina para alcanzar anticoagulación terapéutica con heparina.

Lo que no debe pasar (pero pasa)

El sangrado (1-5%) es el efecto adverso más temido y frecuente de la heparina no fraccionada, la HBPM y fondapariniux. A menudo, esta complicación se relaciona con factores de riesgo como cirugía reciente, traumatismo, enfermedad ulcerosa péptica o alteración plaquetaria por uso concomitante de aspirina u otros fármacos antiagregantes. Si el sangrado pone en riesgo la vida de tu paciente, puedes utilizar el antagonista sulfato de protamina (1 mg. neutraliza 100 UI de heparina).

El cálculo de la dosis de protamina requerida es sumando el total de heparina que se pasó en 1 hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis 3 horas antes. Ejemplo: Si Josélo está de guardia y necesita indicar heparina para una infusión de 1,500 U/hora, el cálculo que necesita hacer es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar, lo que significa 26.25 mg de protamina a pasar I.V. en 30 a 60 min. Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH pueden presentar anafilaxia, así que ten cuidado.

Trombocitopenia inducida por heparina

Se caracteriza por plaquetas <150,000/mL o una disminución del 50% del valor inicial 5 a 10 días posterior al inicio de tratamiento con heparina. Ocurre en el 0.5% de los pacientes y con menor frecuencia con la heparina de bajo peso molecular y rara vez con fondapariniux. Es ocasionada por la formación de anticuerpos IgG contra complejos de heparina y el factor plaquetario 4. Las mujeres tienen una incidencia dos veces mayor y es más frecuente en pacientes quirúrgicos.

Lo más frecuente es un tromboembolismo venoso; sin embargo, puede haber trombosis arterial con isquemia de alguna extremidad, infarto agudo del miocardio o accidente cerebrovascular. De igual forma, puede ocurrir hemorragia adrenal bilateral, lesiones cutáneas en el sitio de inyección u otras reacciones sistémicas. Suspende inmediatamente la heparina no fraccionada o la de bajo peso molecular si se presentan estas manifestaciones clínicas 5 días o más posterior al inicio del tratamiento.

El diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede ser realizado mediante una prueba de detección de anticuerpos contra complejos de heparina y factor plaquetario 4. Debido al riesgo de trombosis por suspensión del tratamiento anticoagulante, deberás indicar un tratamiento alternativo a tu paciente; por ejemplo, mediante fondapariniux o argotraban. Evidentemente, la heparina de bajo peso molecular está contraindicada ya que puede haber reacción con los anticuerpos contra la heparina. La warfarina puede precipitar gangrena venosa de alguna extremidad o necrosis cutánea en estos pacientes.

Otras complicaciones

Dentro de las complicaciones por uso prolongado (3 a 6 meses) a dosis terapéutica (>20,000 UI/día) está sobretodo la osteoporosis. La heparina induce reabsorción ósea acelerada, lo cual ocurre con menor frecuencia con la HBPM y fondapariniux. La complicación por impurezas en la mezcla ocasiona urticaria, mientras que la heparina puede inhibir la síntesis de aldosterona en las gládulas adrenales ocasionando hiperkalemia.

Por último, es frecuente encontrar anormalidades en las pruebas de función hepática en pacientes a los que se les administra heparina no fraccionada o de bajo peso molecular.

Referencias Bibliográficas

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Ministerio de Sanidad, Servicios sociales e Igualdad. Criterios y recomendaciones generales para el uso de nuevos anticoagulantes orales (NACO) en la prevención del ictus y la embolia en los pacientes con fibrilación auricular no valvular. España.

El artículo Heparina: Guía práctica del qué, cuándo (no) y cómo. apareció primero en Sapiens Medicus.

La artrosis es la patología articular con mayor prevalencia en la población adulta y pan de cada día en la consulta. Este padecimiento afecta a más del 50% de los pacientes mayores de 65 años, mientras que la artrosis de rodilla es la principal causa de discapacidad crónica en adultos. Por tanto, revisemos a continuación las claves para su diagnóstico y manejo en la consulta.

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La forma más común de artrosis es la primaria o idiopática, en la cual no existe un factor predisponente identificable. Dentro de esta última se distingue la artrosis de manos, pie, rodilla, cadera, columna y otras localizaciones aisladas, así como artrosis generalizada. La artrosis secundaria es clínicamente indistinguible de la primaria pero tiene un factor subyacente. Se incluyen dentro de este grupo a las de las secundarias a traumatismo o congénitas, endocrinológicas, por depósito de cristales de calcio, patologías óseas, articulares o por neuropatía.

En pacientes mayores de 55 años la artrosis de cadera es más frecuente en hombres, mientras que en mujeres es más frecuente la afectación de la base del primer dedo de la mano y la rodilla. En la artrosis existe un fuerte componente hereditario. Es así como las hijas de mujeres con artrosis de las interfalángicas distales, manifestado mediante nódulos de Heberden, tienen una probabilidad mayor de presentar dicha afectación. Sin embargo, el principal factor de riesgo para la artrosis es la edad, con el desgaste del cartílago articular como un factor importante en el desarrollo de esta patología.

Lo que ocurre en la articulación

El daño ocurre principalmente en las áreas de sobrecarga del cartílago articular. Se genera un reblandecimiento focal con aumento del contenido de agua y disminución de los proteoglucanos. Existe además una proliferación de condrocitos con gran actividad celular. Posteriormente aparecen fisuras superficiales, tangenciales o perpendiculares, dándole un aspecto fibrilar al cartílago. Por último, se generan úlceras profundas con extensión ósea.

Posteriormente, ocurre una respuesta del hueso subcondral, aumentando su densidad y formando osteofitos en los márgenes articulares. En ocasiones, es posible observar geodas o quistes intraóseos yuxtaarticulares bien delimitados, los cuales contienen restos trabeculares y de médula ósea. Esto es ocasionado la presión articular proveniente de las fisuras de la cortical. A menudo, existirá una gran discordancia entre las lesiones radiológicas, la clínica y la capacidad funcional del paciente. Por último, es importante mencionar que en las artrosis de larga evolución podrás identificar cierto grado de sinovitis reactiva.

Así se presenta tu paciente

El cuadro se caracteriza por dolor, rigidez articular, limitación al movimiento y pérdida de la función; además, es insidioso y de evolución crónica durante meses o años. El paciente va a referir dolor que empeora con el uso y mejora con el reposo, con aparición del dolor también en reposo en fases avanzadas, en especial en la coxartrosis. La rigidez de la o las articulaciones afectadas es breve a diferencia de su presentación en la artritis reumatoide donde persiste por más de una hora.

A la exploración física encontrarás la articulación afectada con dolor a la palpación y tumefacción ósea o de partes blandas, manifestación de probable sinovitis o derrame articular. A la movilización de la articulación podrás observar disminución del arco de movimiento y del grado funcional. Es característica la crepitación ósea y en fases avanzadas podrás evidenciar deformidad articular en grado variable.

A diferencia de otros padecimientos articulares inflamatorios, no habrá hallazgo de datos clínicos o analíticos de afectación sistémica. Los marcadores de inflamación se encontrarán en valores fisiológicos y el líquido sinovial será de tipo no inflamatorio. Los hallazgos radiológicos característicos de la artrosis son la disminución irregular o pinzamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos, geodas y deformación articular.

Formas clínicas más relevantes de la artrosis

Existen múltiples formas clínicas de la artrosis y es de suma importancia conocer las más relevantes para tu práctica clínica.

Artrosis de las interfalángicas distales

Se genera un engrosamiento progresivo del dorso de la articulación con formación de los característicos nódulos de Heberden. Es más frecuente en mujeres mayores de 40 años y tiene un componente familiar importante.

Artrosis de las interfalángicas proximales

Se presenta comúnmente junto con la artrosis de las interfalángicas distales, aunque es menos frecuente. La deformidad característica son los nódulos de Bouchard.

Artrosis trapeciometacarpiana

Se conoce también como rizartrosis o artrosis del pulgar, suele asociarse a la aparición de los nódulos de Heberden y es más frecuente en mujeres. La mano toma forma de cuadrado y se presenta con pocos síntomas; sin embargo, la paciente puede referir dolor y limitación a la función al pinzar objetos con el pulgar e índice.

Artrosis coxofemoral

Junto con la artrosis de la rodilla es una de las variantes más incapacitantes. En más del 50% de los casos es secundaria a anomalías del desarrollo, tales como la luxación congénita de cadera, epifisiólisis, la enfermedad de Perthes, dismetria de miembros inferiores, coxa valga y vara, necrosis avascular de la cabeza del fémur, displasias acetabulares, traumatismos, enfermedad de Paget y la coxitis inflamatoria o séptica. El paciente refiere dolor inguinal que empeora con la marcha y mejora con el reposo.

La alteración funcional se manifiesta como cojera o dificultad para sentarse o levantarse de la silla. A la exploración vas a encontrar dolor y disminución de la rotación interna articular. En etapas más avanzadas afecta a la extensión, la rotación interna, la abducción y la flexión.

Artrosis de rodilla

Es más frecuente en mujeres e inicia comúnmente unilateral y tiende a hacerse bilateral. Es menos frecuente que la artrosis de manos y pies y más que la de cadera. La degeneración ocurre principalmente en el compartimiento femorotibial medial o interno, aislado o en asociación con el femororrotuliano. Si la afectación es principalmente femorotibial, el dolor es referido en la interlínea articular; por el contrario, si es de predominio femororrotuliano, el dolor es más intenso en la cara anterior de la rodilla, empeorando con los movimientos que implican el deslizamiento de la rótula sobre la tróclea femoral, p.e. al subir y bajar escaleras.

Artrosis vertebral

Es causada por la degeneración del disco intervertebral y del cartílago de las articulaciones posteriores. La espondilosis corresponde a la degeneración de los discos, mientras que la artrosis vertebral se refiere a las articulaciones interapofisiarias. Los segmentos C5-C6 y C6-C7 son los más afectados y ocasionan dolor cervical que en ocasiones puede ir acompañado de cervicobraquialgia o mielopatía cervical compresiva.

Los adultos mayores de 75 años presentan frecuentemente artrosis de la columna dorsal. El dolor se produce con los movimientos de rotación del tronco y cuyo movimiento ocurre entre T5 y L3. Cabe resaltar que la espondilosis lumbar es muy frecuente en pacientes mayores de 70 años con afectación de L4-L5 y L5-S1.

Uso de imagenología en la artrosis

El estudio de imagen no es necesario para el diagnóstico de artrosis en pacientes con presentación clásica del padecimiento. En los casos atípicos si se recomienda apoyarse de dichos estudios para confirmar el diagnóstico de artrosis y/o hacer un diagnóstico diferente o adicional. De igual manera, no se requiere de estudio de imagen para el seguimiento. Sin embargo, si se recomienda cuando hay una rápida progresión de los síntomas o cambios en las características clínicas. Ello para determinar si los síntomas están relacionados con la gravedad de la artrosis o se deben a otro padecimiento.

Si se requiere de estudios de imagen, se recomienda el uso inicial de la radiografía simple antes que otras modalidades. Para diagnósticos adicionales, el tejido blando se visualiza de manera óptima mediante resonancia magnética (RM) o ultrasonido y estructuras óseas mediante TAC o RM. Deberás considerar las tomas a solicitar para optimizar la detección de artrosis; es así como se recomienda en particular para la artrosis de rodilla la radiografía con carga y toma patelofemoral.

Acorde a la evidencia actual, los estudios de imagen no predicen la respuesta a tratamiento no quirúrgico y no se recomiendan con este fin. Por último, la precisión de la inyección intraarticular depende de la articulación en cuestión y de la habilidad del médico que la realiza. El guiarse mediante imagen puede contribuir a la precisión. El apoyo de imagen se recomienda en especial para articulaciones de difícil acceso debido a factores como la localización (p.e. cadera), grado de deformidad y obesidad.

Tratamiento de la artrosis

No existe tratamiento eficaz para la artrosis, por lo que las medidas van encaminadas a disminuir el dolor y mejorar o mantener la función articular.

Medidas no farmacológicas

Es de suma importancia incluir medidas tales como el ejercicio, pérdida de peso y uso de calzado adecuado. El ejercicio deberá ser individualizado a la capacidad funcional del paciente, sin haber preferencia del ejercicio acuático sobre el terrestre. La pérdida de peso es de particular importancia en pacientes con artrosis de la rodilla y cadera.

Además, se puede aplicar localmente frío o calor para el alivio del dolor y la rigidez, masaje y estiramiento (en particular para la artrosis de cadera), así como estimulación eléctrica transcutánea (TENS). En pacientes con dolor articular mecánico o inestabilidad articular se puede hacer uso de soportes, taping (rodilla u hombro) y plantillas para el calzado. En pacientes con artrosis del compartimento lateral estará indicado el uso de plantillas con inclinación medial, mientras que los pacientes con artrosis del compartimento medial podrán usar plantillas con inclinación lateral.

En caso necesario se puede prescribir bastón o andadera para asistir las actividades de la vida diaria. La electroacupuntura no está recomendada debido a la poca evidencia existente, al igual que los productos de glucosamina y condritina. En el caso particular de pacientes con artrosis de la articulación trapeciometacarpeana se recomienda el uso de férula.

Tratamiento farmacológico

Puedes indicar paracetamol VO. para el manejo del dolor a dosis máxima de 4 gr. c. 24 hrs., en especial en la artrosis de mano. Está indicado el uso de la capsaicina tópica únicamente para pacientes con artrosis de mano. Los AINEs tópicos están indicados y se prefieren a los orales en la artrosis de mano o rodilla. Si indicas el paracetamol a dosis máxima alerta al paciente sobre evitar otros medicamentos, p.e. para la gripa, que puedan contener acetaminofeno. En pacientes con artrosis de rodilla o cadera considera el uso de paracetamol a dosis máxima antes de indicar AINEs vía oral, inhibidores de la COX-2 y/o opioides.

Si el paracetamol es insuficiente para el manejo del dolor de la artrosis de rodilla o cadera considera añadir tramadol o sustituir (o agregar al paracetamol) un AINE VO. o un inhibidor de la COX-2. Tanto los AINEs VO. como el inhibidor de COX-2 deben ser utilizados a la dosis mínima efectiva por el periodo de tiempo más corto posible. En el caso de los AINEs VO. indícalos junto con un inhibidor de bomba de protones.

La infiltración articular con corticoesteroides está indicada únicamente en la artrosis de rodilla para el manejo del dolor moderado a grave. Los rubefacientes y la inyección intrarticular de ácido hialurónico no están recomendados en general para el tratamiento de la artrosis. En pacientes con artrosis interfalángica erosiva y/o inflamatoria no está recomendado el uso de metrotexate o sulfasalazina.

Casos especiales

En pacientes mayores de 75 años se prefieren los AINEs tópicos sobre los orales. En nefrópatas con ERC estadio IV no está indicado el uso de AINEs y en estadio III de manera condicional. Si tu paciente está ingiriendo aspirina como cardioprotector a dosis ≤325 mg., evita indicar ibuprofeno dado que está comprobado que estos dos fármacos interactúan disminuyendo el efecto cardioprotector de la aspirina. En esta última situación no está tampoco recomendado el uso de un inhibidor de la COX-2.

Cuándo referir con el traumatólogo

La referencia para lavado artroscópico y debridamiento no debe ser ofrecido de rutina como parte del tratamiento de la artrosis, con excepción de los pacientes con artrosis de rodilla con antecedentes claros de incapacidad mecánica. Por tanto, el que el paciente te refiera rigidez y dolor asociados a inmovilidad o que haya hallazgos radiológicos no son motivos válidos de referencia.

Antes de enviar a tu paciente a cirugía, asegúrate que haya recibido el tratamiento antes mencionado para la artrosis. Los pacientes aptos para cirugía son aquellos con dolor, rigidez y función articular reducida con afectación importante de la calidad de vida y refractarios a tratamiento no quirúrgico. Ello debe entonces realizarse antes de que se establezca dolor grave o limitación funcional establecida y prolongada.

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El artículo Artrosis: Claves del diagnóstico y tratamiento en la consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

El síndrome de distrés respiratorio agudo es un cuadro clínico caracterizado por el desarrollo de disnea e insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución y opacidad importante en la Rx. de tórax. Ocurre en hasta 10% de los pacientes que ingresan a la UCI y 23% de los que reciben ventilación mecánica. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

El síndrome de distrés respiratorio agudo puede ser causado por lesión pulmonar directa secundario a neumonía, contusión pulmonar, aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos o cuasi ahogamiento.

De igual forma, el mecanismo de lesión pulmonar puede ser indirecto en p.e. la sepsis (de origen no pulmonar), traumatismo (no torácico) grave o choque hemorrágico, gran quemado, intoxicación por fármacos, pancreatitis, transfusiones múltiples, bypass cardiopulmonaro edema por reperfusión posterior a transplante pulmonar o embolectomia.

La mayoría de los casos son secundarios a sepsis, neumonía o traumatismos; sin embargo, la mayoría de pacientes con estos factores de riesgo no desarrollan el síndrome de distrés respiratorio agudo. Ello sugiere que existen otros factores, incluida la susceptibilidad genética, que juegan un papel clave en la patogénesis de este síndrome.

Lo que ocurre en el pulmón

En el síndrome de distrés respiratorio agudo ocurre un aumento de permeabilidad, ocasionando que el líquido alveolar incremente su contenido en proteínas. Ocurre una activación del complemento, la coagulación y respuesta inflamatoria. El líquido interfiere con el surfactante y su síntesis se ve afectada por lesión de los neumocitos tipo II. El resultado es el colapso alveolar.

Puede ocurrir la formación de membrana hialina al depositarse fibrina y otras sustancias en el alvéolo. Secundario al edema intersticial y al colapso alveolar, los pulmones diminuyen su elasticidad con aumento del trabajo respiratorio. El esfuerzo respiratorio importante ocasiona fatiga de los músculos respiratorios y por consiguiente disminución del volumen respiratorio. La ventilación/perfusión se ve afectada de manera importante, con presencia de cortocircuito intrapulmonar por el colapso alveolar y áreas de atelectasia. El síndrome de distrés respiratorio agudo se divide en tres fases.

Fase exudativa

Aparece en la primera semana y se trata de la respuesta inicial del pulmón. Se caracteriza por daño de las barreras endotelial y epitelial por células del sistema inmune innato, acumulación de edema rico en proteínas dentro del intersticio y alveolos con formación de membrana hialina. Los macrófagos residentes secretan citocinas proinflamatorias, reclutando así a neutrófilos y monocitos o macrófagos, y activando células epiteliales alveolares y células T efectoras. Ello con el fin de promover y mantener inflamación y daño tisular. La activación endotelial y daño microvascular también contribuyen a la alteración de la barrera y son agravados por el estiramiento mecánico.

Fase proliferativa

Ocurre en los 7 primeros días posterior a la exudativa. La mayoría de los pacientes muestran mejoría. Histológicamente existe reparación tisular, organización del exudado alveolar, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de neutrófilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II reinician la síntesis de surfactante, restablecen la integridad del epitelio alveolar y por último se diferencian en neumocitos tipo I.

Fase fibrótica

Ocurre sólo en algunos pacientes, con requerimiento de ventilación mecánica y pronóstico sombrío. A partir de los 14 días se desarrolla una intensa fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar y proliferación de la íntima vascular con consiguiente oclusión. El resultado de este proceso es hipertensión pulmonar.

Así se presenta tu paciente

El paciente comienza con taquipnea y posteriormente disnea. La radiografía de tórax muestra infiltrado alveolointersticial difuso extenso. En un inicio la hipoxemia responde a la administración de oxígeno; sin embargo, al desarrollarse el cortocircuito ya no hay respuesta y se requiere de ventilación mecánica. Existe además un aumento de la presión arterial pulmonar, con presión de enclavamiento normal.

Es de suma importancia descartar edema de pulmón de origen cardiogénico. El hallazgo de cardiomegalia sugiere dicho diagnóstico y va en contra del diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo.

Criterios de Berlín para SDRA

Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio agudo

La prioridad en estos pacientes es el tratamiento de la patología de base y la insuficiencia respiratoria. Dependiendo de la gravedad podrás hacer uso de oxigenoterapia en concentraciones elevadas y, de disponer de ella, haz uso de mascarilla de alto flujo de tipo Venturi. Si el paciente no responde a este tratamiento inicial, deberás añadir presión positiva al final de la expiración (PEEP) mediante ventilación mecánica no invasiva. Ello aumentará el volumen pulmonar y abrirá los alveolos colapsados con la consiguiente disminución del cortocircuito.

Ventilación mecánica invasiva

El siguiente nivel de oxigenoterapia, en caso de no obtener respuesta, es mediante ventilación mecánica invasiva, la cual van a necesitar la mayoría de los pacientes. La única estrategia con evidencia de reducir la mortalidad es la ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente (tidal) bajo promedio de 6 ml/kg. calculado usando el peso corporal previsto (PBW)*. Esta estrategia minimiza el daño pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensión alveolar (atelectrauma) reduciendo la mortalidad hasta en un 22%.

Además, se hace uso de PEEP elevada, posición en decúbito prono y la terapia con oxigenación con membrana extracorpórea (ésta última únicamente en pacientes con SDRA grave y aún sin grado suficiente de evidencia para recomendarlo). El decúbito prono se recomienda en pacientes con SDRA grave por al menos 12 hrs. al día. Esta posición reduce el riesgo de daño pulmonar asociado a ventilador al combinar el efecto de una distribución más uniforme de la ventilación y menos compresión del lóbulo inferior izquierdo por el corazón. Esta medida reduce la mortalidad de un 32.8% a 16%.

Se utiliza PEEP alta (promedio inicial de 16 cmH₂O) y FiO₂ bajos según las guías ARDSnet para mantener una saturación de O₂ por arriba del 88-90% y/o PaO₂> 55 mmHg. Un volumen tidal bajo mantiene una presión meseta por abajo de 30 cmH₂O y evita volutrauma, biotrauma y barotrauma. Se debe evitar el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ya que aumenta la mortalidad.

*El peso corporal previsto se calcula para hombres: PBW= 50.0+0.91 (altura en centímetros – 152.4); y para mujeres, PBW=45.5+0.91 (altura en centímetros – 152.4).

Fluidoterapia

Una estrategia conservadora disminuye la duración de ventilación asistida al evitar la administración de líquidos posterior a lograr revertir el choque. Por otro lado, no se ha demostrado que el uso de albúmina diminuya la mortalidad en pacientes de UCI y puede ser dañina en casos de traumatismo craneoencefálico.

Farmacoterapia

Desafortunadamente, no existe hasta el momento farmacoterapia efectiva que haya demostrado reducir la mortalidad a corto o largo plazo. Los corticoides pueden mejorar la oxigenación y presiones de la vía aérea y, en pacientes con neumonía, pueden acelerar la mejoría radiográfica; sin embargo, no se asocian a una diminución en la mortalidad y son dañinos si se inician 14 días o más posterior al diagnóstico de SDRA.

El surfactante no es de utilidad, al igual que la inhibición de la elastasa neutrofílica y la anticoagulación. Por último, el óxido nítrico inhalado aumenta la oxigenación de manera transitoria y puede mejorar la función pulmonar a largo plazo; sin embargo, no parece disminuir la mortalidad en el síndrome de distrés respiratorio agudo y se asocia a daño renal agudo.

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El artículo Síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto: Diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La hipertensión intracraneal aguda se define como una presión intracraneal (PIC) por arriba de 20 mmHg durante 5 a 10 minutos en un paciente que no está siendo estimulado. Son múltiples las patologías que pueden cursar con este síndrome, dentro de las que tenemos el evento cerebrovascular hemorrágico, el isquémico extenso y el traumatismo craneoencefálico. La hipertensión intracraneal aguda es una emergencia médica y requiere de diagnóstico y manejo oportuno e inmediato. Revisemos a continuación las claves para mantenerte actualizado en este tema. 

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Para determinar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es necesario dividir la presión de perfusión cerebral (PPC) entre las resistencias vasculares. Siendo la PPC la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC; de ahí que al incrementarse la PIC, la PPC disminuya (ver fórmula abajo). El valor normal de la PPC es de 60 a 150 mmHg., por lo que valores por abajo de 60 mmHg. pueden ocasionar daño cerebral isquémico y por arriba de 150 mmHg. hiperemia y daño cerebral por hiperperfusión.

PPC = PAM – PIC

Para el adecuado funcionamiento cerebral se requiere de un flujo sanguíneo adecuado que proporcione al cerebro suficiente oxígeno y glucosa. Por ello, es necesario que el flujo se mantenga estable a pesar de las variaciones en la presión arterial sistémica o las resistencias intracraneales. Es por eso que existen mecanismos de autorregulación que logran, dentro de un amplio rango, que grandes variaciones en la presión arterial ocasionen mínimos cambios en el FSC.

La hipótesis de Monro-Kellie dicta que el espacio intracranial tiene un volumen fijo. Los tres componentes son el parénquima cerebral (1,400 ml.), sangre (150 ml.) y líquido cefalorraquídeo (150 ml.; LCR). Un incremento en el volumen de alguno de ellos va a ocasionar un aumento en la presión en los demás. Si los mecanismos de compensación se saturan, se genera un incremento en la presión intracraneal de manera desproporcionada al aumento de volumen. Cabe resaltar que los valores normales de la PIC oscilan entre 3 y 15 mmHg. y en la UCI son aceptados aún valores inferiores a 20 mmHg. Dentro de las etiologías del síndrome de hipertensión arterial tenemos:

• Traumatismo craneoencefálico
• Hidrocefalia
• Tumores
• Infecciones
• Procesos vasculares
• Encefalopatías que cursan con edema

Acerca del Edema Cerebral

Se considera edema cerebral la acumulación de líquido en el espacio intersticial o intracelular. Con base en el mecanismo fisiopatológico podemos identificar tres tipos de edema cerebral:

Edema cerebral vasogénico

Es ocasionado por apertura de la barrera hematoencefálica con acumulación de líquido en el espacio intersticial. Ocurre en la patología tumoral y el absceso cerebral. Son de utilidad los corticoides al disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Edema citotóxico

Se genera por acumulación de líquido intracelular al existir mal funcionamiento de las bombas de sodio y potasio de la membrana celular por hipoxia y/o isquemia celular. Ocurre en los infartos cerebrales y no responde a la administración de corticoides. El manejo consiste en revertir la isquemia que lo ocasiona.

Edema intersticial

Consiste en exudado de líquido cefalorraquídeo a través del epéndimo por aumento de la presión intraventricular. Ocurre en la hidrocefalia aguda y en la crónica con presión elevada. Se debe realizar derivación mediante drenaje ventricular externo o derivación ventriculoperitoneal.

Así se presenta tu paciente con hipertensión intracraneal aguda

Tu paciente va a referir cefalea intensa y diplopia (si aún está consciente). A la exploración física encontrarás deterioro del estado de consciencia, vómito en proyectil y papiledema. En etapas avanzadas de hipertensión intracraneal con compromiso del FSC, podrás identificar la triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio. Sin embargo, la tríada completa se presenta únicamente en el 30% de los casos.

En los casos subagudos la cefalea empeora durante la noche. Esto es secundario a hipercapnia nocturna ocasionando vasodilatación cerebral, principalmente durante la fase REM del sueño. Además, el vómito en proyectil es de predominio matutino.

Cabe mencionar que en los lactantes puede no encontrarse edema de papila; sin embargo, podrás identificar abombamiento de la fontanela y diástasis de las suturas. Además, los pacientes pediátricos no presentan diplopia ya que eliminan más fácilmente la imagen del ojo afectado. Para ello inclinan la cabeza tratando de hacer coincidir las dos imágenes.

Síndromes de herniación cerebral

El aumento de la PIC ocasiona gradientes de presión entre los compartimentos del endocráneo, desplazando porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales. Ello genera déficit neurológicos, deterioro del nivel de consciencia e incluso la muerte del paciente. Revisemos los principales síndromes de herniación cerebral.

Herniación uncal

Ocurre más frecuentemente en lesiones temporales. El uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidudura tentorial con posible compresión del III par craneal y midriasis ipsilateral. La compresión del mesencéfalo genera hemiplejia contralateral y disminución progresiva del estado de consciencia.

Herniación subfacial

Se ocasiona un desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro o falx cerebri. Ello puede ocasionar compresión de la arteria cerebral anterior y ocurrir previo a una herniación transtentorial.

Herniación transtentorial o central

Se produce un desplazamiento hacia caudal de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, con la compresión sucesiva del diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo. La herniación transtentorial inversa ocurre cuando las estructuras de la fosa posterior se hernian hacia arriba a través de la hendidura tentorial.

Herniación cerebelo-amigdalar

Las amígdalas del cerebelo se hernian a través del foramen magno, ocasionando compresión bulbar. El paciente presenta alteración del patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardiacos y muerte súbita. Esta herniación puede ser ocasionada por punción lumbar cuando existe un incremento de presión intracraneal y se genera un gradiente de presión entre el cráneo y el espacio subaracnoideo lumbar.

Estudios que te serán de utilidad

El diagnóstico confirmatorio de hipertensión intracraneal en un paciente con clínica sugerente se realiza mediante monitorización de la PIC. Ello se hace utilizando sensores a nivel intraparenquimatoso, intraventricular, epidural o subdural. La onda de presión intracraneal depende de oscilaciones fisiológicas de la presión arterial. Es así como se produce una elevación de la PIC durante la sístole cardiaca y un descenso durante la inspiración, al facilitar esta última el retorno venoso.

En un paciente con hipertensión intracraneal podrás observar valores elevados de presión, además de variaciones en la morfología de la ondas de Lundberg:

• Ondas A meseta o plateau: Son elevaciones mantenidas de la PIC por arriba de 50 mmHg durante 5 a 20 minutos. Son indicativas de compromiso de la autorregulación cerebrovascular.
• Ondas B: Se relacionan con alteraciones del ritmo respiratorio, en particular con la respiración de Cheyne-Stokes.
• Ondas C: En relación con variaciones en la presión arterial.

Por último, la TAC y RM te serán de utilidad en el diagnóstico etiológico de la hipertensión intracraneal, así como sus posibles complicaciones. Esto puede ser edema, desplazamiento o herniaciones, dilatación ventricular, swelling o vasoplejia venosa cerebral, etc.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal aguda

El tratamiento debe ir enfocado a resolver la causa primaria de la hipertensión intracraneal. Acorde a las últimas guías de la BTF, el objetivo en la reducción de la PIC deberá ser por debajo de 22 mmHg. En cuanto a las medidas generales, independientemente de la etiología, se recomienda elevar la cabecera del paciente a 30º para favorecer el retorno venoso y colocarlo en una posición de línea media. Se debe evitar la hipotensión arterial, la hipertermia e hiperglucemia. Inicia profilaxis anticonvulsiva.

Para el manejo específico de los pacientes con hipertensión intracraneal, en especial en casos secundarios a traumatismo craneoencefálico, el seguimiento de un protocolo particular con respecto a las medidas terapéuticas permite menos intervenciones y menor duración del tratamiento. A continuación mencionamos las diversas medidas terapéuticas para el manejo de la hipertensión intracraneal en el orden del protocolo sugerido.

Descompresión intracraneal

El paso inicial es determinar la necesidad de intervención neuroquirúrgica, como puede ser ventriculostomia o craniectomia con duraplastia para disminuir el volumen de LCR o descomprimir el cráneo, respectivamente. En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) la craniectomia descompresiva con evacuación de una lesión de masa focal es el tratamiento más importante para mejorar el pronóstico del paciente. En pacientes con evento cerebrovacular isquémico hemisférico importante y evidencia clínica y radiológica de edema maligno, la craniectomia descompresiva reduce la PIC y mejora el pronóstico.

Son factores de mal pronóstico en estos pacientes una edad mayor a 60 años, Glasgow preoperatorio <8, anisocoria preoperatoria, deterioro clínico temprano (<72 hrs. a partir del evento) e infarto de múltiples territorios. En los casos de hemorragia cerebral, la cirugía está indicada en pacientes con Glasgow 6-12, deterioro neurológico en la exploración, hemorragia lobar, hemorragia infratentorial mayor a 3 cm. de diámetro o aquellas menores a 3 cm. pero con efecto de masa importante y compresión del tallo cerebral.

Además, estará indicada la intervención en pacientes con obstrucción ventricular o su extensión, hidrocefalia, involucramiento del vermis cerebelar, hemorragia superficial, coágulo con volumen de 20-80 ml., pacientes relativamente jóvenes, y hemorragia que resulte en desplazamiento de la línea media o aumento de la PIC. A pesar de que la craniectomia descompresiva puede salvar la vida del paciente, este procedimiento tiene múltiples consecuencias a largo plazo sobre la función neurológica.

Sedación

Los pacientes con agitación y asincronía en el ventilador tienen una presión intratorácica mayor, lo que ocasiona un menor retorno venoso de la cabeza y con ello mayor PIC. La agitación aumenta la presión arterial sanguínea, lo que puede resultar en una mayor PIC en pacientes en el extremo de su curva de autorregulación. Por tanto, los pacientes con agitación y PIC elevada deben ser sedados; además, evita realizar evaluaciones neurológicas cada 10 minutos para no estimular al paciente y contribuir así a la elevación de la PIC.

Los fármacos de elección deberán ser de acción corta para poder descontinuarlos rápidamente cuando sea necesaria la evaluación neurológica. Por lo general se incluye un hipnótico y un analgésico. En pacientes hemodinámicamente estables y euvolémicos, el propofol en bolo inicial y posterior infusión continua IV. puede proveer de una sedación adecuada. Toma en cuenta que el propofol puede causar una baja en la PAM, lo que puede requerir el uso de vasoconstrictores o volumen para mantener una PPC adecuada. Por ello, en pacientes hemodinámicamente inestables, el midazolam puede ser una mejor opción dado sus efectos limitados sobre el ritmo cardiaco y la presión arterial.

Dado que el dolor es a menudo un factor que contribuye a la elevación de la PIC, especialmente en pacientes con TCE, el agregar fentanilo puede funcionar de manera sinérgica al propofol para alcanzar la meta terapéutica. Ten precaución con las inyecciones en bolo de opioides dado que puede haber una elevación paradójica de la PIC posterior a su aplicación. Ello ocurre secundario a un descenso de la PAM por la aplicación del opioide en bolo, lo cual a su vez eleva la PIC al dilatar los vasos sanguíneos para mantener el FSC.

Optimización de la presión de perfusión cerebral

En el espectro más bajo de la curva de autorregulación, la PPC es baja y existe una dilatación compensatoria de las arteriolas cerebrales, lo cual aumenta el volumen sanguíneo y subsecuentemente la PIC. Bajo este escenario es importante aumentar la PAM con un vasopresor como puede ser norepinefrina. Ello eleva la PPC con vasoconstricción leve arteriolar y disminución del volumen sanguíneo y la PIC.

En pacientes con TCE la presión sistólica deberá mantenerse ≥ 100 mmHg en pacientes entre 50-69 años y ≥110 mmHg para el resto de los casos. La recomendación para la PPC es entre 60 y 70 mmHg. Si la PAM y la PIC están elevadas en un paciente sedado, la reducción leve en la PAM puede llevar a una reducción de la PIC. Si la PAM está por arriba de 110 mmHg y la PIC >20 mmHg, la presión arterial debe ser reducida con cuidado usando un fármaco de acción corta como labetalol.

Es muy importante no reducir la PPC de tal manera que las arteriolas intracerebrales se dilaten y ello ocasione un aumento reflejo de la PIC. El nitroprusiato no debe ser utilizado para manejo de la hipertensión en pacientes con PIC elevada debido a que pueden generar vasodilatación intracerebral directa y con ello elevar la PIC.

Hiperventilación y vasoconstricción

La hiperventilación ocasiona alcalosis respiratoria con un pH elevado y PaCO2 bajo. En casos de PIC elevada, la meta deberá ser una PaCO2 de 30 mmHg. Ello ocasiona vasoconstricción de las arterias intracerebrales y reducción de la PIC. El efecto máximo se logra a los 30 minutos; sin embargo, en las siguientes 3 horas éste diminuye debido a la capacidad compensatoria del LCR.

Por tanto, la hiperventilación deberá ser usada únicamente de manera transitoria como una medida temporal mientras se alistan otras medidas terapéuticas. Nunca indiques esta medida por tiempo prolongado, de manera profiláctica o una reducción por abajo de 30 mmHg. Esta medida, a pesar de ser la cuarta en el protocolo, puede ser implementada a lo largo de las medidas previas, mientras estas son establecidas.

Osmoterapia

Posterior a la intervención quirúrgica, la sedación adecuada y la hiperventilación pueden fallar en el control de la PIC y la optimización de la PPC. La medida inmediata a implementar en dichos casos es la osmoterapia. Indica manitol IV. en dosis de 1 a 1.5 gr./Kg. en infusión para 30 min. y repite cada 6 hrs. según se requiera para alcanzar una PIC adecuada.

Asegúrate que la dosis inicial de manitol IV. sea suficiente, en especial en una agudización de la PIC. De manera alternativa, puedes indicar solución salina hipertónica IV. En una situación aguda con una PIC demasiado elevada y herniación inminente, no tendría sentido una SS al 2% sin un bolo a 50 mL/hr. Dicha medida podría tardar días en elevar el sodio y el paciente fallecería. Por tanto, en dichas situaciones es recomendable indicar un volumen pequeño a una concentración alta en infusión a 15 min. Cabe mencionar que no todos los casos requiere un manejo tan agresivo.

Una concentración de sodio razonable es de 150 a 155 mEq/L durante el periodo con riesgo de herniación. La decisión de indicar manitol vs. solución salina hipertónica depende de la volemia del paciente y su función renal. En un paciente euvolémico y función renal adecuada, cualquiera de las dos opciones será adecuada para reducir la PIC. Sin embargo, el manitol no deberá ser utilizado en pacientes con hipovolemia y taquicardia sinusal debido a deshidratación prerrenal, dado que la diuresis osmótica podría empeorar la hipotensión.

Hipotermia terapéutica

Es bien sabido que la hipotermia con mantenimiento de la temperatura a 33ºC ocasiona una reducción de la PIC. Sin embargo, la única evidencia de clase I sobre mejora en el pronóstico funcional y neurológico es la hipotermia terapéutica posterior paro cardiaco con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.

En pacientes con PIC elevada, la hipotermia disminuye la PIC pero no provee de un mejor pronóstico a largo plazo al paciente. Por el contrario, los efectos adversos de esta medida son hipokalemia, arritmias auriculares o ventriculares, hipotensión, estado procoagulante y riesgo elevado importante de infección, en especial aquellos casos asociados a ventilador o neumonía nosocomial.

Coma barbitúrico

Es una medida prácticamente en desuso debido a sus efectos secundarios importantes e inaceptables. Las pupilas pueden fijarse y dilatarse. Su efecto cardiosupresor ocasiona hipotensión grave y hace necesaria la aplicación de vasopresores. El aumento en la resistencia vascular sistémica causado por el uso de estos últimos puede ocasionar hipoperfusión y acidosis metabólica importante.

Una acidosis metabólica grave puede anular el efecto de los vasopresores y ocasionar una hipotensión refractaria con requerimiento de mayores dosis. Este ciclo vicioso lleva al paciente al paro cardiaco y muerte. Actualmente, los barbitúricos se utilizan únicamente en ciertas urgencias neuroquirúrgicas, tales como la ruptura intraquirúrgica de vasos intracraneales con PIC absolutamente refractaria.

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El artículo Hipertensión intracraneal aguda: Diagnóstico y manejo inicial en urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.

Los tratamientos citotóxicos, incluyendo la radioterapia mieloablativa y la quimioterapia, son causas comunes y predecibles de pancitopenia. Sin embargo, una pancitopenia de reciente inicio fuera de este contexto clínico puede representar todo un reto diagnóstico. Revisamos brevemente lo que debes saber para realizar un diagnóstico oportuno de la aplasia medular ósea.

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La aplasia medular ósea se debe a una alteración en la célula madre totipotencial, por activación de la Interleucina 2 y el factor de necrosis tumoral, que ocasiona que dicha célula entre en apoptosis. La etiología de este padecimiento puede ser congénita o adquirida.

Aplasias Congénitas

Anemia de Fanconi

Este padecimiento se manifiesta en infantes de entre los 5 y 10 años de edad. Se caracteriza por inestabilidad cromosómica que ocasiona pancitopenia progresiva junto con susceptibilidad al cáncer y anormalidades congénitas. La anemia de Fanconi es un trastorno hereditario autosómico recesivo. Los niños presentan anemia, además de varias malformaciones cutáneas, como las manchas café con leche, urogenitales y óseas como la hipoplasia del pulgar, malformación del radio y baja estatura.

Con menor frecuencia presentan malformaciones oculares, microcefalia, sordera o retraso mental. Cabe mencionar que el 40% de los casos no presenta hallazgos físicos y 10% desarrolla leucemia de predominio mieloide; mientras que otro 5% desarrolla tumores sólidos, incluyendo carcinoma de células escamosas del tracto aerodigestivo. A pesar de la gran variabilidad de las anormalidades congénitas en pacientes con anemia de Fanconi, la disfunción hematológica progresiva se desarrolla de manera invariable en todos los pacientes a una edad media de 7 años.

La trombocitopenia y macrocitosis a menudo preceden la anemia y neutropenia. Si la clínica y el frotis periférico del paciente son sugerentes de anemia de Fanconi, solicita la prueba de ruptura cromosómica, la cual es positiva a la aplicación de mitomicina C, debido al defecto en la reparación de ADN. La muestra de médula ósea debe ser enviada para análisis citogenético ya que en un 65% de los casos se presentan anomalías clonales citogenéticas a la edad de 30 años.

Disqueratosis congénita

Es mucho menos frecuente que la anemia de Fanconi, con transmisión ligada al cromosoma X, autosómica recesiva o dominante. Los genes implicados se encargan del mantenimiento de las telomerasas, con telómeros cortos como resultado en pacientes con esta mutación. Se presenta con la clásica triada de alteraciones cutáneas, distrofia ungueal y leucoplaquia. Las anomalías en piel y uñas se presentan durante la niñez, antes de los 10 años, seguido de la aplasia medular, la cual ocurre a más tardar a los 20 años en el 80% de los pacientes.

En un 20% de los casos la disqueratosis congénita se complica con capacidad de difusión reducida y enfermedad pulmonar restrictiva.  La hipoplasia de médula ósea es la principal anormalidad y 10% desarrolla cáncer. Para su diagnóstico es importante primeramente descartar anemia de Fanconi mediante la prueba de ruptura cromosómica. Además, los antecedentes clínicos y familiares serán de particular relevancia en el diagnóstico diferencial.

Aplasias selectivas congénitas

Son aplasias en las que la lesión de la médula ósea se limita a una sola serie hematopoyética. La aplasia selectiva o pura de células rojas o eritoblastopenia se llama también síndrome de Diamond-Blackfan. Se caracteriza por la ausencia casi total de reticulocitos en sangre periférica. Dentro de las agranulocitosis congénitas o aplasias puras de serie blanca está el síndrome de Shwachman-Diamond, el cual cursa con insuficiencia exócrina pancreática, y el síndrome de Kostmann.

El síndrome de Shwachman-Diamond se transmite de manera autosómica recesiva y se asocia a mutaciones en el cromosoma 7 con afectación del gen del Síndrome de Shwachman-Bodian-Diamond (SBDS). La presentación más común es la neutropenia y la celularidad es baja, normal o alta, con caractaerísticas displásicas leves. Esta patología progresa a aplasia medular completa en el 20 a 25% de los casos y síndrome mielodisplásico y leucemia mielode aguda en un 5 a 33%. Se debe descartar fibrosis quística mediante la determinación de cloro en sudor.

Por último, está la aplasia pura de megacariocitos, la cual es llamada trombocitopenia congénita amegacariocítica o CAMT. Se transmite de manera autosómica recesiva y se debe a mutaciones en el oncogen MPL. Los pacientes son usualmente neonatos con trombocitopenia grave y sus complicaciones clínicas, tales como petequias, púrpura, sangrado cutáneo o de mucosas y/o del tracto gastrointestinal. En 25% de los pacientes este padecimiento progresa a pancitopenia, usualmente entre los 3 y 4 años de edad. Cabe resaltar que los pacientes tienen niveles elevados de eritropoyetina circulante.

Linfohistiocitosis hemofagocítica

Es un síndrome complejo y raro que puede ser tanto primario como adquirido. Se diagnóstica con la presencia de 5 de los siguientes: fiebre, esplenomegalia, citopenia de 2 líneas celulares, hipertrigliceridemia o hipofibrinogemia, hepatitis, actividad de células natural killer baja o ausente, ferritina sérica por arriba de 500 μg/L, CD25 soluble por arriba de 2,400 U/mL, o hemofagocitosis en médula ósea, bazo o nódulo linfático.

La forma familiar primaria ocurre en infantes menores de 1 año y se debe a activación descontrolada de células T e histiocitos. El síndrome es desencadenado por un estímulo, tal como una infección por diversos virus, bacterias y parásitos. Dado que es un padecimiento rápidamente mortal se debe realizar un diagnóstico oportuno. La biopsia de médula ósea puede ser de utilidad, así como el hallazgo de hemofagocitosis en médula ósea, bazo o nódulos linfáticos.

Anemia aplásica

Son el tipo de aplasia más frecuente y se clasifican en primarias, que representan el 70% de los casos y son idiopáticas, y las secundarias. La anemia aplásica idiopática es el resultado del ataque de células T efectoras sobre células madre hematopoyéticas, ocasionando aplasia medular y pancitopenia periférica.

La anemia aplásica es particularmente sensible a fármacos inmunosupresores y la sobrevida a largo plazo se estima en aproximadamente 75%. La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) tiene una relación particular con la anemia aplásica. La presentación clásica incluye hemólisis, pancitopenia y/o trombosis venosa con médula ósea normo- o hipercelular. Los pacientes con HPN pueden progresar a anemia aplásica, mientras que los paciente con anemia aplásica pueden desarrollar HPN.

Anemia aplásica secundaria

Dentro de estas últimas tenemos las ocasionadas por fármacos, en especial el cloranfenicol, pero también por sulfamidas, sales de oro, tiacidas, antidiabéticos orales, hidantoínas, pirazolonas y quinidina. Además, pueden causar anemia aplásica los fármacos antitiroideos y agentes quimioterapéuticos tales como la ciclofosfamida, clorambucilo, melfalán, busulfán, etc.

Igualmente, son responsables de aplasia adquirida los tóxicos como el benceno, el tolueno, tetracloruro de carbono, DDT y pegamentos, así como las radiaciones ionizantes. Ciertos virus también son causantes de esta patología, tales como el VHC, HVB, CMV, VEB, herpes virus, togavirus, la rubéola, VIH y en especial el parvovirus B19. Existen casos secundarios a enfermedades autoinmunes, así como presentación en gestantes.

El timoma está presente en un 30% de los casos de eritroblastopenia selectiva adquirida. En su mayoría son mujeres de edad media y con tumor fusocelular. Cabe mencionar que no siempre se produce la curación de la erotroblastopenia posterior a la extirpación del timoma. Por último, la hemoglobinuria paroxística nocturna también puede ocasionar aplasia medular adquirida.

Patogenia de la aplasia medular ósea

Se conocen tres hipótesis que pudieran explicar la lesión medular. La primera habla sobre un defecto intrínseco de las células germinales de la médula ósea. Puede deberse también a un defecto del microambiente de la médula ósea, como el tejido vascular y el conjuntivo de soporte. La tercera hipótesis habla sobre las alteraciones en la regulación inmunológica, tanto humoral como celular, de la hematopoyesis.

La mayoría de los casos adquiridos se deben a un proceso inmunitario por expansión oligloclonal de células T citotóxicas, con liberación de IF-γ y FNT-α, causando la muerte de células hematopoéticas por apoptosis.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con aplasia medular ósea presentan manifestaciones clínicas derivadas de la afectación de las tres series hematopoyéticas. Esto es, síndrome anémico, infecciones de repetición secundarias a la neutropenia, así como fenómenos hemorrágicos por trombocitopenia.

Cuando un paciente se presente con pancitopenia, es importante cosiderar la aplasia medular como diagnóstico; sin embargo, este hallazgo en la biometría hemática puede también estar presente en la anemia megaloblástica, la hemoglobinuria paroxística nocturna, síndromes mielodisplásicos o leucemias agudas.

Criterios de gravedad

La anemia aplásica moderada se presenta con hipocelularidad de la médula ósea inferior al 30%, ausencia de pancitopenia grave y una disminución importante de al menos dos de las tres series hematopoyéticas.

La anemia aplásica grave se presenta con hipocelularidad de médula ósea inferior al 25%, disminución de neutrófilos por debajo de 500/mm³, troombocitopenia <20,000 mm³ y disminución de reticulocitos < 1% (corregidos por el hematócrito).

Por último, la anemia aplásica muy grave se presenta con los criterios de la grave, más disminución de neutrófilos por debajo de los 200/mm³.

Tratamiento de la aplasia medular ósea

El tratamiento de elección de la aplasia medular ósea grave es el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos; proveniente de un donante familiar y una tasa de curación del 80%. Cabe resaltar que un número importante de pacientes presentan esta patología arriba de los 50 años, edad a la que ya no se realiza el trasplante de médula ósea.

Por otro lado, es importante que a quienes se les va a realizar el trasplante no se les haga múltiples transfusiones de sangre. Ello con el objetivo de evitar la sensibilización y generación de anticuerpos irregulares frente a antígenos eritrocitarios y anticuerpos anti-HLA plaquetarios.

La alternativa al trasplante es la administración de globulina antilinfocitaria o antitimocítica, aunado a ciclosporina como tratamiento inmunosupresor, y asociado a esteroides y factor de crecimiento gránulo-monocitario. Ello consigue una tasa de curación del 60 a 80% de los casos.

Otros tratamientos disponibles

Los esteroides a dosis altas se utilizan en la eritroblastopenia congénita. Se hace uso de citostáticos como la ciclofosfamida, andrógenos en las aplasias leves y cuyos efectos secundarios pueden ser la ictericia colestásica y hepatocarcinoma.

El tratamiento sustitutivo en todos los casos son las transfusiones y el tratamiento del parvovirus B19 es la gammaglobulina intravenosa. Por último, se hace uso de factores de crecimiento hematopoyético.

Referencias Bibliográficas

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Gewirtz, A. M., Hoffman, R., & Gardner, F. K. (1985). Current considerations of the etiology of aplastic anemia. Critical Reviews in Oncology/Hematology, 4(1), 1-30.

Leguit RJ, Van den tweel JG. The pathology of bone marrow failure. Histopathology. 2010;57(5):655-70.

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El artículo Aplasia Medular Ósea: Diagnóstico diferencial de la pancitopenia. apareció primero en Sapiens Medicus.

Sin duda alguna, es importante ayudarnos del laboratorio de microbiología clínica para sustentar o confirmar nuestro diagnóstico clínico presuntivo. El diagnóstico microbiológico se basa en demostrar la presencia del agente etiológico, o la respuesta inmunológica que puede ocasionar en nuestro paciente. A continuación revisaremos lo más relevante que debemos saber del diagnóstico microbiológico en nuestra práctica clínica, con enfoque a las principales tinciones y cultivos de apoyo diagnóstico.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

Las técnicas de diagnóstico directo son aquellas que denuestran la presencia del patógeno, sus productos metabólicos o sus elementos antigénicos. Por el contrario, las técnicas de diagnóstico indirecto buscan detectar anticuerpos circulantes o hipersensibilidad retardada, lo que demostraría una infección activa o pasada.

Cabe resaltar, que el aislar un microorganismo no nos asegura que éste sea el causante de la enfermedad de nuestro paciente. Por lo que es de suma relevancia descartar, dependiendo del sitio de toma de muestra, una colonización normal, un artefacto o contaminación de la muestra. Por lo general, la detección del patógeno en muestras asépticas, como el LCR o sangre, tiene una mayor especificidad que en las vías respiratorias altas, piel, frotis vaginal, etc.

Al tomar la muestra…

Deberá tomarse del sitio de la lesión, no debe entrar en contacto con algún tipo de antiséptico, realízala lo antes posible y de preferencia de muestras líquidas. La muestra de sangre para el hemocultivo requiere de una asepsia absoluta, debiendo ser tomada antes de iniciar el antibiótico a nuestro paciente y por lo general generando dos muestras en momentos distintos.

La muestra de esputo se considera útil cuando contiene menos de diez células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo de pequeño aumento (criterios de Murray).

Demostración del patógeno

Se realiza mediante visualización, cultivos, aislamiento e identificación, comprobación de patogenicidad y sensibilidad a antimicrobianos.

Visualización

• El examen directo es de utilidad para Borrelia, Plasmodium, espiroquetas, Trichomonas, entre otros patógenos.
• El campo oscuro puede ser utilizado para la detección de Treponema pallidum en lesiones por sífilis primaria o secundaria.
• Las raspaduras de KOH o calcoflúor en la detección de hongos.
• La reacción capsular puede ser de utilidad en infecciones por Crytococcus y Neumococo en el líquido cefalorraquídeo.
• La inmunofluorescencia directa se utiliza tanto para la visualización del patógeno en cuestión como también de los anticuerpos específicos (método indirecto).
• Tinciones

Tinciones que debes conocer

• Tinciones de Gram: Cocos y bacilos
• Ziehl-Neelsen: Tuberculosis
• Giemsa: Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Pneumocystis jiroveci
• Kinyoun: Nocardia, Cryptosporidium e Isospora
• Tinción de Giménez: Rickettsia, Legionella
• Dieterle: Legionella
• PAS y plata-metenamina de Gomori: Hongos
• Tinciones de Wright: Plasmodium spp., Leishmania spp., Trypanosoma cruzii, filarias e Histoplasma capsulatum.

Tinciones de Gram

Se define como una tinción diferencial al utilizar colorantes y clasificar a las bacterias en Gram positivas o negativas. Las bacterias Gram positivas contienen una gran cantidad de peptidoglucano, por lo que retienen el colorante con mayor fuerza. Las Gram negativas lo retienen en menor cantidad por su menor contenido de este elemento en la pared bacteriana. Las Gram positivas se tiñen de color azul oscuro o morado y las negativas de color rosa o rojo.

Tinción de Wright

Se utiliza para la diferenciación de elementos celulares en sangre y se considera policromática. Esto último debido a que puede teñir componentes tanto ácidos como básicos en la célula. Es de utilidad en la detección de Plasmodium spp., en particular Plasmodium vivax; Leishmania spp., en especial Leishmania mexicana; Trypanosoma cruzii y filarias. En la extensión de médula ósea se puede detectar Histoplasma capsulatum. Los ácidos nucléicos se tiñen de azul, por lo que se puede distinguir al parásito dentro de los eritrocitos.

Tinción de Ziehl-Neelsen

Es la técnica empleada para la detección de Mycobacterium tuberculosis. Permite la distinción entre bacterias ácido-alcohol resistentes y aquellas que no lo son. Su sensibilidad ronda en el 74% y especificidad del 98%. La presencia de ácidos micólicos junto con lípidos libres en las micobacterias genera una barrera hidrofóbica.

La técnica se basa en teñir con carbol-fucsina y calentar ligeramente la preparación para solubilizar la cera, los lípidos y otros ácidos grasos, permitiendo así el paso del colorante. Una vez que se enfría, los componentes se solidifican de nuevo, resistiendo la acción abrasiva del ácido-alcohol. El azul de metileno se utiliza como contratinción.

Tinción negativa

Se emplea tinta china como colorante y permite detectar la presencia de Cryptococcus neoformans, causante de meningitis en pacientes inmunodeprimidos y con la que se puede visualizar su cápsula.

Cultivos que debes conocer

El objetivo de los cultivos es generar el crecimiento y reproducción de las bacterias para observar sus propiedades, así como estudio bioquímico e inmunológico. Dentro de los medios más utilizados tenemos a los de enriquecimiento, aislamiento y los diferenciales. El enriquecimiento busca incrementar el número de bacterias inhibiendo a su vez la flora asociada que normalmente limita su crecimiento. Los medios diferenciales aprovechan propiedades como la oxidación-reducción de sustratos, producción de gas, etc.

El medio más comúnmente utilizado es el agar sangre, el cual permite el crecimiento de patógenos aerobios y anaerobios facultativos. El agar chocolate contiene sangre caliente y permite el crecimiento de Neisseria y Haemophilus, los cuales no crecerían en agar sangre. Para enterobacterias (bacilos gramnegativos) se hace uso del agar de Mac Conkey o agar eosina-azul de metileno (EMB). Los cultivos sirven para aislamiento e identificación, comprobación de patogenicidad o para la determinación de sensibilidad a antimicrobianos.

La determinación de sensibilidad a antimicrobianos nos ayuda en la selección del tratamiento de elección de nuestro paciente. No deberá administrarse un antibiótico para el cual el patógeno responsable muestra resistencia in vitro. Los métodos de difusión en agar nos otorgan información cualitativa acerca de la sensibilidad de un determinado patógeno a los antimicrobianos. En infecciones graves es de utilidad la determinación cuantitativa de actividad antibiótica mediante medición de la concentración mínima inhibitoria (CMI), mínima bactericida (CMB) o capacidad bactericida del suero (CBS).

Diagnóstico directo vs. indirecto

Las técnicas de diagnóstico directo nos sirven para demostrar la presencia del patógeno en nuestro paciente; siendo la más común el cultivo. También se consideran directas aquellas pruebas que demuestran metabolitos o antígenos bacterianos. Su principal ventaja es la rapidez y son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean. Dentro de las pruebas de diagnóstico directo tenemos las de aglutinación de partículas de látex en la detección de Haemophilus, meningococo, neumococo, Streptococcus β-hemolítico del grupo B o Criptococcus.

La inmunofluorescencia será de utilidad para detección de Chlamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) es una técnica de diagnóstico directo que está reemplazando a las tradicionales en múltiples patologías. Se detectan secuencias de ácidos nucléicos pertenecientes al patógeno en cuestión.

Ok, ¿y el diagnóstico indirecto?

Estas técnicas nos ayudarán a detectar anticuerpos circulantes o de inmunidad celular. El diagnóstico de enfermedad activa se realiza con un aumento de cuatro o más veces los títulos en una segunda determinación, efectuada una a tres semanas después de la primera. El diagnóstico es retrospectivo en el caso de infecciones agudas, mientras que en las crónicas se establece durante la enfermedad.

La IgM es la primera globulina en aparecer y desaparecer, teniendo su detección utilidad diagnóstica en la enfermedad reciente. La hipersensibilidad celular o retardada puede demostrarse mediante reacciones intradérmicas. Tal es el caso de la tuberculosis mediante la prueba de intradermorreacción o de Mantoux y la Leishmaniasis mediante la intradermorreacción de Montenegro.

Referencias Bibliográficas

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2017). Microbiología médica (8th ed.). Barcelona, España: Elsevier.

Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A., & Brooks, G. F. (2014). Microbiología médica Jawetz, Melnick y Adelberg (26th ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.

Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2011). Sherris microbiología médica (5th ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.

Última Modificación: Miércoles 1 de Agosto del 2018 a las 16 hrs.

El artículo Tinciones y cultivos: Métodos diagnósticos en la consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

La sepsis es un síndrome clínico que presenta alteraciones fisiológicas, biológicas y bioquímicas causadas por una respuesta inflamatoria anormal a la infección. La sepsis y la respuesta inflamatoria que se produce pueden conducir al síndrome de falla orgánica múltiple y a la muerte. Te ofrecemos a continuación las definiciones, escalas pronósticas, así como las claves para su diagnóstico y tratamiento.

Actualízate sobre este tema en 40 minutos.

• Definiciones
• Escalas pronósticas
• Factores de riesgo
• Presentación clínica
• Diagnóstico
• Evaluación y Tx. inicial
• Evaluación de la respuesta al Tx.
• Px. con mala respuesta al Tx.
• Px. con buena respuesta al Tx.
• Pronóstico

A finales de la década de 1970, se estimaba que ocurrían cada año 164,000 casos de sepsis en los Estados Unidos. Desde entonces, las tasas de sepsis en EUA y en otros países han aumentado en general. Las causas de una mayor incidencia de sepsis incluyen mayor edad de los pacientes, la inmunosupresión y la infección multirresistente. La incidencia aumenta durante el invierno, probablemente debido a la mayor prevalencia de infecciones respiratorias.

Los pacientes mayores ≥65 años de edad representan la mayoría (60 a 85%) de todos los casos de sepsis; con una población creciente que envejece, es probable que la incidencia de sepsis continúe aumentando. La contribución de diversos patógenos al desarrollo de sepsis ha cambiado con el tiempo. Las bacterias grampositivas son las más frecuentes, aunque el número de casos de sepsis por Gram negativos sigue siendo importante. La incidencia de sepsis fúngica ha aumentado en la última década, pero sigue siendo más baja que la sepsis bacteriana.

En aproximadamente la mitad de los casos de sepsis no se identifica al patógeno causante. Las manifestaciones más comunes de falla orgánica grave en la sepsis son el síndrome de distrés respiratorio agudo, la insuficiencia renal aguda y la coagulación intravascular diseminada.

Definiciones que más vale dominar

La sepsis existe en un continuo de gravedad que va desde infección y bacteriemia hasta sepsis y choque séptico, que puede llevar al síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) y la muerte. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se incluye en la definición, ya que no siempre es causado por una infección. Todos los pacientes con infección o bacteriemia corren el riesgo de desarrollar sepsis y representan fases tempranas en el continuo de gravedad de la sepsis:

• La infección se define como la invasión de tejido normalmente estéril por organismos que dan lugar a patología infecciosa.
• La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la sangre.

La infección y la bacteriemia son formas tempranas de infección que pueden progresar a sepsis. Sin embargo, no hay una definición formal de sepsis temprana. No obstante, a pesar de la falta de definición, el monitoreo de los pacientes propensos a desarrollar sepsis es crítico para su prevención.

Definición de Sepsis

La sepsis se define como disfunción orgánica que pone en peligro la vida, secundaria a una respuesta anormal del huésped a la infección. La falla orgánica se define como un aumento de dos o más puntos en la escala de puntuación SOFA. Es importante destacar que SOFA es una escala de puntuación para falla orgánica. No es diagnóstica de sepsis ni identifica a aquellos cuya falla orgánica se debe realmente a infección, sino que ayuda a identificar a los pacientes que tienen un alto riesgo de morir a causa de infección.

Además, no determina las estrategias de tratamiento individuales ni predice la mortalidad en función de la demografía (p.e. edad) o la afección subyacente. No existen pautas claras que nos ayuden a identificar la presencia de infección o vincular causalmente a un organismo con sepsis. Tu diagnóstico dependerá de la sospecha clínica derivada de los signos y síntomas, datos radiológicos y microbiológicos, así como la respuesta al tratamiento.

El término sepsis grave, que originalmente se refería a sepsis asociada a hipoperfusión tisular (lactato elevado, oliguria) o falla orgánica (creatinina elevada, coagulopatía) y el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ya no se usan, ya que las definiciones de sepsis y choque séptico del 2016 incluyen pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular y falla orgánica.

Choque Séptico

Se trata de un tipo de choque distributivo. El choque séptico se define como sepsis con anormalidad circulatoria, celular y metabólica; que se asocia a un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis por si sola. Clínicamente, esto incluye a pacientes que cumplen los criterios de sepsis y que, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos, requieren vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg y tienen un lactato >18 mg/dL. Según las predicciones del puntaje de la escala SOFA, los pacientes que cumplen estos criterios para choque séptico tienen una mortalidad más alta que aquellos que no (≥40 versus ≥10%).

Síndrome de falla orgánica múltiple

El síndrome de falla orgánica múltiple se refiere a la falla orgánica progresiva en un paciente gravemente enfermo, de modo que la homeostasis no se puede mantener sin intervención. Se encuentra en el extremo más grave del espectro de gravedad de la enfermedad, tanto de condiciones infecciosas (sepsis, choque séptico) como no infecciosas (p.e. SIRS por pancreatitis).

El síndrome de falla orgánica múltiple (MODS) se puede clasificar como primario o secundario: el MODS primario es el resultado de una agresión bien definida en la cual la falla del órgano ocurre de manera temprana y puede ser directamente atribuible a la agresión misma (p.e. insuficiencia renal debida a rabdomiolisis). El MODS secundario es una falla orgánica que no responde directamente a la agresión en sí, sino que es consecuencia de la respuesta del huésped (p.e. síndrome de distrés respiratorio agudo en pacientes con pancreatitis).

No existen criterios universalmente aceptados para la falla orgánica individual en el MODS. Sin embargo, las anormalidades progresivas de los siguientes parámetros específicos de cada órgano se usan comúnmente para diagnosticar MODS y también en sistemas de puntuación (p.e. SOFA o LODS) para predecir la mortalidad en UCI:

• Respiratorio: presión parcial de oxígeno arterial (PaO₂) / fracción de oxígeno inspirado (FiO₂)
• Hematología: recuento de plaquetas
• Hígado: bilirrubina sérica
• Renal: creatinina sérica (o producción de orina)
• Neurológico: Escala de Glasgow
• Cardiovascular: hipotensión y requerimiento de vasopresor

En general, cuanto mayor sea el número de fallas orgánicas, mayor es la mortalidad, con el mayor riesgo asociado a la insuficiencia respiratoria con requerimiento de ventilación mecánica.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

El uso de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) para identificar a aquellos pacientes con sepsis ha caído en desuso ya que muchos expertos consideran que los criterios de SIRS están presentes en muchos pacientes hospitalizados que no desarrollan infección, y su capacidad para predecir la muerte es pobre en comparación con otros puntajes como el puntaje SOFA. El SIRS se considera un síndrome clínico que cursa con un proceso inflamatorio alterado.

Anteriormente se definió como dos o más anomalías en: la temperatura, la frecuencia cardíaca, la respiración o el recuento de glóbulos blancos. El SIRS puede ocurrir en varias patologías relacionadas, o no, con la infección. Las patologías no infecciosas clásicamente asociadas con SIRS incluyen trastornos autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.

¿Y en el embarazo?

Los sistemas de puntuación habituales (SOFA, SIRS) han excluido a mujeres embarazadas porque la fisiología del embarazo es diferente y los parámetros normales del embarazo se superponen con los criterios de sepsis.

Escalas Pronósticas en Sepsis

quickSOFA o qSOFA

El grupo de trabajo SCCM/ESICM de 2016 describió un puntaje de evaluación para los pacientes fuera de la unidad de cuidados intensivos como una forma de facilitar la identificación de pacientes con riesgo potencial de morir por sepsis. Este puntaje es una versión modificada de la Evaluación Secuencial de Falla Orgánica o SOFA, llamado puntaje quickSOFA (qSOFA). Un puntaje ≥2 se asocia a mal pronóstico debido a sepsis. La puntuación qSOFA es fácil de calcular ya que solo tiene tres componentes, cada uno de los cuales es fácilmente identificable y se les asigna un punto:

• Frecuencia respiratoria ≥22/minuto
• Alteración del estado de consciencia mediante Glasgow
• Presión arterial sistólica ≤100 mmHg

La puntuación qSOFA se validó originalmente en 2016 como útil en pacientes con sospecha de sepsis fuera de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Sin embargo, debes tomar en cuenta que originalmente se diseñó no como una herramienta de diagnóstico, sino como una herramienta predictiva que calcula el riesgo de muerte por sepsis.

SOFA

Es la Evaluación Secuencial (relacionada con la sepsis) de Falla Orgánica (SOFA). La escala SOFA se diseñó inicialmente para evaluar secuencialmente la gravedad de la disfunción orgánica en pacientes que estaban gravemente enfermos por sepsis. El instrumento SOFA original se derivó de una cohorte de 1449 pacientes admitidos en 40 UCI en 16 países. Dado que la falla orgánica múltiple es común en pacientes críticamente enfermos, se ha utilizado para predecir la mortalidad en aquellos con insuficiencia orgánica por otras causas; incluidos los que tienen insuficiencia hepática aguda por sobredosis de paracetamol, insuficiencia hepática crónica (CLIF-SOFA) y cáncer, así como en pacientes que se han sometido a cirugía cardíaca o trasplante de células madre hematopoyéticas.

SOFA usa medidas simples de la función orgánica para calcular un puntaje de gravedad. Los puntajes se calculan 24 horas después de la admisión a la UCI y cada 48 horas a partir de entonces (de ahí el término Evaluación Secuencial). La escala de severidad de SOFA se basa en las siguientes mediciones de la función orgánica:

• Sistema respiratorio: relación entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de inspirada de oxígeno (PaO₂/FiO₂).
• Sistema cardiovascular: vasopresores necesarios para prevenir hipotensión.
• Hígado: nivel de bilirrubina.
• Coagulación: Nivel de plaquetas.
• Sistema neurológico: el puntaje de la escala de Glasgow.
• Renal: la creatinina sérica o la producción de orina.

La escala SOFA ha sido avalado por la SCCM y la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM) como una herramienta para facilitar la identificación de pacientes en riesgo de morir por sepsis. Como escala pronóstica de falla orgánica, SOFA se puede utilizar para identificar a aquellos cuya falla orgánica es “potencialmente mortal”, de tal manera que un aumento en el puntaje SOFA de p.e. ≥2 se asocia a una mortalidad de ≥10%. Los pacientes con un puntaje SOFA ≥2 que también tienen un requerimiento de vasopresores y un lactato elevado > 18 mg / dL. a pesar de la reanimación adecuada con líquidos tienen una mortalidad prevista del 40%. Aquí te dejamos el enlace a una calculadora de SOFA.

APACHE: Evaluación de fisiología aguda y enfermedad crónica

El sistema de puntuación APACHE es ampliamente utilizado, del cual existen cuatro versiones (APACHE I a IV). Los instrumentos APACHE requieren la entrada de un gran número de variables clínicas, de las cuales se deriva un puntaje de gravedad. El puntaje de gravedad resultante se ingresa en una ecuación de regresión logística generada por computadora, que predice la mortalidad hospitalaria y, en algunos casos, la duración de la estancia en la UCI. Las variables requeridas difieren entre las versiones, pero generalmente incluyen factores como la edad, el diagnóstico, la ubicación previa del tratamiento y numerosas variables agudas fisiológicas y de salud crónica.

APACHE-IV, la última versión, usa 129 variables derivadas de los peores valores de las primeras 24 horas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La principal ventaja de APACHE-IV es que, al igual que otros sistemas APACHE, es precisa para discernir entre sobrevivientes y no sobrevivientes. Además, puede predecir la duración de la estancia en la UCI. En comparación con su capacidad para discernir, los sistemas APACHE, incluido APACHE-IV, requieren actualización periódica. Además, la carga de datos para los instrumentos APACHE requiere de tiempo ya que, en comparación con otros instrumentos, el número de variables de entrada es grande, particularmente cuando la recolección de datos es manual.

Esta carga puede disminuir ya que los sistemas de registros electrónicos pueden extraer automáticamente los datos relevantes. Otra desventaja citada es que los datos se derivan solo de las UCI en los Estados Unidos y, por lo tanto, pueden no ser precisos para los pacientes de otros países. Aunque APACHE-IV es la versión más actualizada, algunos centros todavía usan versiones anteriores, incluido APACHE II. Aquí te dejamos el enlace a una calculadora de APACHE IV.

Factores de riesgo para Sepsis

El ingreso a la unidad de cuidados intensivos se considera en sí un factor de riesgo. Ello debido a que aproximadamente el 50% de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) tienen una infección nosocomial y, por tanto, tienen alto riesgo de sepsis. Por otro lado, los pacientes con bacteriemia tienen ya un riesgo mayor de desarrollar sepsis.

Edad avanzada

La edad avanzada (≥65 años) es otro factor de riesgo importante, ya que la incidencia de sepsis aumenta desproporcionadamente en pacientes adultos mayores. La edad es un predictor independiente de mortalidad por sepsis. Además, los adultos mayores tienden a morir antes durante la hospitalización y aquellos que sobreviven requieren con mayor frecuencia de enfermería especializada o rehabilitación posterior al alta.

Inmunosupresión

La inmunosupresión es otro factor de riesgo importante. Las comorbilidades que disminuyen la defensa del huésped (p.e. neoplasias, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, SIDA, asplenismo) y los medicamentos inmunosupresores son comunes entre los pacientes con sepsis o choque séptico.

Diabetes y cáncer

La diabetes y algunos tipos de cáncer pueden alterar el sistema inmunitario, dar lugar a un riesgo elevado de desarrollar sepsis y aumentar el riesgo de sepsis nosocomial.

Neumonía Adquirida en la Comunidad

La sepsis grave y el choque séptico se desarrollan en aproximadamente 48 y 5%, respectivamente, en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad.

Hospitalización previa

Se considera que la hospitalización induce un microbioma humano alterado, particularmente en pacientes que son tratados con antibióticos. La hospitalización previa se ha asociado a un riesgo tres veces mayor de desarrollar sepsis en los 90 días posteriores. Pacientes hospitalizados por patología infecciosa, especialmente la infección por Clostridium difficile, son las que presentan mayor riesgo.

Factores genéticos

Tanto los estudios experimentales como los clínicos han confirmado que los factores genéticos pueden aumentar el riesgo de infección. En algunos casos, los defectos monogenéticos ocasionan vulnerabilidad a una infección específica; sin embargo, los factores genéticos son típicamente polimorfismos.

Los estudios genéticos de susceptibilidad a la infección se han centrado inicialmente en los defectos de la producción de anticuerpos o en la carencia de células T, fagocitos, células NK o complemento. Recientemente se han identificado defectos genéticos que impiden el reconocimiento de patógenos por el sistema inmune innato, aumentando la susceptibilidad a clases específicas de microorganismos.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con sepsis suelen presentarse con hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. A medida que empeoran, aparecen signos de choque (p.e. piel fría y sudorosa y cianosis) y disfunción orgánica (p.e. oliguria, lesión renal aguda, alteración del estado mental). Es importante destacar que la presentación es inespecífica, por lo que muchas otras patologías (p.e. pancreatitis, síndrome de distrés respiratorio agudo) pueden presentarse de manera similar. Los síntomas y signos de la sepsis son inespecíficos, pero pueden incluir los siguientes:

• Hipotensión arterial: presión arterial sistólica (PAS) <90 mmHg, presión arterial media (PAM) <70 mmHg, disminución de más de 40 mmHg, o menos de dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad. Debido a que un esfigmomanómetro puede ser poco confiable en pacientes hipotensos, puede ser necesario un catéter arterial.
• Temperatura> 38.3ºC o <36ºC.
• Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. o más de dos desviaciones estándar por arriba del valor normal para la edad.
• Taquipnea, frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto.
• Datos de hipoperfusión tisular

Hipoperfusión tisular

La piel caliente y enrojecida puede estar presente en las primeras fases de la sepsis. A medida que la sepsis progresa a choque, la piel puede enfriarse debido a la redirección del flujo sanguíneo a los órganos centrales. La disminución del llenado capilar, la cianosis o el moteado pueden indicar choque. Otros datos de hipoperfusión incluyen alteración del estado mental, obnubilación o inquietud y oliguria o anuria.  El íleo o ruidos peristálticos ausentes, a menudo son un signo de hipoperfusión en etapa final.

Estos hallazgos pueden modificarse por enfermedad o medicamentos preexistentes. Por ejemplo en pacientes mayores, diabéticos y pacientes que toman betabloqueantes puede no desarrollarse taquicardia a medida que disminuye la presión arterial. Por el contrario, los pacientes más jóvenes con frecuencia desarrollan una taquicardia severa y prolongada y no se vuelven hipotensos hasta que se produce una descompensación aguda, a menudo de manera súbita. Los pacientes con hipertensión crónica pueden desarrollar hipoperfusión crítica a una presión arterial más alta que los pacientes sanos (es decir, hipotensión relativa).

Datos de laboratorio

De manera similar, las características del laboratorio son inespecíficas y pueden asociarse con alteraciones debidas a la sepsis o a la hipoperfusión o falla orgánica de la sepsis. Incluye los siguientes:

• Leucocitosis > 12,000/microL o leucopenia < 4000/microL.
• Conteo de leucocitos normales con más del 10% de formas inmaduras.
• Hiperglucemia: glucosa plasmática > 140 mg/dL en ausencia de diabetes.
• Proteína C reactiva plasmática más de dos desviaciones estándar por encima del valor normal.
• Hipoxemia arterial: tensión arterial de oxígeno (PaO₂) / fracción de oxígeno inspirado (FiO₂) <300.
• Oliguria aguda: gasto urinario <0.5 ml/kg/hora durante al menos dos horas a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.
• Incremento de creatinina > 0.5 mg/dL.
• Alteraciones de la coagulación: índice internacional normalizado (INR)> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)> 60 segundos.
• Trombocitopenia: recuento de plaquetas <100.000 /microL.
• Hiperbilirrubinemia: bilirrubina total en plasma> 4 mg/dL.
• Insuficiencia suprarrenal (p.e. hiponatremia, hiperpotasemia).
• Síndrome eutiroideo enfermo.
• Hiperlactatemia: mayor que el límite superior normal de laboratorio.
• La procalcitonina plasmática elevada más de dos desviaciones estándar.

Un lactato sérico elevado (> 18 mg./dL.) puede ser una manifestación de hipoperfusión orgánica en presencia o ausencia de hipotensión y es un componente importante de la evaluación inicial, ya que el lactato elevado se asocia con un mal pronóstico. Un lactato sérico ≥4 mmol/L es consistente con, pero no diagnóstico de, choque séptico. Aunque el lactato arterial y venoso se correlacionan, los niveles de lactato arterial son más precisos. Los niveles elevados de procalcitonina sérica se asocian con infección bacteriana y sepsis. Sin embargo, la procalcitonina no distingue fácilmente la sepsis de la inflamación sistémica no séptica (sensibilidad del 71% y especificidad del 71%).

Microbiología en la Sepsis

La identificación de un organismo en el cultivo de un paciente, que cumple con la definición de sepsis, es altamente compatible con el diagnóstico de sepsis pero no es necesario. La razón de la falta de inclusión de este hallazgo en los criterios de diagnóstico para la sepsis es que el patógeno culpable con frecuencia no se identifica en hasta el 50% de los pacientes que presentan sepsis; ni se requiere un cultivo positivo para tomar una decisión sobre el tratamiento con antibióticos empíricos.

Diagnóstico de Sepsis

Una limitación de las definiciones anteriores es que no pueden identificar pacientes cuya falla orgánica es verdaderamente secundaria a una infección subyacente. Por lo tanto, típicamente se requiere una constelación de datos clínicos, de laboratorio, radiológicos, fisiológicos y microbiológicos para el diagnóstico de sepsis y choque séptico. El diagnóstico a menudo se hace empíricamente al lado de la cama del paciente al momento de la presentación, o retrospectivamente cuando los datos de seguimiento son obtenidos (p.e. hemocultivos positivos en un paciente con endocarditis) o una respuesta a los antibióticos es evidente.

Cabe resaltar que la identificación del patógeno en cuestión, siendo lo ideal, no siempre es posible ya que en muchos pacientes no se identifica ningún organismo (50%). En algunos pacientes esto puede deberse a que han sido tratados parcialmente con antibióticos antes de que se obtengan los cultivos.

Evaluación y Manejo Inicial

Lo primero es asegurar la vía aérea (si está indicado) y corregir la hipoxemia, así como establecer el acceso venoso para la administración temprana de líquidos y antibióticos. Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con sepsis y la oxigenación debe monitorearse continuamente con oximetría de pulso. La intubación y la ventilación mecánica pueden ser necesarias para apoyar el aumento del trabajo respiratorio que generalmente acompaña a la sepsis o para la protección de las vías respiratorias, ya que la encefalopatía y un nivel deteriorado de conciencia con frecuencia complican la sepsis.

El acceso venoso debe establecerse tan pronto como sea posible en pacientes con sospecha de sepsis. Si bien, el acceso venoso periférico puede ser suficiente en algunos pacientes, particularmente para la reanimación inicial, la mayoría requerirá acceso venoso central en algún momento de su evolución. Sin embargo, la inserción de una línea central no debe retrasar la administración de líquidos y/o antibióticos. Se puede utilizar un catéter venoso central (CVC) para infundir líquidos intravenosos, medicamentos (particularmente vasopresores) y productos sanguíneos, así como para tomas frecuentes de sangre para estudios de laboratorio. Mientras que un CVC se puede utilizar para evaluar la respuesta terapéutica midiendo la presión venosa central (CPVC) y la saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO₂), la evidencia en ensayos aleatorizados sugiere que su valor es limitado.

Se debe obtener una breve historia clínica y un examen físico inicial, así como también estudios de laboratorio, microbiológicos y de imagen, al mismo tiempo que se establece el acceso vascular y se estabiliza la vía respiratoria. Esta breve evaluación arroja pistas sobre la probable fuente y las complicaciones posibles de la sepsis y, por tanto, ayuda a guiar el tratamiento empírico y las pruebas adicionales requeridas.

Estudios a solicitar

Solicita los siguientes estudios dentro de los primeros 45 minutos posteriores a la presentación, pero sin demorar la administración de líquidos y antibióticos.

• Biometría hemática completa con pruebas diferenciales, química sanguínea, pruebas de función hepática y tiempos de coagulación, incluida también la determinación de dímero D. Los resultados de estos estudios pueden apoyar el diagnóstico, indicar la gravedad de la sepsis y proporcionar una línea base para evaluar la respuesta terapéutica.
• Lactato sérico: un lactato sérico elevado puede determinar la gravedad de la sepsis y se utiliza para evaluar la respuesta terapéutica en algunos casos.
• Gasometría arterial: puede revelar acidosis, hipoxemia o hipercapnia.
• Hemocultivos periféricos (cultivos aeróbios y anaeróbos de al menos dos sitios diferentes), examen general de orina y cultivos microbiológicos de fuentes sospechosas (p.e. esputo, orina, catéter intravascular, herida o sitio quirúrgico, fluidos corporales) de sitios de fácil acceso. Para pacientes con un catéter vascular central que se sospecha como foco infeccioso, se debe obtener sangre tanto del catéter como de sitios periféricos.
• Las imágenes dirigidas al sitio sospechoso de infección están justificadas (p.e. radiografía de tórax, tomografía computarizada de tórax y/o abdomen).
• Procalcitonina: si bien el valor diagnóstico de la procalcitonina en pacientes con sepsis no está bien evidenciado, su valor para desescalar el tratamiento con antibióticos está bien establecido en poblaciones distintas a las sepsis, en particular, aquellas con neumonía adquirida en la comunidad y otras infecciones del tracto respiratorio. La medición de la procalcitonina para guiar la duración del uso de antibióticos es apropiada en esas poblaciones.

Tratamiento Inicial de la Sepsis

La piedra angular de la reanimación inicial es la restauración rápida de la perfusión y la administración temprana de antibióticos. La reperfusión tisular se logra predominantemente mediante la administración agresiva de líquidos intravenosos, generalmente cristaloides (cristaloides equilibrados o solución salina fisiológica) administrados a 30 ml./kg. (peso corporal real) dentro de las primeras tres horas después de la presentación. La terapia empírica con antibióticos está dirigida a los microorganismos sospechosos y el/los sitio(s) de infección, administrados preferentemente dentro de la primera hora.

Se recomienda la terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT) para tratar la sepsis. Los componentes de este protocolo generalmente incluyen la administración temprana de líquidos y antibióticos (dentro de las primeras 1 a 6 hrs.), usando los siguientes objetivos para medir la respuesta: saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO₂) ≥70%, presión venosa central (CVP) de 8 a 12 mmHg, presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg y gasto urinario ≥0.5 ml/kg/hora.

Fluidoterapia

En pacientes con sepsis, la hipovolemia vascular es común y puede ser grave, requiriendo una rápida reanimación con líquidos. Las infusiones rápidas y de gran volumen (30 ml./kg.) están indicadas como tratamiento inicial para la sepsis grave o el choque séptico, a menos que haya evidencia convincente de edema pulmonar importante. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir volúmenes más altos que los recomendados, particularmente aquellos que fallan en los indicadores clínicos y/o hemodinámicos de la respuesta a líquidos.

La fluidoterapia debe administrarse en bolos bien definidos (p.e. 500 ml.), con infusión rápida. La respuesta clínica y hemodinámica, así como la presencia o ausencia de edema pulmonar deben evaluarse antes y después de cada bolo. Los desafíos de líquidos intravenosos pueden repetirse hasta que la presión arterial y la perfusión tisular sean aceptables, se produzca edema pulmonar o el líquido no aumente la perfusión. En cuanto a la selección de la solución, los estudios aleatorizados y metanálisis no encontraron ninguna diferencia convincente entre el uso de soluciones de albúmina y soluciones cristaloides (p. ej., solución salina fisiológica, Ringer lactato), pero han identificado daños potenciales por el uso de pentastarch o hidroxietilalmidón. La solución salina hipertónica no está indicada.

Se recomienda el uso de una solución cristaloide en lugar de una solución de albúmina debido a la falta de beneficios claros y un mayor costo de la albúmina. Sin embargo, algunos expertos administran albúmina como un aditivo o líquido de mantenimiento si se percibe la necesidad de evitar o tratar la hipercloremia que ocurre cuando se administran grandes volúmenes de cristaloides, aunque los datos para apoyar esta práctica son débiles.

Terapia Antibiótica Empírica (primera hora)

La primera intervención terapéutica es la identificación y el tratamiento oportuno del (los) sitio(s) de infección, y la mayoría de las otras intervenciones son meramente de soporte. Los antibióticos empíricos deben dirigirse a los focos de infección, que generalmente se identifican a partir de una historia breve inicial y los hallazgos preliminares de laboratorio y de imagen. Sin embargo, es posible que se requieran pruebas diagnósticas o intervenciones adicionales para identificar el foco de infección.

Una vez que se ha realizado el diagnóstico presuntivo de sepsis o choque séptico, se deben iniciar las dosis óptimas de antibióticos intravenosos apropiados, preferentemente dentro de la primera hora de presentación y después de que se hayan obtenido las muestras para cultivo. Múltiples estudios observacionales evidencian resultados pobres con el retraso (incluso más allá de una hora), dosis inadecuadas o inapropiadas (es decir, tratamiento con antibióticos a los que más tarde se demostró que el patógeno era resistente in vitro) de la terapia antimicrobiana.

Elección del Esquema Antimicrobiano

La elección de antimicrobianos puede ser compleja y debe tener en cuenta los antecedentes del paciente (p. ej., antibióticos recientes, infecciones anteriores), comorbilidades (p. ej., diabetes, fallas orgánicas), defectos inmunes (p. ej., virus de inmunodeficiencia humana), contexto clínico (p. ej., adquirido en la comunidad u hospital), sitio sospechoso de infección, presencia de dispositivos invasivos, datos de la tinción de Gram y patrones de prevalencia y resistencia locales. La elección antimicrobiana debe adaptarse a cada individuo. Para la mayoría de los pacientes con sepsis sin choque, se recomienda prescribir una terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para cubrir todos los patógenos probables.

La cobertura debe dirigirse contra bacterias grampositivas y gramnegativas y, si está indicado, contra hongos (p.e. Candida) y raramente virus (p.e. Influenza). Amplio espectro se define como agentes terapéuticos con suficiente actividad para cubrir una gama de organismos gramnegativos y positivos (p.e. Carbapenem, piperacilina-tazobactam). Muchos pacientes con choque séptico, particularmente aquellos con sospecha de sepsis por gramnegativos, deben recibir terapia combinada con al menos dos antimicrobianos de dos clases diferentes (es decir, terapia de combinación) dependiendo de los organismos que se consideran probables y susceptibilidades locales a los antibióticos. La terapia de combinación se define como múltiples antibióticos administrados con la intención de cubrir un patógeno conocido o sospechado con más de un agente.

Principales Patógenos y Consideraciones Especiales

Entre los organismos aislados de pacientes con sepsis, los más comunes incluyen Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae, tales que la cobertura de estos organismos debe tenerse en cuenta al elegir un agente. Sin embargo, cuando el organismo es desconocido, ten en cuenta otros patógenos potenciales cuando existen factores de riesgo y considerar lo siguiente:

Existe evidencia creciente de que el S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una causa de sepsis no solo en pacientes hospitalizados, sino también en individuos que viven en la comunidad sin hospitalización reciente. Por estas razones, es recomendable que la vancomicina intravenosa empírica (ajustada para la función renal) se agregue a los regímenes empíricos, particularmente en aquellos con choque o aquellos en riesgo de MRSA. Se deben considerar posibles agentes alternativos a la vancomicina (p.e. Daptomicina para MRSA no pulmonar, linezolid) en pacientes con MRSA refractario o virulento, o con una contraindicación para vancomicina. Si Pseudomonas es un patógeno poco probable, se recomienda combinar la vancomicina con uno de los siguientes:

• Cefalosporina, tercera generación (Ceftriaxona o cefotaxima) o cuarta generación (cefepima), o
• Inhibidor de β-lactamasa/β-lactámico (p.e. Piperacilina-tazobactam, ticarcillina-clavulanato), o
• Carbapenémico (p.e. imipenem o meropenem)

Por el contrario, si Pseudomonas es un patógeno probable, considera la combinación de vancomicina con dos de los siguientes, dependiendo de los patrones locales de susceptibilidad a antibióticos:

• Cefalosporina antipseudomonas (ceftazidima, cefepima), o
• Carbapenémico antipseudomonas (imipenem, meropenem), o
• Inhibidor de β-lactamasa/β-lactámico antipseudomonas (piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulánico), o
• Quinolona con buena actividad antipseudomonas (ciprofloxacina), o
• Aminoglucósido (gentamicina, amikacina), o
• Monobactámico (aztreonam)

Organismos gramnegativos no pseudomonales (E. coli, K. pneumoniae)

En pacientes con sospecha de infección por gramnegativos, recomendamos el uso de un solo agente con eficacia comprobada y la menor toxicidad posible, excepto en pacientes neutropénicos o cuya sepsis se debe a una infección por Pseudomonas diagnosticada o sospechada, donde se puede considerar el tratamiento combinado.

Infecciones fúngicas invasivas

La administración de rutina de la terapia antifúngica empírica no está generalmente justificada en pacientes crónicamente enfermos no neutropénicos. Las infecciones fúngicas invasivas ocasionalmente complican el curso de una enfermedad grave, especialmente cuando están presentes los siguientes factores de riesgo: cirugía, nutrición parenteral, tratamiento antimicrobiano prolongado u hospitalización (especialmente en la unidad de cuidados intensivos), quimioterapia, trasplante, insuficiencia hepática o renal crónica, diabetes, cirugía abdominal mayor, dispositivos vasculares, choque séptico o colonización multisitio con Candida spp.

Sin embargo, si se sospecha de manera importante de Candida o Aspergillus o si hay neutropenia, a menudo son apropiadas la equinocandina (para Candida) o voriconazol (para Aspergillus). Se debe considerar la inclusión de agentes para organismos específicos como Legionella (macrólidos o fluoroquinolonas) u organismos difíciles de tratar (p. ej., Stenotrophomonas) o para afecciones específicas (p.e. bacteriemia neutropénica).

Dosis de los antibióticos

En cuanto a la dosis, ésta se debe maximizar en pacientes con sepsis y choque séptico usando una dosis de carga completa de “alta calidad” cuando sea posible. Esta estrategia se basa en el ya conocido aumento del volumen de distribución que puede ocurrir en pacientes con sepsis debido a la administración de líquidos, y en que se han informado tasas de éxito clínico más altas en pacientes con mayores concentraciones máximas de antimicrobianos. Las infusiones continuas de antibióticos, en comparación con los regímenes de dosificación intermitentes, siguen siendo motivo de investigación por el momento.

Evaluación de la Respuesta Terapéutica

Después de administrar fluidos y antibióticos empíricos, la respuesta terapéutica debe evaluarse con frecuencia. La mayoría de los pacientes responden dentro de las primeras 6 a 24 horas a la fluidoterapia inicial; sin embargo, la resolución puede prolongarse y tomar días o semanas. La respuesta influye sobre todo en el manejo de los líquidos, pero también puede afectar la terapia antimicrobiana y el control de la fuente de infección.

Monitoreo por medio de catéteres

En muchos pacientes se coloca un catéter venoso central (CVC) y un catéter arterial, aunque no siempre son necesarios. Por ejemplo, se puede insertar un catéter arterial si la presión arterial es lábil, las lecturas del esfigmomanómetro no son fiables, se espera que la restitución de la perfusión se prolongue (especialmente cuando se administran vasopresores) o se eligen mediciones dinámicas de la respuesta al fluido para seguir la respuesta hemodinámica.

Se puede colocar un CVC si se anticipa la infusión de grandes volúmenes de fluidos o vasopresores, el acceso periférico es deficiente, o si se requiere medición de la presión venosa central (CVP) o la saturación de oxihemoglobina venosa central (ScvO₂) como métodos para controlar la respuesta hemodinámica. Los catéteres de la arteria pulmonar (CAP) no deben usarse en el tratamiento de rutina de pacientes con sepsis o choque séptico ya que no se ha demostrado que mejoren el resultado. Los CAP pueden medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) y la saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SvO₂). Sin embargo, la PAOP ha demostrado ser un mal predictor de la sensibilidad a los fluidos en la sepsis y el SvO₂ es similar al ScvO₂, que se puede obtener de un CVC.

Seguimiento clínico

Todos los pacientes deben ser evaluados clínicamente para lograr una mejor presión arterial media (PAM), diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de piel, temperatura, oximetría de pulso y estado mental. Entre estos, una PAM ≥65 mmHg (PAM = [(2 x diastólica) + sistólica] / 3) y un gasto urinario ≥0.5 ml/kg. por hora son objetivos comunes utilizados en la práctica clínica. No se han comparado entre sí ni se ha demostrado que sean superiores a ningún otro objetivo ni a la evaluación clínica.

El objetivo ideal para la PAM se desconoce. Procurar una PAM más alta no tiene ningún efecto sobre la mortalidad, pero si se asocia a un mayor riesgo de arritmias cardiacas supraventriculares. Además, hay un aumento de la mortalidad en los pacientes con mayor PAM que también son tratados con vasopresores durante más de seis horas.

Hemodinamia

Se deben emplear predictores estáticos o dinámicos de la capacidad de respuesta a los líquidos para determinar el esquema a continuar. Las guías tienen preferencia por las medidas dinámicas, ya que son más precisas que las medidas estáticas (por ejemplo, la PVC) para predecir la capacidad de respuesta. Sin embargo, aún no se ha demostrado si su uso mejora las métricas clínicamente relevantes, como la mortalidad.

Dentro de las medidas estáticas, además de la PAM, se usan las siguientes medidas mediante un catéter venoso central para determinar el manejo adecuado de líquidos: presión venosa central (PVC) a un objetivo de 8 a 12 mmHg. y la ScvO₂ ≥70% (≥65% si la muestra se extrae de un CAP). Las medidas dinámicas, por otro lado, incluye: los cambios en el diámetro de la vena cava con la respiración, presión de pulso de la arteria radial, velocidad máxima del flujo sanguíneo aórtico, la integral velocidad-tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo y flujo sanguíneo de la arteria braquial.

Cada vez hay mayor evidencia de que las medidas dinámicas son predictores más precisos de la capacidad de respuesta a líquidos que las medidas estáticas, siempre y cuando los pacientes estén en ritmo sinusal y pasivamente ventilados con un volumen corriente suficiente. Para pacientes con respiración activa o aquellos con ritmos cardíacos irregulares, un aumento en el gasto cardíaco en respuesta a una maniobra pasiva de elevación de las piernas (medida por ecocardiografía, análisis de forma de onda del pulso arterial o cateterización de la arteria pulmonar) también predice la capacidad de respuesta a líquidos. La elección de estos depende de la disponibilidad y la experiencia técnica, pero una maniobra de elevación pasiva de las piernas puede ser la más precisa y ampliamente disponible.

Laboratorio

Aunque se desconoce la frecuencia óptima, se recomienda dar seguimiento a los niveles séricos de lactato (p.e. cada seis horas) en pacientes con sepsis hasta que el valor haya disminuido claramente. Mientras que las guías promueven la normalización del lactato, la reanimación guiada por lactato no se ha asociado de manera convincente a mejores resultados. El aclaramiento de lactato se define por la ecuación:

[(lactato inicial – lactato 2 horas más tarde) / lactato inicial] x 100.

El aclaramiento de lactato y el cambio de intervalo en el lactato durante las primeras 12 horas de reanimación se ha evaluado como un posible marcador de reanimación efectiva. Por otro lado, después de la restauración de la perfusión, el lactato es un marcador pobre de la perfusión tisular. Como resultado, los valores de lactato generalmente no ayudan después de la restauración de la perfusión, con excepción de un nuevo aumento y en cuyo caso se deberá revaluar la perfusión.

Gasometría arterial

Es prudente dar segumiento a los parámetros de la gasometría arterial, incluida la relación PaO₂:FiO₂, así como la gravedad y el tipo de acidosis (resolución de la acidosis metabólica y evitar una acidosis hiperclorémica). El empeoramiento del intercambio gaseoso puede sugerir edema pulmonar secundario a la reanimación con líquidos u otras complicaciones que incluyen neumotórax por colocación del catéter central, síndrome de distrés respiratorio agudo o tromboembolia venosa.

Laboratorios de rutina

Solicita de manera periódica (p.e. c. 6 hrs.) en particular el recuento plaquetario, química sanguínea y pruebas de función hepática hasta que los valores hayan alcanzado la normalidad o la línea base. Debe evitarse la hipercloremia, pero si se detecta, puedes indicar cambio a soluciones con bajo contenido de cloruro (es decir, tamponadas).

Microbiología

De igual manera, es importante incluir biometría hemática completa y cultivos adicionales. Los resultados pueden hacer necesario un cambio en la elección de antibióticos, si se pueden sustituir por un régimen mejor y/o indicar estudios dirigidos al control de la fuente.

Identificación y control del foco infeccioso

La historia y el examen clínico dirigidos (para sorpresa de muchos) son el método más valioso para la detección del foco infeccioso. Después de los estudios iniciales y la terapia antimicrobiana empírica, se deben realizar esfuerzos adicionales para identificar y controlar el foco de infección en todos los pacientes con sepsis. Además, para aquellos pacientes con fracaso al tratamiento o aquellos con falla en el tratamiento posterior a una respuesta inicial, se deben considerar nuevos estudios dirigidos a la adecuación del régimen antimicrobiano o la superinfección nosocomial.

Considera la indicación de estudios adicionales dentro de las primeras 12 horas. Esto puede incluir estudios de gabinete (p.e. tomografía computarizada, ultrasonografía) y toma de muestras (p.e. lavado broncoalveolar, aspiración de colecciones líquidas o drenaje de articulaciones), lo que puede implicar riesgo si se trata de una intervención y el paciente permanece inestable. Si sospechas una infección invasiva por Candida o Aspergillus, puedes indicar determinación de 1,3 β-D-glucano, galactomanano y anticuerpos anti-manano; de estar disponibles, pueden proporcionar evidencia temprana de estas infecciones fúngicas.

Control del foco infeccioso

El control del foco (es decir, medidas para erradicar un foco de infección y eliminar o tratar la proliferación e infección microbiana) son de suma importancia, ya que los focos de infección no drenados pueden no responder a los antibióticos. Como ejemplos, los dispositivos de acceso vascular potencialmente infectados deben eliminarse (después de que se haya establecido otro acceso vascular). Otros ejemplos incluyen la eliminación de dispositivos implantables infectados, drenaje de abscesos (incluyendo empiema torácico y articulaciones), nefrostomía percutánea, desbridamiento o amputación de tejidos blandos, colectomía (p.e.  en colitis fulminante asociada a Clostridium difficile) y colecistostomía.

Se desconoce el momento óptimo para el control del foco infeccioso, pero las guías sugieren no más de 6 a 12 horas después del diagnóstico, ya que la supervivencia se ve afectada negativamente por un control inadecuado de la fuente. Aunque la regla general es que el control del foco infeccioso debe ocurrir tan pronto como sea posible, esto no siempre es práctico o posible. Además, la decisión debe tomar en consideración el riesgo de la intervención y sus complicaciones (p.e. muerte, formación de fístulas) y la probabilidad de éxito, particularmente cuando existe incertidumbre diagnóstica con respecto al foco de infección.

Pacientes con fracaso al tratamiento inicial

Los pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de reanimación de líquidos adecuada y tratamiento antimicrobiano deben revaluarse y determinar su capacidad de respuesta a líquidos, la adecuación del régimen antimicrobiano y el control del foco séptico, así como la precisión del diagnóstico y la posibilidad de complicaciones inesperadas (p.e. neumotórax después de la inserción de un CVC).

Vasopresores

Los vasopresores intravenosos son útiles en pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la reanimación adecuada con líquidos o que desarrollan un edema pulmonar cardiogénico. En base a los metanálisis de ensayos aleatorizados pequeños y estudios observacionales, la mayoría de los expertos prefieren norepinefrina como el fármaco de primera elección. Aunque las guías sugieren fármacos adicionales, incluidas la vasopresina (hasta 0.03 unidades/minuto para reducir la dosis de norepinefrina) o epinefrina (para la hipotensión refractaria), la práctica varía considerablemente.

Las guías recomiendan el acceso central vascular para su administración, especialmente cuando es prolongada o a una dosis alta, o se administran múltiples vasopresores a través del mismo catéter; si bien esto es apropiado, el esperar su colocación no debe demorar su administración. Los riesgos de la colocación del catéter también deben tenerse en cuenta. Los datos que respaldan a la norepinefrina como fármaco único de primera línea en el choque séptico se derivan de numerosos ensayos que compararon un vasopresor con otro. La elección inicial de vasopresor en pacientes con sepsis debe individualizarse y determinarse mediante factores adicionales, incluida la presencia de comórbidos que contribuyan al choque (p.e. insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia orgánica) o disponibilidad del fármaco.

Puede requerirse la adición de un segundo o tercer fármaco a la norepinefrina (p.e. epinefrina, dobutamina o vasopresina) con pocos datos para respaldar la selección de dicho agente. Para los pacientes con choque distributivo por sepsis, se puede agregar vasopresina. En un metaanálisis de 23 ensayos, la adición de vasopresina a los vasopresores de catecolaminas (p.e. epinefrina, norepinefrina) produjo una tasa menor de fibrilación auricular. Para los pacientes con choque séptico refractario asociado a un bajo gasto cardíaco, se puede agregar un agente inotrópico.

Tratamientos adicionales

Los tratamientos adicionales con glucocorticoides, agentes inotrópicos o la transfusión de glóbulos rojos no están indicados rutinariamente en pacientes con sepsis o choque séptico, pero pueden reservarse para casos refractarios o circunstancias especiales. Las guías desaconsejan el uso rutinario de glucocorticoides en pacientes con sepsis. Sin embargo, la terapia con corticosteroides es apropiada en pacientes con choque séptico que es refractario a la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores.

Se puede intentar el tratamiento inotrópico en pacientes que no responden a líquidos y vasopresores, particularmente aquellos que también tienen un gasto cardíaco disminuido. La terapia inotrópica no debe usarse para aumentar el índice cardíaco a niveles supranormales. En estos casos particulares, la dobutamina es un fármaco de primera elección adecuado; siendo la epinefrina una alternativa viable.

Por último, según la experiencia clínica, los estudios aleatorizados y las guías sobre transfusión de productos sanguíneos en pacientes críticamente enfermos, la transfusión de glóbulos rojos está reservada para pacientes con un nivel de hemoglobina ≤ 7 gr./dL. Las excepciones incluyen la sospecha de choque hemorrágico concurrente o isquemia miocárdica activa.

Pacientes con respuesta al tratamiento inicial

Una vez que los pacientes han demostrado una respuesta apropiada al tratamiento, se debe prestar atención especial al control del foco séptico y la disminución de líquidos y antibióticos, según se requiera. Esto puede ocurrir en cuestión de horas o días, dependiendo de los indicadores de respuesta individual de cada paciente. Después de los estudios iniciales y la terapia antimicrobiana empírica, se deben realizar esfuerzos adicionales para identificar y controlar la fuente de infección en todos los pacientes con sepsis.

A los pacientes que responden al tratamiento, es decir, que cumplen con los objetivos clínicos de hemodinamia y laboratorio, se les debe reducir o suspender la administración de líquidos, destetar el soporte vasopresor y, de ser necesario, administrar diuréticos. Si bien la fluidoterapia temprana es apropiada en la sepsis, los líquidos pueden ser inútiles o dañinos cuando la circulación ya no responde a ellos. La monitorización cuidadosa y frecuente es esencial porque los pacientes con sepsis pueden desarrollar edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico (es decir, síndrome de distrés respiratorio agudo). En pacientes con SDRA o sepsis, se ha demostrado que un abordaje restrictivo en la administración de líquidos intravenosos disminuye la duración de la ventilación mecánica y la estancia en la UCI, en comparación con un enfoque más liberal.

Además, pequeños estudios retrospectivos han demostrado que la sobrecarga de líquidos es común en pacientes con sepsis y se asocia a una mayor necesidad de intervención médica (p.e. provocar diuresis, realización de toracentesis); el efecto de la sobrecarga de líquidos y tales intervenciones sobre la mortalidad y la recuperación funcional en la sepsis no está claro. La desescalada y la duración de los agentes antimicrobianos se deben evaluar diariamente. Cuando esto no esté claro, es recomendable solicitar interconsulta del infectólogo para adecuar el régimen antimicrobiano.

Desescalada antimicrobiana

Una vez que los datos de identificación y susceptibilidad del patógeno se obtengan y/o los pacientes mejoren clínicamente, se deberá reducir la terapia antimicrobiana (generalmente a unos pocos días). Cuando sea posible, la terapia antimicrobiana también debe estar dirigida al patógeno en cuestión y su susceptibilidad (también conocida como terapia dirigida o definitiva). Sin embargo, dado que no se identifica ningún patógeno en aproximadamente el 50% de los pacientes, la disminución del tratamiento empírico requiere de juicio clínico.

Por ejemplo, la vancomicina generalmente se interrumpe si no se cultiva Staphylococcus. Si bien no hay consenso sobre los criterios de desescalada, la mayoría de los expertos utilizan datos clínicos de seguimiento (mejoría de los signos vitales), de laboratorio y de imagen, y un esquema fijo de tratamiento de amplio espectro (p.e. de 3 a 5 días). No hay ensayos de alta calidad que prueben la seguridad de la disminución de la terapia con antibióticos en pacientes adultos con sepsis o choque séptico. Sin embargo, la mayoría de los ensayos observacionales informan resultados equivalentes o mejores con esta estrategia.

Duración del tratamiento antimicrobiano

La duración del tratamientno con antibióticos debe ser individualizada. Para la mayoría de los pacientes, la duración del tratamiento suele ser de 7 a 10 días. Sin embargo, los esquemas más largos son apropiados en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, un foco de infección no tratable, bacteriemia con S. aureus, algunos hongos (p.e. infecciones profundas por Candida) o infecciones virales (p.e. Herpes o citomegalovirus), endocarditis, osteomielitis , abscesos importantes, patógenos gramnegativos altamente resistentes con sensibilidad marginal o limitada, neutropenia o deficiencias inmunológicas.

De manera similar, los esquemas más cortos pueden ser aceptables en pacientes con cultivos negativos y resolución rápida de sepsis y estudios de laboratorio alentadores. En pacientes que son neutropénicos, el tratamiento con antibióticos debe continuar hasta que la neutropenia se haya resuelto o el esquema con antibióticos se haya completado. En pacientes no neutropénicos en los que la infección está completamente excluida, los antibióticos deben suspenderse tan pronto como sea posible para minimizar la colonización o infección con microorganismos resistentes a los medicamentos y la sobreinfección con otros patógenos. Ocasionalmente, esquemas más cortos pueden ser apropiados (por ejemplo, pacientes con pielonefritis, sepsis urinaria o peritonitis que tienen una resolución rápida del control del foco infeccioso).

Papel de la procalcitonina

Aunque muchas instituciones y guías apoyan el uso de procalcitonina para limitar el uso de antibióticos (empíricos o dirigidos) en pacientes críticamente enfermos, con sospecha de infección o infección documentada, la evidencia para apoyar esta práctica es limitada. La mayoría de los ensayos evidencian una reducción en la duración del tratamiento con antibióticos al usar este parámetro de seguimiento (en promedio, un día). La mayor utilidad de la procalcitonina está en guiar la suspensión de antibióticos en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad diagnosticada y bronquitis aguda; por tanto, medir la procalcitonina en estas poblaciones es adecuado.

Pronóstico del paciente con Sepsis

La sepsis tiene una alta tasa de mortalidad. Las tasas van del 10 al 52%. Las tasas de mortalidad aumentan linealmente según la gravedad de la sepsis. La mortalidad parece ser menor en los pacientes más jóvenes (<44 años) sin comorbilidades (<10%). Durante el ingreso hospitalario, la sepsis puede aumentar el riesgo de adquirir una infección posterior relacionada con el hospital. Después del alta hospitalaria, la sepsis conlleva un mayor riesgo de muerte (hasta 20%) y un mayor riesgo de sepsis y admisiones hospitalarias recurrentes (hasta el 10% son readmitidos). La mayoría de las muertes ocurren dentro de los primeros seis meses, pero el riesgo permanece elevado al menos dos años.

Los pacientes que sobreviven a la sepsis tienen más probabilidades de ser ingresados ​​a la unidad de cuidados intensivos y/o requerir cuidados a largo plazo durante el primer año después de la hospitalización inicial, y también parecen tener una disminución persistente en su calidad de vida. Los diagnósticos más comunes asociados con la readmisión a los 90 días incluyen insuficiencia cardíaca, neumonía, exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infecciones del tracto urinario. Las tasas más altas de reingreso con infección y sepsis posteriores pueden asociarse con hospitalización previa por una infección, en particular infección por Clostridium difficile.

El diagnóstico previo de sepsis es una de las principales causas de reingresos en comparación con el infarto de miocardio, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia cardíaca y la neumonía. Los sobrevivientes de sepsis también pueden estar en mayor riesgo de eventos cardiovasculares y accidente cerebrovascular, en comparación con los pacientes hospitalizados sin diagnóstico de sepsis.

Factores pronósticos

Las características clínicas que afectan la gravedad de la sepsis y, por lo tanto, el resultado, incluyen la respuesta del huésped a la infección, el sitio y tipo de infección, y el momento y tipo de terapia antimicrobiana. Las alteraciones en la respuesta inflamatoria del huésped pueden indicar una mayor susceptibilidad a la enfermedad grave y la mortalidad. Como ejemplos, la incapacidad para desarrollar fiebre (o hipotermia) y el desarrollo de leucopenia, trombocitopenia, hipercloremia, comorbilidades del paciente, edad, hiperglucemia, hipocoagulabilidad y falla en la disminución de procalcitonina se han asociado a un mal pronóstico.

Referencias Bibliográficas

El artículo Sepsis: Definiciones, escalas y guía de diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

El resfriado común o gripa es un síndrome autolimitado benigno. Se trata de una infección leve de vías respiratorias altas, así como de una entidad separada y claramente diferente de la influenza, la faringitis, la bronquitis aguda, la rinosinusitis bacteriana aguda, la rinitis alérgica y la tos ferina. A pesar de ser un padecimiento muy común en la consulta y de fácil diagnóstico, muchos médicos confunden el cuadro e indican antibióticos. Revisamos a continuación lo que debes saber para mantenerte al día (y no recetar antibióticos de manera innecesaria).

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La incidencia promedio del resfriado común es de cinco a siete episodios por año en niños en edad preescolar, y de dos a tres por año en la edad adulta.

• Virología
• Contagio de la gripa
• Factores de riesgo
• Cuadro clínico
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Complicaciones
• Prevención

Virus más frecuentes

Más de 200 subtipos de virus se han asociado con el resfriado común. Los rinovirus, que incluyen más de 100 serotipos, son los virus más comunes asociados con los síntomas del resfriado y colectivamente causan del 30 al 50% de los resfriados. Los coronavirus causan alrededor de otro 10 al 15%. Los virus con marcada variación estacional, como la influenza y la parainfluenza, causan con mayor frecuencia síntomas sistémicos que otros virus del resfriado; sin embargo, en raras ocasiones también pueden causar cuadros similares al resfriado común.

El virus de la influenza causa alrededor del 5 al 15% de los resfriados, y el virus sincicial respiratorio (VSR) y parainfluenza son responsables de alrededor del 5% cada uno. Los adenovirus y los enterovirus también se han asociado con el resfriado común. Los adenovirus causan más comúnmente faringitis y fiebre que los síntomas del resfriado y también pueden causar epidemias de infecciones de vías respiratorias inferiores en los cuarteles militares, así como infecciones graves de las vías respiratorias inferiores en pacientes inmunocomprometidos.

Las infecciones causadas por los enterovirus (eco y coxsackie) con frecuencia son asintomáticas o producen una enfermedad febril indiferenciada, y por tanto puede no haber una asociación causal si se les aisla de un paciente con resfriado común. Los enterovirus también pueden estar asociados con síndromes clínicos distintivos como la meningitis aséptica y la pleuritis. No es posible determinar el patógeno viral probable con base en la clínica observada; todos los virus antes mencionados pueden causar síntomas similares. Parainfluenza y RSV son más propensos a causar síntomas de resfriado en niños pequeños.

¿Reinfección a la reexposición?

La mayoría de los virus respiratorios que causan el resfriado común pueden reinfectar después de la reexposición. Sin embargo, las infecciones posteriores con los mismos patógenos o virus similares son generalmente más leves y de menor duración. La base molecular y genética para la inmunidad cruzada incompleta después de la infección con una cepa aún no se comprende completamente. Sin embargo, los datos obtenidos del rinovirus sugieren que esto puede deberse en parte a un notable grado de variabilidad estructural y molecular, tanto en los serotipos como las cepas.

Gripa estacional

Se pueden observar patrones estacionales de infección en algunos de los virus que causan el resfriado común. Los rinovirus y los diversos tipos de parainfluenza suelen causar brotes de infección en otoño y finales de primavera, mientras que el virus sincicial respiratorio (VSR) y los coronavirus suelen producir epidemias en invierno y primavera. Los enterovirus causan enfermedad con mayor frecuencia en el verano, pero se pueden detectar durante todo el año. Los adenovirus generalmente no son estacionales, pero los brotes pueden ocurrir en instalaciones militares, guarderías y salas de hospital.

Así ocurre el contagio de la gripa

Los virus del resfriado común se pueden diseminar por tres mecanismos:

• Contacto manual (a través del contacto directo con una persona infectada o mediante contacto indirecto con una superficie ambiental contaminada).
• Pequeñas gotitas de Flügge que se desprenden del aire por estornudo o tos.
• Grandes gotas que típicamente requieren un contacto cercano con una persona infectada.

La importancia de la transmisión del virus mano a mano se ha demostrado en repetidas ocasiones. Los virus causantes de la gripa pueden permanecer viables en la piel humana hasta por dos horas. El riesgo de transmisión de persona a persona depende de la cantidad de tiempo que las personas pasan juntas, la proximidad de su contacto mutuo y la cantidad de virus expulsados por el paciente infectado. Los virus respiratorios, incluido el virus de la influenza y el VSR, se pueden diseminar tanto por gotas grandes como por gotitas de Flügge. La propagación viral por medio de fomites contaminados es otro mecanismo de transmisión. Los rinovirus pueden sobrevivir en superficies ambientales durante varias horas, lo que permite la transmisión al contacto con dichas superficies contaminadas.

Curiosamente, materiales porosos como tejidos y pañuelos de algodón no parecen contribuir a la supervivencia del virus y, por tanto, el contacto secundario con estos materiales es un modo poco eficiente de transmisión de virus. La descontaminación de superficies ambientales con desinfectantes virucidas como el fenol o el alcohol puede ayudar a disminuir la tasa de transmisión de virus causantes de la gripa. La saliva no es un medio eficiente de propagación de la mayoría de los virus del resfriado común. Más del 90% de las personas con gripa no tienen virus detectables en la saliva. El riesgo máximo de contagio ocurre al tercer día después de la inoculación, que coincide con el pico en la sintomatología del paciente.

Factores de riesgo del resfriado común

Los factores de riesgo para el resfriado común incluyen la exposición a niños en guarderías; los padres que trabajan en el hogar tienen mayor riesgo de paceder gripa que aquellos que trabajan fuera de él. El estrés psicológico aumenta el riesgo y el ejercicio físico moderado lo disminuye. Las personas con déficit de sueño y trastornos del sueño preexistentes pueden tener una mayor susceptibilidad a la infección por el virus de la gripa. No existe una base científica para la noción popular de que un ambiente frío aumente la susceptibilidad a las enfermedades respiratorias. Los factores de riesgo para una mayor gravedad de la infección de vías respiratorias altas incluyen:

• Enfermedades crónicas subyacentes
• Inmunodeficiencia congénita
• Desnutrición
• Tabaquismo

Así se presenta tu paciente

Los síntomas del resfriado común se deben principalmente a la respuesta inmune a la infección, más que al daño viral del tracto respiratorio. Los síntomas pueden variar sustancialmente de paciente a paciente; la rinitis y la congestión nasal son los más comunes. Otros síntomas comunes incluyen dolor de garganta, tos y malestar general. La fiebre es poco común en adultos con resfriado común, pero puede estar presente en niños; la conjuntivitis ocurre de manera variable en ambos grupos de edad. La intensidad y los síntomas del resfriado común también pueden estar relacionados con factores dependientes del huésped, como la edad, las enfermedades subyacentes y la exposición inmunológica previa, así como con el tipo de virus infectante.

Los síntomas iniciales más comunes y característicos son flujo y congestión nasal y una garganta seca o “irritada”. La tos es común (a diferencia de la faringoamigadilitis, donde está ausente) y tiende a aparecer después del inicio del flujo y la congestión nasal. Cuando se presenta, la tos a menudo persiste después de de la resolución de los síntomas nasales y de garganta. Aunque la tos puede ser prominente y prolongada en algunos pacientes, los estertores y los signos de afectación del tracto respiratorio inferior generalmente no están presentes en los adultos. La fiebre, cuando está presente, tiende a ser de bajo grado. Muchos pacientes también refieren estornudos, malestar general, cefalea y presión o incomodidad en los oídos y la cara.

La descarga nasal en pacientes con resfriado común puede ser clara o purulenta. Muchos pacientes y médicos erróneamente le dan importancia diagnóstica al color de la secreción nasal al tomar decisiones sobre el uso de antibióticos. La descarga nasal purulenta es una fase normal autolimitada del resfriado común sin complicaciones. La presencia de purulencia no puede distinguir entre una infección viral o una sinusitis bacteriana. El período de incubación (desde el momento del contacto con el material infeccioso hasta el inicio de los síntomas) para los virus de la gripa más comunes es de 24 a 72 horas. El resfriado generalmente persiste de 3 a 10 días (media de 5 días) en el huésped común, aunque la enfermedad clínica puede durar hasta dos semanas en hasta el 25% de los pacientes, especialmente en los fumadores.

Diagnóstico de gripa

El diagnóstico del resfriado común es clínico, según los síntomas referidos y los signos observados durante la exploración física. El examen físico puede revelar inyección conjuntival, edema de la mucosa nasal, congestión nasal y eritema faríngeo. No hay adenopatía y, en ausencia de broncoespasmo secundario, la auscultación pulmonar es generalmente normal. Los estudios radiológicos no están indicados. La radiografía de tórax para evaluar la infección del tracto respiratorio inferior está indicada si el examen físico sugiere signos de consolidación u otra enfermedad del parénquima pulmonar.

Las radiografías de los senos paranasales o la tomografía computarizada (TAC) no están indicadas. Tampoco están indicados cultivos virales o bacterianos de torundas nasales o lavados. Debido a que la mayoría de los cultivos bacterianos de secreción nasal tomados de pacientes con resfriados son negativos o revelan bacterias no patógenas, y debido a que los resultados de los cultivos no están inmediatamente disponibles para guiar el tratamiento, se considera que los cultivos bacterianos de secreciones nasales en pacientes con resfriado común son ineficaces, poco prácticos e innecesarios.

Diagnóstico diferencial

Aunque el resfriado común generalmente se diagnostica clínicamente y se identifica fácilmente por los síntomas, varias otras afecciones pueden simular el resfrío común:

• Rinitis alérgica o estacional
• Faringoamigdalitis
• Rinosinusitis bacteriana aguda
• Influenza
• Tos ferina

El resfriado común se puede diferenciar de la rinitis simple por la presencia de dolor de garganta y tos, y de faringoamigdalitis bacteriana, por la presencia de rinorrea prominente, tos y congestión nasal. Pacientes con rinosinusitis bacteriana aguda generalmente refieren dolor facial junto con secreción nasal purulenta, mientras que los pacientes con influenza presentan fiebre elevada, cefalea y mialgias. La tos ferina en particular ha experimentado un marcado resurgimiento y puede comenzar con síntomas similares al resfriado común. Sin embargo, también se asocia con tos prolongada, típicamente paroxística, y con vómitos y, a en ocasiones hasta apnea. La tos ferina puede presentarse de forma atípica, particularmente en adultos previamente inmunizados, y la persistencia de tos severa durante más de dos semanas es sugestiva de esta infección.

Tratamiento de la gripa

La mayoría de los pacientes con síntomas leves no requieren ningun tratamiento sintomático. Se debe aconsejar a dichos pacientes que regresen para revisión si empeoran o exceden el tiempo esperado de recuperación. En pacientes con síntomas moderados a graves el manejo sintomático sigue siendo el pilar del tratamiento del resfriado común. Los siguientes tratamientos pueden ser efectivos y son opciones para pacientes con síntomas moderados a graves. La elección del tratamiento dependerá de qué síntomas predominen y no existe preferencia alguna de alguno en particular:

• Los analgésicos se pueden usar para aliviar los síntomas asociados (p.e. cefalea, dolor de oídos, mialgias o artralgias, malestar general y estornudos).
• Los tratamientos para síntomas nasales que tienen evidencia moderada de eficacia incluyen únicamente a la combinación de un antihistamínico con un descongestionante.
• La tos en el resfriado común puede ser causada por obstrucción nasal o flujo retronasal. Se sugiere el tratamiento sintomático para la supresión de la tos con dextrometorfano.

Analgésicos

Los datos disponibles sugieren que el acetaminofén y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son igual de efectivos para aliviar algunos síntomas (por ejemplo, cefalea, dolor de oídos, mialgias y artralgias, malestar general y estornudos) asociados con el resfriado común, y que los esquemas cortos a dosis estándar generalmente son seguros y bien tolerados.

Antihistamínico con descongestionante

La combinación de antihistamínico y descongestionante puede ser más beneficiosa que cualquiera de los dos componentes por sí solos. El uso de antihistamínicos solos en pacientes con resfriado común es de beneficio mínimo y frecuentemente tiene efectos secundarios indeseados.

Dextrometorfano

Se sugiere el tratamiento sintomático para la supresión de la tos con dextrometorfano. La terapia antitusígena rara vez se necesita durante las etapas iniciales de la enfermedad y es de eficacia variable más adelante en el curso de la infección. Cuando es necesario, el dextrometorfano puede aliviar la tos mediante su supresión.

Tratamientos con beneficios mínimos o inciertos

Los descongestionantes solos, la solución salina en aerosol y los expectorantes son de beneficio mínimo o incierto. Pueden ser opciones razonables en algunos pacientes que no pueden tolerar las terapias más efectivas. Aunque las pastillas y el jarabe de sulfato de zinc pueden disminuir la gravedad y la duración de los síntomas del resfriado, no está recomendado usar preparaciones de zinc debido a los beneficios inciertos y las toxicidades conocidas, incluida la anosmia irreversible, en algunas preparaciones.

Descongestionantes

Los descongestionantes tópicos y orales, como la pseudoefedrina, pueden ofrecer un alivio leve de la congestión nasal asociada con el resfriado común cuando se usan solos.

• Oral: la fenilefrina es menos efectiva que la pseudoefedrina para el tratamiento de los síntomas de la rinitis.
• Tópico: el uso de descongestionantes tópicos debe limitarse a dos o tres días porque puede producirse rinitis de rebote después de 72 horas de uso. El uso de descongestionantes tópicos puede complicarse ocasionalmente por hemorragias nasales, agitación, insomnio y empeoramiento del control de la hipertensión.

Solución salina en aerosol

Los aerosoles nasales salinos pueden ayudar a aliviar los síntomas nasales del resfriado común. Una revisión sistemática de 2015 de irrigación nasal salina para infecciones agudas de las vías respiratorias superiores concluyó que puede haber beneficios sintomáticos, pero hubo pruebas limitadas para respaldar esta conclusión, ya que los ensayos disponibles eran pequeños y tenían un alto riesgo de sesgo.

Expectorantes

La guaifenesina expectorante tuvo un efecto marginal en comparación con el placebo en un ensayo aleatorizado. Sin embargo, una revisión sistemática del 2014 concluyó que no había pruebas fehacientes a favor o en contra de la efectividad de los medicamentos de venta libre (incluyendo guaifenesina, mucolíticos como ambroxol y medicamentos combinados) para la tos aguda.

Productos de herbolaria

Se ha evaluado una preparación a base de hierbas derivada de las raíces de Pelargonium sidoides (EP 7630) en dos ensayos aleatorizados y se informó que reduce la gravedad de los síntomas en el resfriado común, así como en la bronquitis aguda. Sin embargo, se recomiendan más estudios antes de recomendar esta preparación.

Zinc

Aunque las pastillas y el jarabe de sulfato de zinc pueden disminuir la gravedad y la duración de los síntomas del resfriado, sugerimos no usar preparaciones de zinc debido a los beneficios inciertos y las toxicidades conocidas, incluida la anosmia irreversible, para algunas preparaciones. Las revisiones sistemáticas han encontrado que la ingesta de zinc se asocia con una reducción en la duración y la gravedad de los síntomas del resfriado.

La FDA emitió un aviso de salud pública informando que los productos que contienen zinc de venta libre no se deben usar como productos intranasales (Zicam) debido a múltiples informes de anosmia permanente. El zinc también está disponible en una preparación homeopática como gluconato de zinc intranasal para el tratamiento y prevención de resfriados. También se ha encontrado que esta formulación causa hiposmia y anosmia.

Tratamientos ineficaces

La evidencia actual no respalda el uso de estos tratamientos para el resfriado común:

Antibióticos

El resfriado común o gripa es causado por virus y no hay indicación de antibiótico en ausencia de evidencia de infección bacteriana secundaria. El tratamiento con antibióticos para infecciones no complicadas del tracto respiratorio superior causa más daño que beneficio. A pesar de esta evidencia, los antibióticos continúan siendo recetados inapropiadamente por muchos médicos.

En un estudio de cohorte retrospectivo de más de 180,000 pacientes de 66 años o más con infecciones respiratorias superiores no bacterianas, la mayoría de las cuales eran gripa, el 46% recibió prescripción de antibióticos. Se necesitan mejores pruebas de diagnóstico rápido e iniciativas de educación médica continua [como Sapiens Medicus 😉 ] para reducir dicha práctica.

Antihistamínicos

El uso de antihistamínicos solos en pacientes con resfriado común es de beneficio mínimo y frecuentemente resulta en efectos secundarios no deseados. Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina, pueden aliviar la rinorrea y los estornudos, pero su uso está limitado por sus efectos secundarios tales como la sedación y el secado de los ojos, la nariz y la boca.

Antivirales

Se han estudiado los antivirales en combinación con AINEs para el tratamiento del resfriado común, con alguna evidencia de efectividad. Sin embargo, los resultados no se pueden aplicar directamente a pacientes con gripa que ocurren de forma natural hasta que se haya demostrado la eficacia, seguridad y practicidad del tratamiento con terapia antiviral, y no se pueden generalizar a la mayoría de los resfriados. La terapia antiviral dirigida para el resfriado común se complica por la amplia gama de etiologías virales potenciales, la rareza con la que se identifica un agente etiológico y la escasez de agentes con eficacia probada.

Vitamina C

La vitamina C a menudo se promociona como remedio natural para el resfriado común. Un metaanálisis de 2013 de 29 ensayos mostró que la vitamina C administrada terapéuticamente después de la aparición de los síntomas no redujo la duración ni la gravedad de los síntomas.

Otros tratamientos ineficaces

Aunque la codeína es eficaz para el tratamiento de la tos crónica, los ensayos en pacientes con tos aguda debida al resfriado común no han encontrado un beneficio constante de la codeína en comparación con el placebo. Los glucocorticoides intranasales, por otro lado, no son efectivos en el tratamiento del resfriado común. En cuanto al aire caliente humidificado, la evidencia disponible no respalda su uso en el tratamiento de la gripa. Una revisión sistemática del 2017 no encontró evidencia de que la inhalación de vapor caliente redujera los síntomas.

Los resultados fueron inconsistentes con respecto a su efecto sobre la resistencia de las vías respiratorias nasales, y un estudio no mostró diferencias en la diseminación viral entre los grupos de tratamiento y placebo. Otro ensayo aleatorizado (realizado en un entorno clínico del “mundo real”) que no se incluyó en la revisión sistemática tampoco encontró ningún beneficio sintomático para el uso de aire humidificado caliente y una incidencia infrecuente (2%) de lesión térmica leve.

Complicaciones del resfriado común

Para la mayoría de las personas y la mayoría de los resfriados, los síntomas son autolimitados. El resfriado común generalmente es una enfermedad sin complicaciones; sin embargo, ocasionalmente, los pacientes pueden desarrollar complicaciones.

Rinosinusitis aguda

Los pacientes con resfriado común pueden desarrollar rinosinusitis aguda. La sinusitis viral es mucho más frecuente que la sinusitis bacteriana secundaria. Los pacientes con rinosinusitis aguda tienen secreción nasal purulenta y congestión nasal o dolor y sensación de presión o plenitud facial. Sin embargo, estos síntomas también pueden ocurrir en un grado variable en pacientes con un resfriado común simple.

Infección de vías respiratorias inferiores

La mayoría de los pacientes con gripa no tienen signos o síntomas del tracto respiratorio inferior. Sin embargo, ciertos patógenos que causan el resfriado común, particularmente el virus sincicial respiratorio (VSR) y parainfluenza, pueden también ocasionar enfermedad en el tracto respiratorio inferior. Estos hallazgos pueden variar desde una bronquitis, bronquiolitis, hasta una neumonía. El VSR es una causa importante de enfermedad del tracto respiratorio inferior en niños, adultos mayores y pacientes inmunocomprometidos, además de su capacidad para ocasionar los síntomas del resfriado común.

Crisis asmática

Las infecciones virales del tracto respiratorio superior también se han relacionado con hasta 40% de las crisis asmáticas en adultos. No está claro si la hiperreactividad de las vías respiratorias es el resultado de inflamación local causada por infección viral de las células epiteliales de las vías respiratorias inferiores, o si la infección se limita a las vías respiratorias superiores con mediadores inflamatorios que actúan de forma distante en las  inferiores. El rinovirus se ha convertido en el virus del resfriado común más frecuente asociado a las crisis asmáticas. Se cree que la respuesta antiviral de las vías respiratorias epiteliales al rinovirus puede ser deficiente en pacientes con asma.

Los cambios inducidos por los rinovirus en la reactividad de las vías respiratorias pueden persistir durante hasta cuatro semanas después de la infección. Estos cambios en la reactividad de las vías respiratorias pueden explicar por qué algunas personas desarrollan tos persistente después de infecciones del tracto respiratorio superior. Sin embargo, se deben considerar otras causas de tos, como la tos ferina, cuando las personas desarrollan tos persistente después de una presunta infección vírica del tracto respiratorio.

Otitis media aguda

La infección viral del tracto respiratorio superior a menudo causa disfunción de la trompa de Eustaquio; el aclaramiento alterado y la regulación de la presión del oído medio pueden conducir a una otitis media aguda. Aunque la otitis media posterior a la infección del tracto respiratorio superior es más común en niños que en adultos, entre el 50 y el 80% de los adultos desarrollan disfunción de la trompa de Eustaquio (ototubaritis) después de haber sido expuestos al rinovirus o al virus de la influenza A. Además de inducir la alteración de la trompa de Eustaquio, los virus respiratorios se pueden aislar directamente de secreciones del oído medio, lo que sugiere que los virus también pueden invadir activamente el oído medio y causar otitis media aguda.

Prevención del resfriado común

Las estrategias de prevención para el resfriado común se han centrado en el uso de vitaminas, minerales, hierbas y cambios en el estilo de vida. Sin embargo, no se ha demostrado que ninguna vitamina o producto a base de hierbas afecte la incidencia del resfriado común.

Higiene de manos

Se ha demostrado que las técnicas de higiene como el lavado correcto de manos previenen la propagación de virus respiratorios, especialmente en niños pequeños.

Medidas preventivas ineficaces o inciertas

Probióticos

Se necesitan ensayos específicos de mayor calidad antes de concluir si los probióticos tienen un papel en la prevención de infecciones del tracto respiratorio en adultos.

Ejercicio

Ha habido informes contradictorios sobre la eficacia del ejercicio para prevenir el resfriado común. No hay ningún efecto del ejercicio en la incidencia de la enfermedad respiratoria aguda, gravedad de los síntomas o ausentismo en el trabajo, aunque hay tendencias hacia un efecto positivo; la meditación se asoció con la disminución de la gravedad de los síntomas globales y menos días de ausentismo laboral.

Sueño

Hay algunos datos que sugieren que la duración del sueño influye en el riesgo general de desarrollar gripa. En un ensayo clínico, los individuos fueron inoculados experimentalmente con rinovirus humano y aquellos que dormían menos de 5 horas por noche al inicio del estudio tenían casi tres veces más probabilidades de desarrollar un resfriado que aquellos que dormían más de 7 horas por noche. Sin embargo, la generalización de estos hallazgos a infecciones adquiridas naturalmente o infecciones con otros virus del resfriado común aún no se han demostrado.

Zinc

Una revisión sistemática de dos ensayos aleatorizados en niños encontró que el sulfato de zinc, tomado por un mínimo de cinco meses, disminuyó la tasa de desarrollo de resfríos y la ausencia escolar. La generalización de este hallazgo a adultos, en quienes los resfriados ocurren con menos frecuencia, no se conoce. Además, el zinc puede causar anosmia, y se considera que los riesgos superan cualquier beneficio potencial hasta ahora observado en ensayos clínicos.

Vitaminas

En cuanto a la vitamina C, un metanálisis de 2013 de 29 ensayos mostró que la suplementación regular con vitamina C no redujo significativamente la incidencia de resfriado común. Sin embargo, hubo una disminución del 50% en la incidencia en un subconjunto de pacientes expuestos a actividad extenuante, especialmente en condiciones extremas (corredores de maratón, esquiadores y soldados en el subártico). Las razones del aparente beneficio en este subgrupo de pacientes son inciertas.

El papel de la vitamina D en la prevención de las infecciones respiratorias superiores fue sugerido por los datos de una población encuestada en los Estados Unidos que encontraron una relación entre mayores niveles séricos de 25-hidroxivitamina D y menos infecciones respiratorias reportadas. Sin embargo, dos grandes ensayos aleatorizados no encontraron diferencias en la incidencia de infecciones de las vías respiratorias superiores entre los grupos que recibieron vitamina D3 (inyección mensual o suplemento oral de 1000 unidades internacionales/día) o placebo. Por último, los datos existentes no respaldan convincentemente el uso de vitamina E en la prevención del resfriado común.

Cubrebocas

Los trabajadores de la salud en Asia a menudo usan cubrebocas quirúrgicos para prevenir las infecciones del tracto respiratorio. Tales cubrebocas son cada vez más utilizados por los viajeros con el mismo propósito. En un ensayo aleatorizado sobre el uso de estos cubrebocas por parte de trabajadores de la salud en un hospital de Japón no encontró diferencias en la frecuencia de resfriados entre los grupos asignados al uso de cubrebocas y sin ellos. Los sujetos asignados a usar cubrebocas tuvieron significativamente más probabilidades de experimentar cefalea durante el período de estudio.

Herbolaria

No se ha demostrado de forma concluyente que los productos herbáceos tengan un impacto significativo en la incidencia del resfrío común.

Otros métodos

Un ensayo aleatorizado en 387 adultos sanos síntomas de infección de las vías respiratorias superiores durante 60 días en tres grupos: atención habitual (controles), hacer gárgaras con agua tres veces al día y hacer gárgaras con povidona yodada. Los pacientes que hicieron gárgaras con agua, en comparación con los controles, informaron menos incidentes de síntomas de resfriado, mientras que no se observó ningún efecto para aquellos que hicieron gárgaras con povidona. El resultado subjetivo en este ensayo no cegado pone en duda la validez de estos hallazgos.

En cuanto a los antagonistas del receptor de leucotrienos, un solo estudio sugirió que pueden disminuir la incidencia de síntomas similares al resfriado común en niños con asma. Este hallazgo fue confirmado por un ensayo posterior en adultos. Hasta ahora, la prevención de síntomas gripales con leucotrienos no se ha estudiado en pacientes sin asma.

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El artículo Resfriado común o gripa: Mitos y realidades del diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La difteria es causada por el bacilo grampositivo Corynebacterium diphtheriae. La infección puede provocar enfermedad respiratoria, cutánea o un estado de portador asintomático. El nombre difteria proviene de la palabra griega cuero, que se refiere a la pseudomembrana faríngea resistente y que es el signo clínico distintivo de esta infección. A pesar de que la difteria se sigue considerando una enfermedad rara, es importante conocerla y saberla diagnosticar debido al resurgimiento de múltiples padecimientos infecciosos y al movimiento antivacunas. A continuación hacemos una revisión con las claves de este padecimiento (ya no tan) raro pero mortal.

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Existen al menos cuatro biotipos de Corynebacterium diphtheriae: gravis, intermedius, mitis y belfanti. Todos ellos se han asociado con difteria tanto endémica como epidémica, aunque, en general, las cepas de mitis son menos toxigénicas y causan enfermedades menos graves. Las principales vías de contagio consisten en un contacto estrecho con material infeccioso de las secreciones respiratorias (directo o a través de gotas en el aire) o de lesiones cutáneas. Se cree que los seres humanos son el único reservorio conocido de C. diphtheriae, aunque se ha observado la transmisión de C. ulcerans a través de la leche de vaca. La infección puede ocurrir a lo largo del año con una incidencia máxima en los meses más fríos.

Los portadores asintomáticos son importantes para la transmisión de la difteria. La inmunidad (ya sea por infección natural o inducida por la vacuna) no previene el estado de portador. En áreas endémicas, hasta 5% de las personas sanas pueden tener cultivos faríngeos positivos para C. diphtheriae. Durante los años 1930 y 1940, la difteria prácticamente se eliminó en muchos países desarrollados después de la introducción de la vacunación infantil con toxoide diftérico. Como resultado de ello, las cepas toxigénicas de C. diphtheriae perdieron su ventaja selectiva conferida por el gen tox+ y son menos prevalentes. A medida que la población general se ha vuelto inmune, hay menos casos de difteria clínica (de cepas toxigénicas) y una colonización menos asintomática con cepas toxigénicas y, por tanto, una menor transmisión a personas no inmunes.

Sin embargo, no parece haber ninguna reducción en la prevalencia de portadores de C. diphtheriae no toxigénica. Las personas inmunizadas pueden desarrollar difteria clínica, aunque la enfermedad es menos grave y ocurre con menor frecuencia. La difteria está reapareciendo en algunas regiones. En los países que experimentan un resurgimiento de la difteria, las epidemias han involucrado a niños y adultos insuficientemente o no inmunizados. A pesar de la inmunidad incompleta, la tasa de enfermedad clínica es baja porque la inmunización global ha minimizado la transmisión de cepas toxigénicas. Si las cepas toxigénicas se diseminan de nuevo, la incidencia podría volver a aumentar.

Estatus de la Difteria en America Latina y España

Una alta tasa de inmunización ha convertido a la difteria en una enfermedad rara; durante los últimos 30 años, la incidencia mundial ha disminuido de aproximadamente 100,000 por año a menos de 8000 por año. En todo el mundo la tasa de vacunación es mayor al 80%. España tiene una tasa de inmunización alta; se informó sobre su primer caso de difteria desde 1986 en mayo de 2015 en un niño de seis años no vacunado; el paciente murió pero ocho contactos cercanos con la colonización se aislaron y fueron tratados con éxito. La vacunación previa probablemente protegió a dichos contactos de la enfermedad clínica.

La difteria sigue siendo una enfermedad grave en gran parte del mundo. Las áreas de endemicidad en América Latina incluyen Brasil, Colombia, República Dominicana, Ecuador, Haití y Paraguay. Los contactos cercanos de viajeros no vacunados o vacunados inadecuadamente en áreas endémicas también están en riesgo de infección.

Fisiopatología de la Difteria

La infección diftérica sintomática es el resultado de la inflamación localizada del tracto respiratorio o de la piel, así como los efectos locales y sistémicos de una potente exotoxina diftérica. La producción de exotoxinas depende de la presencia de un bacteriófago lisogénico que porta el gen que codifica la toxina (tox+). La toxina tiene un total de tres dominios. Un dominio está presente en el fragmento A (la unidad catalítica), y los dos dominios restantes están en el fragmento B: uno para la unión al receptor y otro que puede participar en la inserción y translocación de la membrana.

La toxina diftérica actúa intracelular, donde causa la muerte celular inactivando el factor de elongación 2. La toxina se une a un receptor de membrana que proporciona un mecanismo de entrada a las células. La toxina diftérica aprovecha un precursor del factor de crecimiento como receptor: el receptor de la toxina diftérica parece ser idéntico al precursor de un factor de crecimiento similar al factor de crecimiento epidérmico que se une a la heparina.

Así se presenta tu paciente

La difteria respiratoria es típicamente causada por cepas productoras de toxina de C. diphtheriae; raramente, es causada por cepas toxigénicas de otras especies de Corynebacterium (C. ulcerans, C. hemolyticum o C. pseudotuberculosis). Los síntomas generalmente comienzan de dos a cinco días después de la infección. Además de los síntomas respiratorios, la absorción y diseminación de la toxina diftérica puede causar daño cardíaco (miocarditis), neurológico y renal. El inicio de los síntomas es gradual; siendo los síntomas de presentación más comunes dolor de garganta, malestar general, linfadenopatía cervical y fiebre baja. El primer hallazgo faríngeo es el eritema leve, que puede progresar a manchas aisladas de exudado gris y blanco.

En al menos un tercio de los casos, la elaboración local de toxina induce la formación de una pseudomembrana coalescente compuesta de fibrina necrótica, leucocitos, eritrocitos, células epiteliales y bacterias. Esta membrana se adhiere firmemente al tejido subyacente y sangra con el raspado. Además, puede extenderse a cualquier parte del tracto respiratorio, desde las narinas hasta el árbol traqueobronquial. Hasta dos tercios de los casos son faringoamigdalinos; la afectación de la laringe, nariz y traqueobronquial es menos común. La toxicidad sistémica aumenta a medida que la pseudomembrana se extiende.

En pacientes no tratados, el período infeccioso comienza al inicio de los síntomas y dura dos semanas en la mayoría; en algunos casos, puede durar hasta seis semanas. En pacientes tratados con antibióticos adecuados, el período infeccioso generalmente dura menos de cuatro días. Otros síntomas del tracto respiratorio varían según la localización:

• Los pacientes con difteria nasal por lo general experimentan una enfermedad leve y presentan secreción nasal serosa/purulenta, que puede causar irritación leve de las fosas nasales externas y del labio superior.
• La difteria laríngea a menudo se presenta con ronquera y tos. La laringe puede ser el único sitio de infección (la laringoscopia demostrará una pseudomembrana laríngea) o puede ser parte de un continuo de afectación del tracto respiratorio.
• La infección traqueobronquial generalmente se desarrolla secundaria a la propagación de la membrana y puede provocar compromiso respiratorio, especialmente en niños debido a vías respiratorias pequeñas.

Difteria maligna y el “cuello de toro”

Una forma de difteria maligna se asocia con una extensa faringitis membranosa, acompañada de edema masivo de las amígdalas, la úvula, los ganglios linfáticos cervicales, la región submandibular y la parte anterior del cuello, ocasionando el famoso “cuello de toro” de la difteria toxigénica. En tales casos, puede producirse un estridor respiratorio, que conduce a insuficiencia respiratoria y muerte. Además, la aspiración de la membrana puede conducir a la asfixia.

Afectación sistémica

La absorción y diseminación de la toxina diftérica puede causar miocarditis y afectar al sistema nervioso y riñones. El riesgo de desarrollar toxicidad cardíaca y/o neurológica es proporcional a la gravedad de la infección local. La falla renal aguda por acción directa de la toxina o hipotensión puede ocurrir en casos graves. Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae se han visto implicadas en casos de endocarditis, aneurismas micóticos, osteomielitis y artritis séptica.

Toxicidad cardíaca

La miocarditis (sugerente por cambios electrocardiográficos, como alteraciones del ST-T, la prolongación del QT y/o bloqueo cardíaco de primer grado) puede presentarse en hasta 2/3 de los casos. Comienza generalmente cuando los síntomas respiratorios locales están mejorando. La disfunción cardíaca clínicamente evidente (disminución de los ruidos cardíacos, ritmo de galope, dilatación cardíaca, disnea) ocurre en 10 a 25% de los pacientes con difteria.

La miocarditis severa se manifiesta por bloqueos cardíacos, arritmias, insuficiencia cardíaca y colapso circulatorio. Los pacientes deben monitorearse con electrocardiogramas seriados y mediciones de enzimas cardíacas que reflejen la intensidad del daño miocárdico. Las complicaciones cardíacas son una causa importante de mortalidad. El lapso de tiempo para la aparición de la miocarditis es variable; generalmente ocurre de 7 a 14 días después del inicio de los síntomas respiratorios.

Toxicidad Neurológica

La toxicidad neurológica ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes. La toxicidad neurológica es inusual en pacientes con enfermedad leve, pero puede desarrollarse en hasta 75% de los pacientes con difteria grave. La neuropatía local (parálisis del paladar blando y la pared posterior de la faringe) es seguida de neuropatía craneal (generalmente oculomotora y ciliar, seguida de parálisis facial o laríngea). La neuritis periférica se desarrolla semanas o meses después y puede abarcar desde paresia leve a parálisis total. La gravedad de la enfermedad se correlaciona con la gravedad de la formación de la membrana (y la producción de toxinas), así como el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la administración de antitoxina.

Difteria cutánea

La difteria cutánea puede ser causada por cepas toxigénicas y no toxigénicas de C. diphtheriae, aunque la toxicidad sistémica es rara. La difteria cutánea se caracteriza por úlceras crónicas que no cicatrizan o úlceras superficiales con una membrana gris sucia; la apariencia es bastante inespecífica. La difteria cutánea también puede presentarse en forma de colonización e infección de dermatosis preexistentes. El diagnóstico se realiza cultivando el organismo a partir de una lesión cutánea.

El trauma local frecuentemente precede a la infección cutánea. Se han producido brotes de enfermedad cutánea en poblaciones empobrecidas con escaso acceso al sistema de salud, como personas en situación de calle y usuarios de drogas IV. Las infecciones de la piel suelen dar lugar a una respuesta de anticuerpos enérgica, en contraste con las infecciones faríngeas (que pueden no dar lugar a la inmunidad posterior). Por tanto, los pacientes con infección de la piel tienen una probabilidad relativamente baja de desarrollar la variante faríngea de la enfermedad; sin embargo, las úlceras cutáneas sirven como reservorio para infectar huéspedes susceptibles, particularmente en regiones donde la inmunidad colectiva es baja debido a una vacunación subóptima.

Diagnóstico de difteria

El diagnóstico de difteria debe considerarse en el contexto de manifestaciones clínicas relevantes (dolor de garganta, malestar, linfadenopatía cervical, y fiebre baja) junto con los factores de riesgo epidemiológicos antes mencionados. El eritema faríngeo leve típicamente progresa a áreas de exudado blanco; estas se unen para formar una pseudomembrana gris adherente que sangra al raspado. La sospecha clínica de difteria debe establecerse ante el hallazgo de membranas adherentes faríngeas, palatinas o nasales, toxicidad sistémica, ronquera, estridor, parálisis palatina y/o la secreción nasal serosa.

El diagnóstico definitivo de difteria requiere cultivo de C. diphtheriae de secreciones del tracto respiratorio o lesiones cutáneas y detección de toxina positiva. Los exámenes de laboratorio de rutina generalmente no son específicos y pueden revelar únicamente un recuento leucocitario moderadamente elevado y proteinuria.

Cultivo y tinciones

Debe solicitarse cultivo de muestras obtenidas de la garganta y la nariz, incluida una porción de la membrana (si es posible) y material de debajo de ella. Se requieren medios de cultivo especiales (Loffler o Tindale); el laboratorio de microbiología debe ser notificado del diagnóstico probable para que la muestra se coloque en los medios apropiados. El transporte al laboratorio debe realizarse rápidamente ya que los medios deben inocularse rápidamente. Se puede realizar un diagnóstico presuntivo de C. diphtheriae identificando bacterias gram positivas en una distribución de “caracteres chinos” en tinción de Gram o colonias negras con halos en los medios de Tindale, así como gránulos metacromáticos en los medios de Loffler.

Una vez que el organismo es presuntivamente identificado, se pueden realizar pruebas bioquímicas para confirmarlo. C. diphtheriae es catalasa positiva, ureasa negativa, cistinasa positiva y pirazinamidasa negativa. Se debe realizar determinación de la producción de toxinas para diferenciar las cepas toxigénicas de las no toxigénicas de C. diphtheriae. Si la sospecha clínica de difteria es alta, la antitoxina debe administrarse rápidamente antes de confirmar la producción de toxinas, dado que ello puede demorar varios días según el método utilizado.

La producción de toxinas puede demostrarse mediante una prueba in vitro que detecta el desarrollo de una banda de inmunoprecipitina sobre papel de filtro impregnado de antitoxina y colocado sobre un cultivo de agar del organismo (prueba de Elek). La prueba requiere un control de calidad de los reactivos y un procedimiento estandarizado, por lo que se realiza mejor en un laboratorio de referencia.

PCR y EIA

Se pueden realizar pruebas de PCR para la subunidad A del gen de la toxina diftérica. Una PCR positiva para el gen de la toxina diftérica demuestra la presencia del gen pero no indica si se está produciendo la toxina; por tanto, los resultados positivos de PCR deben confirmarse por cultivo para establecer la presencia de enfermedad clínica debido a una cepa toxigénica de C. diphtheriae. Una PCR negativa es útil para excluir el diagnóstico de difteria. La PCR se puede realizar en colonias extraídas de una placa o en muestras clínicas.

Se ha desarrollado un inmunoensayo enzimático rápido para la detección de la producción de toxina diftérica. En un estudio de 245 cepas mixtas de Corynebacterium, se observaron resultados comparables con EIA y Elek, aunque la prueba de EIA fue mucho más rápida (3 versus 24 horas).

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial de la difteria respiratoria incluye:

• Mononucleosis infecciosa: las manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa incluyen fiebre, faringitis, adenopatía y fatiga. Los hallazgos de laboratorio incluyen linfocitosis atípica; el diagnóstico se establece en función de la presencia de anticuerpos heterófilos.
• Faringoamigdalitis estreptocócica del grupo A: las manifestaciones clínicas de la faringitis estreptocócica incluyen la presencia de exudados amigdalinos, adenopatía cervical anterior dolorosa, antecedentes de fiebre y ausencia de tos. El diagnóstico se establece mediante una prueba o cultivo rápido de detección de antígeno.
• Epiglotitis: las manifestaciones clínicas de la epiglotitis incluyen fiebre, dolor de garganta, disfagia, babeo y y dificultad respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante la visualización de la epiglotis o la demostración de edema epiglottal en la radiografía lateral del cuello.
• Faringitis viral: la infección viral es la causa más frecuente de faringitis; Las etiologías incluyen influenza, rinovirus, virus respiratorio sincitial, virus del herpes simple, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros.
• La angina de Vincent: También llamada gingivitis ulcerosa necrosante aguda, es una infección de las encías con dolor de inicio repentino. encías sangrantes, embotamiento de las papilas interdentales y un lecho necrótico ulcerativo de la encía.
• Candidiasis oral: las manifestaciones clínicas de la candidiasis oral consisten en placas blancas en la mucosa bucal, el paladar, la lengua o la orofaringe. Los pacientes pueden tener pérdida del gusto y dolor al comer o tragar. El diagnóstico se confirma mediante la visualización de levadura en gemación en una tinción de Gram o hidróxido de potasio.
• Infección por Corynebacterium ulcerans: C. ulcerans es principalmente un patógeno zoonótico pero tiene el potencial de elaborar toxina diftérica y causar una faringitis exudativa en humanos que es indistinguible de C. diphtheriae.
• Infección por Corynebacterium hemolyticum: C. hemolyticum se asocia con faringitis, a veces acompañada de una erupción maculopapular o escarlatiniforme. También se ha descrito la faringitis membranosa que imita la difteria causada por C. hemolyticum. Otras manifestaciones clínicas incluyen absceso periamigdalino y endocarditis.

Tratamiento de la difteria

El tratamiento de la difteria respiratoria consiste en antibióticos y antitoxina diftérica para casos graves. El manejo de las vías respiratorias es importante debido al riesgo de obstrucción. Además, los pacientes deben monitorearse con electrocardiogramas seriados y mediciones de enzimas cardíacas que reflejen la intensidad del daño miocárdico. El estado neurológico también debe ser monitoreado cuidadosamente.

Los pacientes con difteria respiratoria deben colocarse en aislamiento y se deben tomar precauciones de contacto para la enfermedad cutánea. El aislamiento debe continuarse hasta que dos cultivos consecutivos tomados con al menos 24 horas de diferencia sean negativos. El tratamiento de la difteria cutánea consiste en antibióticos y por lo general no se necesita antitoxina debido a la ausencia de pseudomembranas o afectación cardíaca.

Antitoxina diftérica

Se trata de un antisuero hiperinmune producido en caballos que se une a la toxina diftérica y la inactiva. La antitoxina solo es efectiva antes de que la toxina ingrese a la célula y, por tanto, debe administrarse precozmente. Hay aproximadamente un 10% de riesgo de hipersensibilidad y/o enfermedad del suero. Antes de la administración intravenosa de antitoxina, deben realizarse pruebas de sensibilidad al suero de caballo de acuerdo con las instrucciones proporcionadas con el material. La epinefrina debe estar a la mano debido a la posibilidad de anafilaxia. La dosis de antitoxina depende del sitio y la gravedad de la infección.

La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda de 20,000 a 40,000 unidades para enfermedad faríngea/laríngea de menos de 48 horas de duración, 40,000 a 60,000 unidades para enfermedad nasofaríngea y 80,000 a 120,000 unidades para más de 3 días de enfermedad o edema difuso del cuello (“cuello de toro”) . La dosis debe administrarse por vía intravenosa durante 60 minutos para desactivar la toxina rápidamente.

Antibioticoterapia

El tratamiento con antibiótico tiene tres beneficios principales: elimina al patógeno y así evita que se forme más toxina, retrasa la propagación de la infección local y reduce la transmisión. Los antibióticos de elección son la eritromicina (500 mg. c. 6 hrs. durante 14 días) o la penicilina G procaína (300,000 unidades cada 12 horas para pacientes ≤ 10 kg y 600,000 unidades cada 12 horas para pacientes> 10 kg IM.) hasta que el paciente pueda tomar medicamentos orales y seguido de penicilina V oral (250 mg. c. 6 hrs.) para un esquema de tratamiento total de 14 días. La eritromicina es de elección debido a su mayor eficacia en comparación con la penicilina.

Se deben obtener cultivos al menos dos semanas después de completar el tratamiento para asegurar la erradicación del patógeno. En el contexto de resistencia a los antibióticos, la vancomicina o linezolid son alternativas razonables. Los resultados del antibiograma deben usarse para adaptar el tratamiento a las circunstancias individuales del paciente.

Intubación del paciente

La falla respiratoria debido al compromiso de la vía aérea es una complicación importante de la difteria y es una causa importante de mortalidad. En pacientes gravemente enfermos con formación extensa de pseudomembrana, estridor o el tóxico “cuello de toro” de la difteria, debe anticiparse la insuficiencia respiratoria y manejarse de manera agresiva. La intubación puede ayudar a proteger las vías respiratorias, aunque con frecuencia este es un procedimiento difícil en pacientes con difteria debido a edema extenso de las vías respiratorias y friabilidad de la mucosa; también existe el riesgo de desprendimiento inadvertido de la pseudomembrana. Idealmente, la intubación debe ser realizada por profesionales experimentados teniendo respaldo quirúrgico para la traqueotomía y manejo definitivo de la vía aérea.

Seguimiento del paciente y profilaxis

Se deben indicar cultivos de seguimiento a las 24 a 48 horas y dos semanas después de la infección. El aislamiento debe continuarse hasta que dos cultivos consecutivos tomados con al menos 24 horas de diferencia sean negativos. Los pacientes deben recibir inmunización con toxoide diftérico durante su convalecencia ya que la infección natural no induce inmunidad.

Los contactos cercanos incluyen familiares y otras personas con antecedentes de contacto directo con el paciente (por ejemplo, cuidadores o amigos que regularmente visiten el hogar), así como también personal médico expuesto a secreciones orales o respiratorias de un paciente con difteria. Los contactos cercanos deben ser identificados, tomarles muestras para cultivo y considerarlos para la profilaxis antimicrobiana. Si las inmunizaciones no están vigentes o incompletas, se debe administrar inmunización con toxoide diftérico.

Después de obtener los cultivos, los contactos deben tratarse con una sola dosis de penicilina G benzatínica (600,000 unidades IM para individuos <6 años de edad y 1.2 millones de unidades IM para individuos ≥ 6 años de edad) o eritromicina oral (500 mg. c. 6 hrs. durante 7 a 10 días).

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El artículo Difteria: Claves de una infección (ya no tan) rara y mortal. apareció primero en Sapiens Medicus.

Uno de los diagnósticos más comunes de la consulta y donde se cometen más errores es la faringitis aguda. En 25 a 45% de los casos se trata de una infección de origen viral, sea gripa o incluso una mononucleosis infecciosa, y para las cuales terminamos prescribiendo antibiótico de manera innecesaria. A continuación una revisión actual del tema para mantenerte actualizado en tu práctica clínica.

Actualízate sobre este tema en 21 minutos.

La incidencia de la faringitis alcanza su punto máximo en la infancia y la adolescencia, con aproximadamente el 50% de todos los casos antes de los 18 años. Entre los adultos, la mayoría de los casos de faringitis aguda ocurren a los 40 años y la incidencia disminuye a partir de entonces. Las causas de faringitis pueden clasificarse ampliamente como infecciosas (generalmente virales o bacterianas) y no infecciosas. Las dos causas infecciosas más comunes son virus respiratorios y Streptococcus β-hemolítico del grupo A (SGA).

Virus Respiratorios

Los virus respiratorios son la causa más común de faringitis aguda, representan aproximadamente del 25 al 45% de los casos. Los adenovirus, rinovirus y los coronavirus se encuentran entre las principales causas de la faringitis viral. Otros virus respiratorios que causan faringitis incluyen enterovirus, influenza A y B, virus parainfluenza y virus sincitial respiratorio.

Los pacientes con faringitis causada por virus respiratorios generalmente tienen otros signos y síntomas de infección del tracto respiratorio superior, como fatiga, congestión nasal y tos. Flujo nasal, conjuntivitis, estornudos, ronquera, dolor de oído, malestar sinusal, úlceras orales y un exantema viral son características adicionales que apoyan el diagnóstico de la faringitis viral. La fiebre asociada a la infección viral del tracto respiratorio superior generalmente es de bajo grado, excepto en pacientes con influenza. La linfadenopatía cervical puede estar presente pero generalmente no es importante.

Streptococcus β-hemolítico del grupo A

El Streptococcus β-hemolítico es la causa bacteriana más común de faringitis aguda y se estima que ocasiona aproximadamente del 5 al 15% de los casos de faringitis aguda en adultos en países desarrollados. Las tasas son más altas en los países menos desarrollados. Los signos y síntomas clásicos de la faringitis por SGA incluyen dolor de garganta de aparición aguda, fiebre, edema faríngeo, exudados amigdalinos irregulares y linfadenopatía cervical anterior prominente y dolorosa. Otras características que apoyan el diagnóstico incluyen petequias palatinas, una erupción escarlatiniforme y lengua aframbuesada (en la escarlatina). La ocurrencia en un adulto más joven y la exposición a otros con faringitis por SGA también hacen que el diagnóstico sea más probable.

Además de causar faringitis aguda, la infección por SGA puede conducir a complicaciones supurativas y no supurativas. Las complicaciones supurativas de la faringitis por SGA se deben a la invasión del organismo más allá de la faringe e incluyen otitis media, celulitis o absceso periamigdalinos, sinusitis, meningitis, bacteriemia y fascitis necrotizante. Las complicaciones no supurativas de la faringitis por SGA son inmunológicas e incluyen fiebre reumática aguda, glomerulonefritis posestreptocócica y artritis reactiva. La prevención de estas complicaciones es el principal motivo para tratar la faringitis por SGA con antibióticos.

Causas no infecciosas

Las causas no infecciosas más comunes de la faringitis incluyen rinitis alérgica o sinusitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico (causa común que muchos médicos ignoran), tabaquismo o exposición a su humo y exposición al aire seco (especialmente en el invierno). También los traumatismos (p.e. causados ​​por la intubación endotraqueal) o el esfuerzo vocal causan dolor de garganta.

Los medicamentos asociados a faringitis incluyen a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) y algunos quimioterapéuticos. Los trastornos autoinmunes que causan faringitis incluyen a la enfermedad de Kawasaki, fiebre periódica con estomatitis aftosa, faringitis y adenitis y síndrome de Behçet.

Así se presenta tu paciente

Es importante distinguir entre las dos etiologías infecciosas más comunes de la faringitis aguda, los virus respiratorios y el estreptococo del grupo A, porque las estrategias de tratamiento son diferentes. El tratamiento con antibióticos se recomienda para pacientes con faringitis por SGA, mientras que el tratamiento sintomático es suficiente para pacientes con faringitis viral. Para los pacientes con síntomas que sugieren fuertemente una infección vírica del tracto respiratorio superior, el diagnóstico de la faringitis viral se puede hacer clínicamente. Las características que favorecen el diagnóstico de un síndrome viral respiratorio incluyen:

• Tos (a menudo con fiebre y malestar general)
• Congestión nasal
• Conjuntivitis
• Flujo nasal
• Úlceras orales
• Exantema viral

Faringitis por Streptococcus β hemolítico

Las características clínicas que apoyan el diagnóstico de una faringitis por SGA incluyen:

• Dolor de garganta de aparición repentina
• Fiebre elevada
• Edema tonsilofaríngeo y/o uvular
• Exudados purulentos amigdalinos
• Linfadenitis cervical (a menudo dolorosa y anterior)
• Erupción cutánea o lengua aframbuesada (escarlatina)
• Antecedente de exposición a SGA

La Sociedad Europea de Enfermedades Infecciosas  y las guías de práctica clínica de México recomiendan los criterios de Centor para el diagnóstico de faringitis por Streptococcus β hemolítico del grupo A. Estos son: fiebre elevada, adenopatías cervicales dolorosas, exudado purulento y ausencia de tos. Puedes establecer el diagnóstico con cuatro criterios positivos, en cuyo caso deberás iniciar tratamiento con antibiótico.

Cuando no está clara la necesidad de realizar pruebas en función de las características clínicas, los criterios de Centor pueden ayudar a guiar la decisión. Solicita pruebas para faringitis por SGA en pacientes con Centor ≥3 (algunos médicos usan un umbral de ≥2). Es improbable que los pacientes con Centor <3 tengan faringitis por SGA y generalmente no se necesitan pruebas. Sin embargo, los criterios de Centor no son ni sensibles ni específicos para el diagnóstico de faringitis estreptocócica, el uso de estos criterios no debe reemplazar las pruebas para SGA y no debe utilizarse como el factor determinante para el tratamiento con antibióticos.

Cuándo solicitar estudios para SGA

Debido a que las características clínicas de la faringitis por SGA se sobreponen ampliamente con la faringitis vírica y otros patógenos, generalmente no se recomienda el tratamiento empírico para SGA sin confirmación microbiológica. Para la mayoría de los adultos con sospecha de faringitis por estreptococo del grupo A, el test rápido de detección de antígenos (RADT) es suficiente para el diagnóstico y no se necesita de cultivo. Para pacientes con RADT positivo y faringitis sintomática, se recomienda el tratamiento con antibióticos. La especificidad de la mayoría de los RADT disponibles es alta y varía de 88 a 99%. Por tanto, en pacientes con sospecha de faringitis por SGA, los falsos positivos son poco frecuentes.

Para la mayoría de los pacientes con un RADT negativo, no se necesitan pruebas adicionales para SGA. La sensibilidad del RADT en adultos oscila entre 77 y 92%; varía con el producto específico utilizado. Debido a que la sensibilidad de la RADT es moderada en los adultos, algunos pacientes con faringitis por SGA no serán diagnosticados si no se realiza cultivo. Sin embargo, la incidencia de complicaciones, como la fiebre reumática aguda, generalmente es baja en adultos y la evidencia sugiere que el uso de una RADT sin confirmación por cultivo no se asocia con un aumento de las complicaciones.

Cultivo para Streptococcus β hemolítico

Realiza cultivo para confirmar los resultados negativos de un RADT en los siguientes pacientes:

• Pacientes con mayor riesgo de infección grave o complicaciones de la faringitis por SGA (p.e. pacientes con antecedentes de fiebre reumática aguda o inmunosupesión).
• Pacientes que están en contacto cercano con personas con alto riesgo de complicaciones (p.e. pacientes que cuidan a bebés o viven con personas inmunocomprometidas).
• Pacientes adultos jóvenes que viven en dormitorios universitarios u otros entornos donde la prevalencia de faringitis por SGA es mayor que en la población adulta en general.
• Pacientes que viven en áreas donde la fiebre reumática aguda es endémica o donde hay epidemias activas.
• Pacientes en quienes la sospecha clínica de SGA es alta a pesar de un RADT negativo (p.e. pacientes con puntaje de Centor ≥3 que tienen factores de riesgo adicionales para la faringitis por SGA, como la exposición a un paciente con infección por SGA)

El cultivo generalmente toma alrededor de 24 a 48 horas. Con técnicas apropiadas de recolección y procesamiento, la sensibilidad del cultivo es de entre 90 y 95%, y la especificidad es de entre 95 y 99%. En general, no es necesario tratar empíricamente mientras se esperan los resultados porque el diferir de manera breve el tratamiento con antibiótico no se ha asociado a mayores tasas de complicaciones. La PCR es más sensible que el RADT y el cultivo, particularmente cuando la carga bacteriana es baja. Sin embargo, esta prueba frecuentemente no está disponible en la práctica clínica. La clave para optimizar la detección de SGA en muestras clínicas es la recolección y el transporte apropiados de la muestra.

Las muestras deben obtenerse previo al tratamiento con antibiótico. Además, se debe realizar mediante frotis vigoroso de ambas amígdalas (o fosas amigdalinas en pacientes sin amígdalas) y la faringe posterior. La lengua, la mucosa bucal y el paladar duro no son sitios apropiados para toma de muestras y deben evitarse. Es de gran importancia obtener una muestra adecuada, ya que la sensibilidad tanto del cultivo como de las pruebas rápidas de detección de antígeno, se correlaciona con el tamaño del inóculo. Aunque la RADT como el cultivo no se recomiendan para la mayoría de los adultos, si se elige dicha estrategia, se deben usar dos muestras separadas. La muestra obtenida para RADT no debe usarse para cultivo. Debido a que el SGA permanece viable en hisopos secos durante aproximadamente 48 a 72 horas, las muestras pueden enviarse para cultivo después de obtener los resultados de la RADT.

Evaluación para VIH y otras ETS

La evaluación del paciente con faringitis aguda debe incluir antecedentes de actividad sexual y evaluación de otros riesgos de infección aguda para VIH, como el uso reciente de drogas inyectables u otras exposiciones. Las dos infecciones de transmisión sexual más comunes que causan faringitis son la infección aguda por VIH y la gonorrea.

Virus de la Inmunodeficiencia Humana

Pacientes con posible exposición al VIH en los últimos tres meses y que presentan faringitis, particularmente cuando están acompañados de fiebre, úlceras mucocutáneas u otros signos y síntomas agudos de síndrome retroviral, deben someterse a prueba rápida para VIH. En las pruebas de infección aguda, utiliza el inmunoensayo más sensible disponible (idealmente, una combinación de inmunoensayo de antígeno/anticuerpo) además de una prueba virológica (carga viral) de VIH.

Gonorrea y Sífilis

Pacientes con factores de riesgo de infecciones de transmisión sexual, particularmente coito oral receptivo, deben ser evaluados para faringitis gonocócica. Una prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) para N. gonorrhoeae realizada en un frotis faríngeo es la prueba de elección para la faringitis gonocócica. Si no se dispone de NAAT validada, también se puede realizar cultivo (agar MacConkey).

Los pacientes con faringitis y factores de riesgo de infecciones de transmisión sexual también deben someterse a la prueba para sífilis, especialmente cuando existen factores de riesgo demográficos (por ejemplo, hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y/o personas con infección por VIH). Además de pruebas específicas para infección aguda por VIH, faringitis gonocócica y/o sífilis secundaria, cualquier paciente con factores de riesgo para ITS debe someterse a exámenes de detección en función de su sexo y factores de riesgo demográficos.

Detección de otros patógenos

Para la mayoría de los pacientes con faringitis aguda (que no sea por SGA) no se necesitan pruebas a menos de que existan características clínicas, factores de riesgo específicos o el cuadro se prolongue. Como ejemplos, pruebas para estreptococos del grupo C o G, A. haemolyticum y F. necrophorum, se pueden considerar en pacientes con faringitis que no responde al tratamiento sintomático dentro de cinco a siete días. El cultivo rutinario (aeróbico) de la garganta puede usarse para detectar estreptococos del grupo C o G y A. haemolyticum. F. necrophorum es un anaerobio obligado y requiere cultivo acorde a ello. Debido a que las infecciones con estos organismos son poco comunes y las complicaciones son en general raras, generalmente no se recomiendan las pruebas en la consulta inicial.

Se puede considerar la prueba del virus de Epstein-Barr, VIH y/o citomegalovirus en pacientes con mononucleosis infecciosa o síndromes similares a la mononucleosis. Si bien el manejo sintomático es el tratamiento principal para estas infecciones, el diagnóstico tiene un valor pronóstico. Las pruebas para el virus del herpes simple se pueden considerar en pacientes con dolor de garganta severo, particularmente en adultos jóvenes con úlceras orales o gingivales características. Las causas raras de faringitis, como C. diphtheriae (en la difteria) y F. tularensis, pueden ser graves y requieren tratamiento inmediato. Las pruebas se recomiendan para pacientes con síndromes clínicos compatibles y factores de riesgo epidemiológicos.

Otros Diagnósticos a Considerar

La escarlatina se presenta en pacientes pediátricos, añadiendo al cuadro general, lengua aframbuesada, exantema cutáneo secundario a las exotoxinas del estreptococo y tacto de “papel de lija”. Te recomendamos nuestra publicación “Aprende las exantemáticas sin morir en el intento” para profundizar sobre la escarlatina y otros cuadros que cursan de manera similar.

La angina fusoespirilar o de Vincent es una infección ocasionada por múltiples anaerobios de la flora orofaríngea y se presenta con una úlcera amigdalar, recubierta de una membrana grisácea y halitosis fétida. Por otro lado, la angina de Ludwig es de localización sublingual y submandibular desde un absceso apical de molares del maxilar inferior; es ocasionada por flora mixta.

El síndrome de Lemierre, o sepsis post angina, es ocasionado posterior a una faringoamigdalitis en la que se produce tromboflebitis séptica de la vena yugular interna. En ocasiones pueden presentarse émbolos sépticos pulmonares. Es producido por Fusobacterium necrophorum, un bacilo gramnegativo y ocurre con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes.

Tratamiento de la Faringitis

Si el cuadro es viral el manejo es sintomático. El paracetamol es el analgésico de elección para el dolor de garganta y debes indicarlo 500 mg. cada 8 hrs. durante 3 a 5 días. El objetivo del tratamiento con antibióticos para la faringitis estreptocócica incluye:

• Reducir la gravedad y la duración de los síntomas.
• Prevención de complicaciones agudas, como otitis media, abscesos periamigdalinos u otras infecciones invasivas.
• Prevención de complicaciones tardías o secuelas autoinmunes, en especial fiebre reumática aguda.
• Prevenir el contagio.

Reducción de los síntomas

Se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos reduce la gravedad de los síntomas y acelera la tasa de recuperación en pacientes con faringitis estreptocócica. Sin embargo, incluso sin tratamiento con antibióticos, los síntomas generalmente se resuelven en aproximadamente tres a cinco días para la mayoría de los pacientes, lo que hace que la prevención de las complicaciones sea un objetivo clave del tratamiento.

Disminución de las Complicaciones

Las complicaciones de la faringitis estreptocócica pueden ser el resultado de la extensión de la infección más allá de la orofaringe, llamadas complicaciones supurativas, o como fenómenos inmunes, llamadas complicaciones no supurativas. Las complicaciones supurativas de la faringitis por SGA incluyen otitis media, celulitis o abscesos periamigdalinos, sinusitis, meningitis, bacteriemia y fascitis necrotizante.  Las complicaciones no supurativas de la faringitis por SGA incluyen fiebre reumática aguda, glomerulonefritis posestreptocócica y artritis reactiva. La incidencia de otitis media y abscesos periamigdalinos se reducen con el uso de antibióticos.

La prevención de la fiebre reumática aguda es una de las principales indicaciones para el tratamiento antibiótico de la faringitis estreptocócica. La fiebre reumática aguda y la enfermedad cardíaca reumática se encuentran entre las principales causas de muerte cardiovascular en todo el mundo. En un metanálisis de 14 ensayos aleatorizados que compararon la penicilina con el placebo en más de 8,000 adultos y niños con dolor de garganta, la penicilina disminuyó el riesgo de fiebre reumática en aproximadamente dos tercios. La reducción absoluta del riesgo es probablemente más alta en los niños de 5 a 15 años que residen en países en desarrollo, donde la incidencia de fiebre reumática alcanza su máximo.

Otras Complicaciones no Supurativas

Los datos sobre los beneficios de los antibióticos para prevenir otras complicaciones no supurativas son limitados. Los antibióticos probablemente previenen la glomerulonefritis posestreptocócica en base a un metanálisis de 10 ensayos aleatorizados que compararon antibióticos con placebo en adultos y niños con dolor de garganta, aunque hubo muy pocos casos en estos ensayos para concluir con certeza. El efecto de los antibióticos sobre otras complicaciones no supurativas, como la artritis posestreptocócica y el trastorno neuropsiquiátrico autoinmunitario pediátrico asociado a estreptococos del grupo A (PANDAS), no se ha estudiado bien.

Prevención del Contagio

El SGA se puede propagar entre los contactos cercanos en los hogares u otras situaciones de contacto. La tasa de transmisión de SGA de un caso infeccioso a contactos cercanos se estima entre 5 y 50%. Aunque ningún estudio ha evaluado directamente el efecto del tratamiento con antibióticos en la transmisión, el uso de antibióticos parece eliminar el SGA de la orofaringe en un 80 a 90% de los casos después de 24 horas de tratamiento. Cuando no se tratan, los datos epidemiológicos históricos sugieren que aproximadamente el 50% de los pacientes con faringitis estreptocócica continuarán albergando SGA en la orofaringe tres a cuatro semanas después del inicio de los síntomas.

Indicaciones para Antibioticoterapia

El tratamiento antibiótico está recomendado para cualquier paciente con faringitis sintomática o faringoamigdalitis que tenga una prueba de antígeno rápido positiva o un cultivo para Streptococcus del grupo A positivo. El tratamiento empírico generalmente no se recomienda, ya que las características clínicas de la faringitis por SAG y la faringitis no estreptocócica se sobreponen ampliamente. El diferir el tratamiento (mientras se esperan los resultados del cultivo) no se ha asociado a mayores tasas de complicaciones, como la fiebre reumática aguda.

Si la sospecha clínica de faringitis por SGA es alta y los resultados de la prueba no se pueden obtener rápidamente, es razonable comenzar el tratamiento con antibióticos mientras se obtienen los resultados. Si las pruebas no confirman el diagnóstico, se deben suspender los antibióticos. No se recomienda el tratamiento con antibióticos para portadores de SGA crónicos asintomáticos o para portadores de SGA que tienen infecciones virales superpuestas.

Esquema de Tratamiento

El tratamiento antibiótico es el pilar del manejo de la faringitis estreptocócica. Se pueden indicar antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o acetaminofén para aliviar la fiebre y el dolor. La penicilina es el tratamiento de elección para la faringitis por Streptococcus del grupo A debido a su eficacia, seguridad, espectro reducido y bajo costo. La penicilina es el único antibiótico que ha demostrado reducir las tasas de fiebre reumática aguda. La penicilina IM. parece ser más efectiva que la penicilina oral para la erradicación del SGA de la orofaringe y se ha estudiado muy bien para la prevención de la fiebre reumática aguda. La faringitis estreptocócica es tratada con penicilina G benzatínica en dosis única IM. En niños con peso menor a 27 Kg. 600,000 UI. DU. y en pacientes con peso mayor a 27 kg. 1,200,000 UI. DU.

Como alternativas a la penicilina están las cefalosporinas, la clindamicina y los macrólidos en pacientes que son alérgicos a la penicilina. La selección de un agente depende del tipo de alergia, las tasas locales de resistencia a los antibióticos. El enfoque de la selección de antibióticos para pacientes con alergia a la penicilina varía entre los expertos: para pacientes con reacciones leves no mediadas por IgE a la penicilina (por ejemplo, erupción maculopapular que comienza días después de la terapia), una cefalosporina de primera generación como cefalexina, debido a su estrecho espectro y la baja probabilidad de reactividad cruzada. Para pacientes con reacciones leves, posiblemente mediadas por IgE (p. ej., urticaria o angioedema, pero NO anafilaxis), una cefalosporina de segunda o tercera generación como la cefuroxima. Si se usa una cefalosporina oral, generalmente se indica por 10 días. Estos esquemas de tratamiento más cortos son aprobados por la FDA.

Para pacientes con antecedentes de angioedema grave y/o anafilaxia o con reacciones tardías graves o para pacientes que no toleran cefalosporinas, generalmente usamos un macrólido, como la azitromicina. Una ventaja importante de la azitromicina es que puede administrarse durante un esquema de tres o cinco días debido a su vida media larga. Una consideración importante cuando se usa un macrólido es el alto riesgo de resistencia. Las tasas de resistencia a macrólidos están creciendo y varían con la geografía. Se deben tener en cuenta los patrones locales de resistencia o consultar los antibiogramas locales cuando se prescriban macrólidos. Para los pacientes con SGA resistente a macrólidos o que no toleran las cefalosporinas, se puede indicar clindamicina por 10 días.

Otras medidas

Indica descanso, ingesta adecuada de líquidos, evitar irritantes respiratorios y dieta blanda a todos los pacientes, así como AINEs o paracetamol para pacientes con fiebre y/o control del dolor. Evita el uso de glucocorticoides sistémicos para el alivio de los síntomas dado que los antibióticos y analgésicos sistémicos son generalmente efectivos, y la indicación de glucocorticoides sistémicos únicamente aumenta la probabilidad de eventos adversos.

Respuesta al Tratamiento

La fiebre y los síntomas constitucionales generalmente desaparecen entre uno y tres días después de iniciar el tratamiento . Las visitas de seguimiento no son necesarias para la mayoría de los pacientes y pueden regresar al trabajo o a la escuela después de completar un día completo de tratamiento, siempre que estén afebriles y buen estado general.

Esta recomendación se basa en un pequeño estudio de cohortes en niños que mostró que alrededor del 80% de los pacientes con faringitis estreptocócica del grupo A confirmada por cultivo eliminan el organismo de la orofaringe dentro de las 24 horas de comenzar el tratamiento. Un segundo estudio de cohortes que evaluó a 111 niños con faringitis y una prueba de detección de antígeno rápido positiva (RADT) mostró que el 91% de los pacientes tratados con amoxicilina a las 5:00 PM el día de inicio del tratamiento obtenían una RADT de seguimiento negativa a la mañana siguiente.

Seguimiento del Paciente

La gran mayoría de los pacientes con faringitis viral o con resultados negativos para la faringitis por Streptococcus del grupo A se recuperan por completo en cinco a siete días sin tratamiento específico. Para estos pacientes, el alivio de los síntomas es la base del tratamiento. Los pacientes con faringitis por SGA generalmente se recuperan antes, a menudo dentro de las 24 a 72 horas posteriores al inicio de los antibióticos. La falta de mejoría dentro de este periodo de tiempo debe levantar sospechas de diagnósticos alternativos o complicaciones.

Para adultos con presunta faringitis viral o para aquellos que dan negativo para SGA y no mejoran en siete días, se debe realizar una evaluación adicional para etiología previamente no sospechada, como mononucleosis infecciosa, infección aguda por VIH, infección por A. haemolyticum o F. necrophorum , complicaciones supurativas (p. ej., absceso periamigdalino) o causas no infecciosas. Para los adultos con faringitis por SGA confirmada que empeoran o no mejoran dentro de las 72 horas, se debe considerar la evaluación de complicaciones supurativas, como un absceso periamigdalino o una patología alternativa superpuesta al portador crónico de SGA.

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El artículo Faringitis: Guía de Diagnóstico y Tratamiento en la Consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

La bronquitis aguda es una patología común caracterizada por tos, con o sin producción de esputo, que dura al menos cinco días. Por lo general, es autolimitada y se resuelve en una a tres semanas. Los síntomas son el resultado de la inflamación del tracto respiratorio inferior y con mayor frecuencia se deben a una infección viral. El tratamiento se centra en la educación del paciente y el manejo sintomático. Los antibióticos no son necesarios en la  gran mayoría de los casos de bronquitis aguda; sin embargo, muchos médicos los recetan de manera injustificada. A continuación una revisión de lo más relevante de este tema.

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La bronquitis aguda es una infección del tracto respiratorio inferior con afectación de los bronquios y sin evidencia de neumonía; ocurre en ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La bronquitis crónica, por el contrario, forma parte del complejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y se define como tos que dura al menos tres meses por año en dos años sucesivos. La bronquitis aguda es una de las patologías más comunes encontradas en la práctica clínica. Su incidencia es mayor a finales del otoño y durante el invierno, cuando la transmisión de virus respiratorios alcanza su máximo.

Etiología de la bronquitis aguda

Los virus son los patógenos identificados con mayor frecuencia en pacientes con bronquitis aguda. Las causas virales más comunes incluyen:

• Influenza A y B
• Parainfluenza
• Coronavirus tipos 1 a 3
• Rhinoviruses
• Virus sincitial respiratorio
• Metapneumovirus humano

De los virus que causan bronquitis aguda, la influenza merece una consideración especial debido a su morbilidad y al potencial de un tratamiento específico. Las bacterias son causa poco frecuente de bronquitis aguda. Las más comúnmente asociadas incluyen Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Entre estas bacterias, B. pertussis es la más propensa a causar tos prolongada. La incidencia de tos ferina y los brotes asociados están aumentando en todo el mundo. En pacientes con tos prolongada, las tasas informadas de tos ferina van del 1 al 12%. La tos ferina es una de las pocas causas bacterianas de bronquitis aguda que puede responder al tratamiento con antibióticos.

M. pneumoniae y C. pneumoniae son causa común de infecciones del tracto respiratorio superior. Si bien cada una tiene el potencial de ocasionar una infección del tracto respiratorio inferior, incluidas bronquitis aguda y neumonía, el número de casos de tos prolongada o bronquitis aguda causadas por estas bacterias varían entre series de casos, que van del 0 al 6%.

Así se presenta tu paciente

La tos es el síntoma cardinal en pacientes que presentan bronquitis aguda. Por definición, la tos dura al menos 5 días, aunque, en la mayoría de los pacientes, persiste durante 1 a 3 semanas, con una duración media de 18 días. La tos puede estar asociada con la producción de esputo purulenta o no purulenta. La presencia de esputo purulento es un hallazgo inespecífico y no parece ser predictivo de infección bacteriana o respuesta a antibióticos. La infección del tracto respiratorio superior (p.e. un resfriado común) puede preceder a la bronquitis aguda. Durante los primeros días de la enfermedad, los síntomas asociados con estas dos afecciones, como dolor de cabeza, congestión nasal y dolor de garganta pueden superponerse. Con el involucramiento del tracto respiratorio inferior, la tos se convierte en el síntoma predominante.

La tos puede acompañarse de sibilancias y disnea leve. Tanto sibilancias como roncus pueden auscultarse a la exploración física; el roncus por lo general se aclara con la tos. Aunque las pruebas funcionales pulmonares generalmente no están indicadas en la práctica clínica, se ha informado broncoespasmo, evidenciado por FEV₁ reducido, en 40% de los pacientes en una pequeña serie de casos, y la hiperreactividad bronquial puede demostrarse con pruebas de provocación. La hiperreactividad bronquial suele ser transitoria, se resuelve en seis semanas y se cree que es el mecanismo que subyace a la tos persistente.

Secundario a tos prolongada, puede ocurrir dolor de la pared torácica o subesternal. Otras complicaciones son raras; las más comunes son el desarrollo de neumonía o sobreinfección bacteriana. Para la mayoría de los pacientes, la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada que no requiere pruebas de diagnóstico o tratamiento específicos.

Datos que orientan hacia un diagnóstico diferencial

Ciertas características clínicas sugieren una causa específica o un diagnóstico alternativo que puede requerir tratamiento antimicrobiano. Por ejemplo, los paroxismos de tos acompañados de un estridor laríngeo inspiratorio (“grito de  gallo”) o vómito posterior a la tos sugieren tos ferina, particularmente durante brotes. La fiebre u otros síntomas sistémicos son poco comunes en pacientes con bronquitis aguda.

Estos hallazgos, además de la producción de tos y esputo, hacen sugerente el diagnóstico de influenza o neumonía. En el examen físico, signos de consolidación parenquimatosa, como matidez a la percusión, disminución de los ruidos respiratorios, estertores, egofonia o signos de pleuritis, como el roce pleural, sugiere que la enfermedad se extiende más allá de los bronquios, y se deben considerar imágenes del tórax.

Diagnóstico de Bronquitis Aguda

Se debe sospechar bronquitis aguda en pacientes con tos durante al menos cinco días (a menudo de una a tres semanas) que no presentan hallazgos clínicos sugestivos de neumonía (p. ej., fiebre, taquipnea, estertores, signos de consolidación parenquimatosa) y no tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Para la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se puede hacer con base en la base historia clínica y el examen físico. Las pruebas generalmente se reservan para los casos en que se sospecha neumonía, el diagnóstico clínico es incierto o cuando los resultados cambiarían el tratamiento (p.e. Un resultado positivo de la prueba para influenza en un paciente que cumple los criterios de terapia antiviral).

Es poco probable que las radiografías de tórax modifiquen el tratamiento en la mayoría de los pacientes con tos aguda. En pacientes con bronquitis aguda, las radiografías de tórax son normales o los hallazgos son inespecíficos, aunque ocasionalmente se informan cambios sutiles que concuerdan con el engrosamiento de las paredes bronquiales en los lóbulos inferiores. La razón principal para obtener una radiografía de tórax es excluir la neumonía; las indicaciones razonables para sospechar neumonía y obtener imágenes son las siguientes:

• Signos vitales anormales: pulso> 100/min., frecuencia respiratoria> 24 respiraciones/min., temperatura> 38°C o saturación de oxígeno <95%.
• Signos de consolidación en la evaluación de tórax: estertores, egofonía o frémito vocal
• Alteración del estado mental o cambios de conducta en pacientes > 75 años que no presentan fiebre.

Factores adicionales, como disnea moderada o grave, hemoptisis, inmunosupresión, mayor edad y/o demencia pueden aumentar la probabilidad de neumonía u otros trastornos pulmonares subyacentes. La decisión de obtener una radiografía de tórax u otra imagen siempre debe tener en cuenta el cuadro clínico completo.

Estudios de Laboratorio

Para la mayoría de los pacientes, no es necesario realizar pruebas para detectar patógenos específicos porque los resultados no cambiarán el manejo. Los cultivos bacterianos de muestra de esputo no se recomiendan porque los patógenos bacterianos son causas raras de bronquitis aguda. Las circunstancias en las que las pruebas microbiológicas pueden cambiar las opciones de tratamiento incluyen:

Sospecha de Influenza

Durante la temporada de influenza, es razonable hacer un diagnóstico clínico de influenza en pacientes que presentan fiebre y tos de inicio agudo. El valor predictivo positivo de este par de síntomas es aproximadamente del 75% en pacientes adultos, aunque esta tasa puede disminuir con la duración de la tos. Las pruebas para la influenza pueden estar indicadas en pacientes con alto riesgo de complicaciones, pacientes hospitalizados y trabajadores de la salud que pueden beneficiarse del tratamiento y/o cuando los resultados sean útiles para proporcionar datos de vigilancia local o para implementar medidas de control de infecciones. Las opciones de prueba varían según el entorno clínico. Cuando se indique, el tratamiento no debe suspenderse mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas.

Sospecha de tos ferina

Generalmente no se necesita la confirmación microbiológica para los pacientes con tos ferina. Cuando se desea confirmar según el estado de riesgo del paciente o la preocupación de salud pública, hay varias opciones de prueba disponibles. La selección de la prueba más adecuada varía según la duración de la tos.  Por último, es poco realista e innecesario intentar determinar si Mycoplasma o Chlamydia son los agentes etiológicos de la bronquitis aguda. Las pruebas diagnósticas pueden estar justificadas en brotes sospechosos, cuando los antibióticos pueden limitar la diseminación.

¿Y la procalcitonina?

La procalcitonina es un biomarcador sérico que ayuda a distinguir la infección bacteriana de otras causas de infección o inflamación. No se debe usar rutinariamente procalcitonina en la evaluación de pacientes con diagnóstico clínico de bronquitis. Se reserva para los casos en los que existe incertidumbre diagnóstica y la necesidad de antibióticos no está clara.

Diagnóstico Diferencial

Debido a que el diagnóstico de bronquitis aguda se basa en la historia clínica y el examen físico, es importante evaluar cuidadosamente otras causas de tos aguda que pueden ser reversibles o requieren pruebas o tratamientos adicionales al evaluar al paciente con tos aguda. Las causas más comunes de tos aguda son:

Neumonía

La tos acompañada de signos vitales anormales (fiebre, taquipnea o taquicardia), signos de consolidación o estertores en el examen físico o cambios en el estado mental en pacientes adultos mayores sugieren la posibilidad de neumonía. En tales casos, se necesita una radiografía de tórax confirmatoria para distinguir la bronquitis aguda de esta entidad.

Flujo retronasal

La sensación de drenaje nasal posterior, la necesidad de aclarar frecuentemente la garganta y/o la rinorrea son consistentes con el flujo retronasal. Esta molestia puede ser causada por un resfriado común, rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinitis postinfecciosa, rinosinusitis y/o irritantes ambientales.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

La acidez, la regurgitación y la disfagia son síntomas comunes de la ERGE, pudiéndose acompañar de tos prolongada y siendo esta el único síntoma de presentación.

Asma

El antecedente de sibilancias episódicas, tos y disnea sugieren asma, particularmente cuando estos síntomas ocurren en respuesta a factores desencadenantes como exposición a alérgenos o irritantes, ejercicio o infecciones virales. Para los pacientes que presentan su primer episodio de asma, puede que no sea posible distinguir este diagnóstico de la bronquitis aguda. En un estudio, se encontró que el 65% de los pacientes que tenían dos o más episodios de bronquitis en un período de cinco años tenían asma leve. Para los pacientes con asma conocida, determinar la tasa de flujo espiratorio máximo puede ayudar a determinar si una exacerbación de asma complica la bronquitis aguda y qué tratamiento adicional se puede requerir.

Uso de IECAs

Tos no productiva es una complicación bien conocida del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), la cual ocurre en hasta 15% de los pacientes tratados con estos fármacos. En la mayoría de los casos, la tos inducida por el IECA surge en el plazo de una semana desde el inicio del tratamiento y se presenta como una sensación de cosquilleo o carraspeo en la garganta. Por lo general, se resuelve dentro de uno a cuatro días después de interrumpir el medicamento, pero puede demorar hasta cuatro semanas.

Insuficiencia Cardíaca

La tos acompañada de disnea, especialmente con el esfuerzo o cuando el paciente está acostado, es sugerente de insuficiencia cardíaca. Los hallazgos de la exploración física, como el ritmo de galope, el pulso apical desplazado, la presión venosa yugular elevada y el edema periférico, deben aumentar la sospecha clínica e indicar la necesidad de realizar más pruebas.

Embolia Pulmonar (EP)

Disnea, dolor pleurítico en tórax y hemoptisis además de la tos, son síntomas clásicos asociados con la embolia pulmonar. Sin embargo, los síntomas de presentación varían y pueden ser leves e inespecíficos. Los hallazgos del examen físico también varían, pero los que respaldan este diagnóstico incluyen taquipnea, taquicardia y edema de las extremidades inferiores. Cualquier sospecha de embolia pulmonar justifica una evaluación adicional.

Cáncer de Pulmón

El cáncer de pulmón es una causa poco común de tos aguda, pero se debe considerar en cualquier fumador con tabaquismo activo o no. Las características sugerentes de este diagnóstico incluyen un cambio reciente en una “tos del fumador” crónica, hemoptisis y signos de obstrucción focal de las vías respiratorias en el examen físico, como sibilancias o disminución de los ruidos respiratorios.

Tratamiento de la Bronquitis Aguda

Para la mayoría de los pacientes con bronquitis aguda, los síntomas son autolimitados, resolviendo en aproximadamente una a tres semanas. La información y el control de los síntomas son las piedras angulares de la atención médica. Los antibióticos no se recomiendan y sugerimos tener una plática sobre el curso esperado de la enfermedad y el plan de tratamiento con todos los pacientes. Asegurarles que la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada que normalmente se resuelve en una a tres semanas sin tratamiento específico puede ayudar a mejorar la satisfacción del paciente y reducir el uso inapropiado de antibióticos.

Para pacientes que solicitan antibióticos, recomendamos tener una plática detallada sobre los riesgos y beneficios de su uso. Para la gran mayoría de los pacientes, el uso de antibióticos no acelera la recuperación ni previene complicaciones; sin embargo, pone a los pacientes en mayor riesgo de efectos adversos, incluidas las complicaciones potencialmente graves, como la infección por Clostridium difficile y la anafilaxia. El proporcionar folletos para pacientes, el ofrecer medicamentos para el control de los síntomas, la toma de decisiones compartidas y el uso de recetas diferidas (p.e. dar una receta para surtir solo si los síntomas persisten) también puede ayudar a reducir el uso de antibióticos; cada uno ha demostrado ser efectivo en ensayos aleatorizados o metaanálisis.

Control de la Tos

En pacientes con bronquitis aguda a los que les molesta la tos y se quieren ofrecer opciones no farmacológicas para aliviar la tos, puedes recomendar té caliente, miel y/o dejar de fumar o evitar el humo de segunda mano. Aunque estas intervenciones no se han evaluado directamente en ensayos clínicos, pueden proporcionar algún beneficio y los daños previstos son pequeños.

Dextrometorfano y Guaifenesina

Para pacientes con bronquitis aguda que desean medicamentos para el alivio de la tos, sugerimos ofrecer medicamentos de venta libre  como dextrometorfano o guaifenesina. La selección de un medicamento de libre venta debe tener en cuenta las comorbilidades del paciente y las interacciones medicamentosas. Como ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden potenciar el efecto serotoninérgico del dextrometorfano.

Aunque los beneficios de estos medicamentos son inciertos para la mejoría de los síntomas en pacientes con bronquitis aguda, las múltiples guías de práctica clínica sugieren que ofrecer medicamentos de venta libre para aliviar los síntomas puede ayudar a reducir la solicitud de antibióticos. Ningún ensayo aleatorizado ha evaluado directamente el uso de antitusivos en pacientes con bronquitis aguda, y una gran revisión sistemática de medicamentos de venta libre para la tos aguda, incluidos 19 ensayos en más de 3000 adultos principalmente con resfriado común, concluyó que no hay pruebas sólidas de o contra la efectividad de los medicamentos de venta libre para la tos. Se deben evitar específicamente los opioides supresores de la tos, como la codeína, debido a su potencial adictivo y efectos secundarios.

β2-Agonistas

Es importante limitar el uso de β2-agonistas inhalados, como el salbutamol, y reservar su uso para pacientes con sibilancias y enfermedad pulmonar subyacente. Un único ensayo controlado aleatorizado que evaluó a 42 adultos con bronquitis aguda mostró tasas reducidas de tos a los 7 días en pacientes que tomaban albuterol inhalado en comparación con placebo (61 vs. 91%). Alrededor de la mitad de los pacientes en este ensayo tuvieron sibilancias al inicio del estudio.

Otros Medicamentos

Sugerimos no usar ibuprofeno, corticosteroides orales ni herbolaria para la tos relacionada con la bronquitis aguda, ya sea por falta de eficacia o seguridad. No se demostró que tanto el ibuprofeno como los corticosteroides orales fueran más efectivos que el placebo para reducir la gravedad o la duración de la tos en ensayos aleatorizados. Una revisión sistemática no encontró ensayos aleatorizados de calidad para apoyar el uso de hierbas chinas para la bronquitis aguda, con una nota de advertencia sobre los efectos secundarios y su seguridad. Una preparación herbal líquida derivada de las raíces de Pelargonium sidoides (EPs 7630) parece acortar la duración de los síntomas en la bronquitis aguda en base a dos ensayos aleatorizados; sin embargo, se determinó que estos estudios eran de baja calidad y se plantearon inquietudes sobre posibles daño hepático con su uso.

Síntomas del Resfriado Común

Muchos pacientes con bronquitis aguda tienen síntomas asociados del resfriado común, particularmente al principio de la enfermedad. Los analgésicos, ya sean acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), pueden ayudar a aliviar síntomas como dolor de cabeza, malestar general, mialgias o artralgias. Las combinaciones de antihistamínico más descongestionante también pueden proporcionar alivio en algunos pacientes.

Antibióticos

La bronquitis aguda generalmente es causada por virus. El uso inapropiado de antibióticos para infecciones respiratorias virales puede causar eventos adversos y contribuir al desarrollo de resistencia antimicrobiana. Para la gran mayoría de los pacientes con bronquitis aguda recomendamos no usar antibióticos empíricos. Sugerimos tener una plática sobre los riesgos y beneficios del uso de antibióticos para pacientes que desean antibióticos. Para la mayoría de los casos, los riesgos asociados con el uso de antibióticos superan los beneficios.

Una revisión sistemática encontró que la percepción del médico sobre el deseo del paciente de tomar antibióticos estaba fuertemente asociada con la prescripción de estos medicamentos, más que el deseo real del paciente de obtenerlos. Los múltiples ensayos y metanálisis de alta calidad han demostrado que los antibióticos no proporcionan beneficios importantes o aumentan la probabilidad de curación en pacientes con bronquitis aguda, y su uso puede provocar efectos adversos. Un gran estudio observacional no encontró un aumento en la tasa de complicaciones en pacientes sin antibióticos para las infecciones agudas del tracto respiratorio inferior. El uso de antibióticos también altera el microbioma del paciente y conlleva el riesgo de inducir organismos resistentes tanto en el paciente como en su comunidad.

A pesar de estos datos, la prescripción antibiótica inapropiada para el tratamiento de la bronquitis es generalizada. Los estudios indican que del 50 al 90% de los pacientes con bronquitis aguda que buscan atención médica reciben antibióticos, por lo que la bronquitis aguda es una de los motivos más comunes para el uso excesivo de antibióticos.

Cuándo sí se deben indicar antibióticos y antivirales

Generalmente se reservan para casos en los que se sospecha un patógeno específico o diagnosticado en pacientes que tienen un alto riesgo de complicaciones o cuando el tratamiento puede limitar la propagación de una enfermedad contagiosa. Los escenarios más comunes son influenza y tos ferina.

La mayoría de los pacientes con influenza no requieren tratamiento, el cuál está reservado para pacientes hospitalizados o aquellos con alto riesgo de complicaciones. Los inhibidores de neuraminidasa, ya sea oseltamivir o zanamivir, son los fármacos de primera línea, aunque los patrones de resistencia antiviral deben tenerse en cuenta al prescribirlos. El tratamiento es más efectivo cuando se administran al inicio del cuadro. Cuando estén indicados, el tratamiento no debe diferirse mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas.

En los casos de tos ferina se recomienda el tratamiento con antibióticos para pacientes con tos ≤ 3 semanas y para mujeres embarazadas con tos <6 semanas. Los antibióticos también se pueden considerar en otras circunstancias en las que el tratamiento puede limitar el contagio. Los macrólidos son el tratamiento de primera línea.

Seguimiento del Paciente

La mayoría de los pacientes con bronquitis aguda se recuperan sin complicaciones en 1 a 3 semanas y no requieren seguimiento, pero deben recibir educación sobre las características que justifiquen nueva revisión, como fiebre del nuevo inicio, disnea, persistencia de los síntomas por más de 3 a 4 semanas o hemoptisis.

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El artículo Bronquitis Aguda en Adultos: Datos clave para su diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Recibir un paciente con traumatismo abdominal cerrado es frecuente en el servicio de urgencias. La falta de una historia clínica y la presencia de lesiones distractoras, la alteración del estado mental, por traumatismo craneoencefálico o intoxicación, pueden hacer que estas lesiones sean difíciles de diagnosticar y manejar. Además, las víctimas a menudo tienen lesiones tanto intraabdominales como extraabdominales, lo que complica aún más la atención. Revisamos a continuación lo más relevante que debes tener en cuenta para su atención.

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El traumatismo abdominal cerrado representa la mayoría (80%) de las lesiones abdominales observadas en el servicio de urgencias, y es responsable de morbilidad y mortalidad importantes. La mayoría de los casos (75%) están relacionados con colisión de vehículos automotores o atropellamientos. Los golpes al abdomen y las caídas son responsables de 15 y 6 a 9%, respectivamente. Esta entidad puede ocurrir también en el abuso infantil y la violencia doméstica.

La prevalencia de lesión intraabdominal entre los pacientes que acuden al servicio de urgencias con traumatismo abdominal cerrado es aproximadamente del 13%. El bazo y el hígado son los órganos sólidos más comúnmente lesionados. Las lesiones del páncreas, el intestino, mesenterio, vejiga y el diafragma, así como las estructuras retroperitoneales (riñones, aorta abdominal), son menos comunes, pero también deben tomarse en cuenta.

Mecanismo de la Lesión

Diversos mecanismos fisiopatológicos pueden ocurrir en pacientes con traumatismo abdominal cerrado. Un aumento repentino y pronunciado de la presión intraabdominal creado por fuerzas externas puede romper una víscera hueca. Los pasajeros que usan un cinturón de dos puntos sin soporte en el hombro pueden sufrir lesiones por un mecanismo de este tipo al comprimir el cinturón con fuerza al abdomen. La fuerza ejercida contra la pared abdominal anterior puede comprimir las vísceras abdominales contra la caja torácica posterior o la columna vertebral, aplastando el tejido. Los órganos sólidos (p.e. bazo e hígado) son particularmente susceptibles a laceración o fractura por este mecanismo.

Los adultos mayores y los alcohólicos generalmente tienen paredes abdominales laxas y es más probable que sufran tales lesiones. Se puede producir una ruptura esplénica tardía. Las estructuras retroperitoneales, como el duodeno o el páncreas, pueden lesionarse.
Las fuerzas de cizallamiento creadas por la desaceleración repentina pueden causar laceraciones de órganos sólidos y huecos en sus puntos de unión al peritoneo. También pueden crear desgarros en los pedículos vasculares o causar lesiones de estiramiento en la íntima y media de las arterias, lo que resulta en un infarto del órgano susceptible. El riñón es más susceptible a tales lesiones por estiramiento. Las costillas o los huesos pélvicos fracturados pueden lacerar el tejido intraabdominal.

Evaluación y Manejo

El manejo inicial del paciente traumatizado se dirige a la estabilización rápida y la identificación de lesiones que amenazan la vida, como se describe en los protocolos de soporte vital avanzado de trauma (ATLS). La evaluación primaria sigue el protocolo ABCDE: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado neurológico) y exposición. El traumatismo abdominal cerrado puede tener una amplia gama de presentaciones, desde un paciente con signos vitales normales y quejas menores hasta un paciente obnubilado con choque grave. La presentación inicial puede ser benigna a pesar de la presencia de una lesión intraabdominal importante. Si existe evidencia de lesión extraabdominal, el médico de urgencias debe evaluar la lesión intraabdominal, incluso en pacientes hemodinámicamente estables sin molestias abdominales.

En el paciente hemodinámicamente inestable, la reanimación y la evaluación concurrentes son primordiales. Es primordial reconocer que la ausencia de dolor abdominal en el examen físico NO descarta la presencia de lesión intraabdominal importante. Según una revisión sistemática de 12 estudios que involucraron a 10,757 pacientes, los hallazgos del examen físico más fuertemente asociados con lesión intraabdominal después de traumatismo abdominal cerrado son los siguientes:

• Marca del cinturón de seguridad.
• Signo de rebote positivo: poco común pero aumenta sustancialmente el riesgo cuando está presente.
• Hipotensión definida como presión arterial sistólica (PAS) <90 mmHg.
• Distensión abdominal.
• Abdomen en tabla.
• Fractura de fémur : las fracturas de fémur son lesiones distractoras importantes que pueden indicar traumatismo abdominal cerrado en peatones atropellados.

Dolor e hipersensibilidad abdominal

Cabe destacar que, aunque el dolor y la hipersensibilidad abdominal aumentan la probabilidad de lesión intraabdominal en pacientes con traumatismo abdominal cerrado, la relación de verosimilitud negativa para cada uno es baja y, por tanto, la ausencia de ambos hallazgos no puede utilizarse para excluir lesiones. Además, aunque la ausencia de estos signos y síntomas disminuye la probabilidad de lesión intraabdominal, su ausencia, sola o en combinación, no es suficiente para descartar una lesión intraabdominal. La presencia de alteración del estado mental o lesiones extraabdominales en víctimas con traumatismo cerrado deben generar sospechas de lesión abdominal, incluso en ausencia de signos o síntomas sugestivos.

Hasta un 10% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico aparentemente aislado pueden tener lesiones intraabdominales concomitantes y, según un estudio observacional prospectivo, el 7% de los pacientes con traumatismo cerrado con lesiones extraabdominales distractoras tienen una lesión abdominal a pesar de la ausencia de dolor o hipersensibilidad. En pacientes conscientes sin lesiones distractoras, los síntomas y signos más confiables de traumatismo abdominal cerrado son dolor, hipersensibilidad y hallazgos peritoneales, particularmente cuando existen factores de riesgo de lesión abdominal. Los pacientes con lesión visceral presentan hipersensibilidad abdominal local o generalizada en hasta 90% de los casos. La presencia de dolor en el flanco costal izquierdo se ha asociado con lesión esplénica en hasta 5.6% de los pacientes. Sin embargo, tales signos no son específicos, y también se pueden encontrar con contusiones aisladas de la pared toracoabdominal o fracturas de costillas inferiores.

Más importante aún, la ausencia de dolor abdominal en un paciente despierto, hemodinámicamente estable y sin una lesión extraabdominal distractora, indica que la lesión intraabdominal es muy poco probable. Sin embargo, la lesión intraabdominal puede ocurrir en pacientes conscientes sin dolor. Los resultados de un gran estudio observacional prospectivo sugieren que el uso de un examen físico detallado y estructurado en pacientes conscientes después de un traumatismo cerrado reduce el riesgo de no identificar una lesión intraabdominal clínicamente significativa, debido a una lesión distractora extraabdominal.

Dolor referido y tacto rectal

La lesión intraabdominal puede causar dolor referido. Como ejemplos, la lesión esplénica asociada con sangre adyacente al hemidiafragma izquierdo puede causar dolor referido en el hombro izquierdo (signo de Kehr), mientras que un fenómeno similar asociado con la lesión hepática puede causar dolor referido en el hombro derecho. El tacto rectal tiene poca sensibilidad para las lesiones intestinales y no debe realizarse de forma rutinaria. El examen está justificado en algunos casos cuando se sospecha una lesión rectal, uretral o penetrante.

Hipotensión

La hipotensión a menudo es consecuencia de hemorragia de un órgano abdominal sólido o una lesión vascular intraabdominal. Aunque debemos buscar fuentes de sangrado extraabdominales (p.e. laceración del cuero cabelludo, lesión torácica o fractura de huesos largos), una fuente de hemorragia extraabdominal nunca evita la necesidad de evaluar la cavidad peritoneal. Una lesión en la cabeza, por sí sola, no puede explicar el choque excepto en casos raros de trauma intracraneal profundo o en bebés que pueden tener hemorragia intracraneal significativa o cefalohematoma.

La equimosis de la pared abdominal, la distensión abdominal y la disminución del peristaltismo pueden sugerir una lesión intraabdominal. El “signo del cinturón de seguridad” (equimosis sobre la pared abdominal en la distribución del cinturón de seguridad) indica lesión intraabdominal hasta en un tercio de los pacientes. La distensión abdominal, como resultado de la irritación peritoneal que produce un íleo, neumoperitoneo o dilatación gástrica, puede indicar una lesión importante.

No debemos esperar a que aparezcan datos de hemoperitoneo, ya que el volumen de sangre requerido para crear la distensión excede a todo el intravascular. La disminución de los ruidos intestinales puede ser el resultado de una peritonitis química causada por una hemorragia o por una víscera hueca rota. Los ruidos intestinales que se escuchan en el tórax sugieren la presencia de rotura diafragmática.

Estudios que serán de utilidad

En general, tienen un valor limitado en el tratamiento del paciente con traumatismo agudo, pero pueden ser útiles para identificar pacientes con bajo riesgo de lesión importante cuando se utiliza en combinación con otros hallazgos clínicos. Considera las pruebas de laboratorio como de apoyo diagnóstico y no sustituto de la evaluación clínica.

Biometría Hemática

En la biometría hemática, un hematocrito inferior al 30% aumenta la probabilidad de lesión intraabdominal en el contexto de un traumatismo abdominal cerrado. La anemia se debe interpretar en relación al contexto clínico, incluido el grado de hemorragia, el tiempo transcurrido desde la lesión y el volumen de soluciones parenterales adimnistrado. No te dejes engañar por un hematocrito normal en el paciente con traumatismo agudo e hipotensión; una hemorragia interna debe ser asumida en tales casos.

El recuento de glóbulos blancos es inespecífico y de poco valor. El valor predictivo positivo y negativo de, respectivamente, leucocitosis o leucopenia es pobre. La liberación de catecolaminas debido a un traumatismo puede causar la alteración y elevar los leucocitos en hasta 12,000 a 20,000/mm³ con un desplazamiento moderado a la izquierda. La lesión de víscera hueca puede causar elevaciones similares.

Enzimas pancreáticas

Las concentraciones normales de amilasa y lipasa séricas no pueden excluir una lesión pancreática importante. Aunque las concentraciones elevadas aumentan la posibilidad de lesión pancreática, también pueden ser causadas por una lesión abdominal no pancreática, y por sí solas no son diagnósticas. Si se sospecha una lesión pancreática, se necesitan estudios confirmatorios (p.e. tomografía computarizada).

Pruebas de Función Hepática

La lesión hepática está asociada a elevación de transaminasas y hay evidencia de que dicha elevación aumenta las probabilidades de lesión grave. En un estudio retrospectivo de 676 pacientes adultos que se sometieron a tomografía computarizada dentro de las tres horas de un traumatismo abdominal cerrado, de los cuales 64 fueron diagnosticados con lesión hepática, un umbral de 109 U/l para AST y 97 U/L para ALT, mostró 84% de sensibilidad y 98% de valor predictivo negativo para la detección de lesión hepática. Sin embargo, los pacientes con comorbilidades como hepatopatia alcohólica o la hepatitis pueden tener aumento de transaminasas sin que necesariamente esté relacionado al traumatismo.

Examen General de Orina

La hematuria macroscópica sugiere lesión renal grave y requiere evaluación inmediata. Mientras que, según un metaanálisis de 12 estudios, la hematuria microscópica (> 25 eritrocitos por campo de alta potencia) aumenta la probabilidad de una lesión intraabdominal importante. Por tanto, cuando la presencia de una lesión intraabdominal no está clara, es prudente realizar un análisis microscópico de orina en víctimas con traumatismo abdominal cerrado. En un estudio observacional prospectivo de 196 pacientes con traumatismo abdominal cerrado, la combinación de hipersensibilidad abdominal y hematuria microscópica fue 64% sensible y 94% específica en la predicción de lesión intrabdominal, según lo determinado por TAC abdominal.

Se puede realizar examen de orina con tira reactiva en pacientes con bajo riesgo de lesión en un traumatismo abdominal cerrado. Si la prueba es positiva, puede complementarse con un análisis de orina microscópico o con imágenes de TAC. Los pacientes con prueba negativa tienen un bajo riesgo de lesión intraabdominal. Sin embargo, el análisis de orina con tira reactiva debe interpretarse con cautela. En un estudio retrospectivo, la sensibilidad del análisis de orina con tira reactiva para la lesión intraabdominal (identificada por TAC) fue del 72% en pacientes con traumatismo abdominal cerrado. Una tira reactiva negativa no descarta lesión y debemos realizar una evaluación exhaustiva en pacientes con clínica sugerente.

Déficit de Base y Lactato

Un estudio prospectivo no aleatorizado de pacientes con traumatismo abdominal cerrado en dos centros de trauma encontró que un déficit de base menor a -6 se asoció con hemorragia intraabdominal y la necesidad de laparotomía y transfusión sanguínea. Es importante la identificación de este dato en la gasometría arterial; sin embargo, no se debe solicitar de rutina si no lo amerita.

Estudios Adicionales

Es muy importante obtener una prueba de embarazo en mujeres en edad fértil y traumatismo abdominal cerrado. La circunstancia clínica determinará la necesidad de realizar más pruebas (por ejemplo, los pacientes que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios probablemente requieran determinación de tiempos).

Estudios de Imagen

Los estudios radiológicos pueden proporcionar información importante para guiar el cuidado de los pacientes con trauma abdominal cerrado. El paciente traumatizado debe estar estable antes de que se realicen la mayoría de los estudios de imagen, y debemos prestar especial atención a posibles lesiones de la médula espinal y evitar más lesiones durante el posicionamiento y el traslado para estos estudios. El paciente puede interferir con la realización de estudios radiológicos, lo que limita la calidad y pone en riesgo una lesión en columna cervical.

Los pacientes combativos pueden necesitar sedación para obtener los estudios necesarios. Un médico familiarizado con la atención del trauma debe acompañar a cualquier paciente que tenga riesgo de deteriorarse súbitamente. Dejar a un paciente desatendido en el servicio de radiología, incluso por un breve período, puede tener consecuencias desastrosas. Además de los pacientes con probable lesión intraabdominal, los estudios de gabinete del abdomen están indicados en pacientes estables cuando el examen físico y las pruebas de laboratorio no son concluyentes.

Radiografía

Las radiografías simples de abdomen generalmente no son útiles en el paciente con traumatismo abdominal cerrado y no se deben indicar de manera rutinaria. Los pacientes que han sufrido un traumatismo contuso en el torso están en riesgo de lesión intratorácica e intraabdominal, y la radiografía simple del tórax puede ser útil dependiendo de las circunstancias clínicas. Los hallazgos en la radiografía de tórax que sugieren lesión intraabdominal incluyen:

• Fractura de costillas inferiores
• Hernia diafragmática
• Aire libre por debajo del diafragma

Debe sospecharse una lesión intraabdominal en cualquier paciente con una fractura que afecte al anillo pélvico. En estos pacientes, las radiografías simples se deben complementar con tomografía computarizada de abdomen y pelvis.

Tomografía Computarizada

Debido a su velocidad y precisión, la tomografía computarizada helicoidal multidetector (TCMD) se ha convertido en el principal estudio de imagen para identificar lesiones intraabdominales. La sensibilidad y especificidad de la TCMD para identificar una patología intraabdominal importante son altas (97 a 98% y 97 a 99%, respectivamente). En pacientes con sospecha de traumatismo abdominal cerrado y una TCMD abdominal-pelvis negativa, se ha determinado que la tasa de lesiones no diagnosticadas es extremadamente baja (<0,06%). El uso de la TCMD sigue estando restringido en gran medida a pacientes hemodinámicamente estables con bajo riesgo de descompensación mientras se encuentran en el escáner.

Dada la exposición importante a radiación y los gastos asociados con la TCMD, debemos seleccionar cuidadosamente a los pacientes con traumatismo abdominal cerrado y no solicitar estudios innecesarios. Los estudios observacionales informan una baja tasa de tomografías computarizadas positivas entre los pacientes con traumatismo abdominal cerrado, lo que sugiere que muchos estudios son indicados de manera innecesaria. En un estudio prospectivo que incluyó a casi 5,000 pacientes con traumatismo abdominal cerrado, el número de pacientes identificados con lesiones intraabdominales que requirieron cirugía fue inferior al 5%. Los beneficios de la evaluación con TAC incluyen:

• No invasivo
• Define mejor las lesiones orgánicas y la probabilidad de manejo no quirúrgico de lesiones hepáticas y esplénicas.
• Detecta no solo la presencia sino la fuente y cantidad de hemoperitoneo
• El sangrado activo a menudo es detectable
• El retroperitoneo y columna vertebral pueden evaluarse junto con estructuras intraabdominales
• Se pueden realizar imágenes adicionales cuando sea necesario (p. ej., cabeza, columna cervical, tórax, pelvis)
• Los pacientes con imágenes negativas tienen bajo riesgo de lesiones clínicamente significativas.

A pesar de las mejoras en la resolución de la imagen, la TAC helicoidal multidetector sigue siendo una prueba insensible para las lesiones mesentéricas, intestinales y del páncreas. Se requiere de contraste IV, mientras que el contraste oral NO es necesario, ya que raramente aumenta la precisión diagnóstica y puede retrasar la obtención del estudio. Otras desventajas de la TAC en el traumatismo abdominal cerrado son:

• Costo relativamente alto.
• No es viable o puede ser peligroso en pacientes inestables.
• Exposición a la radiación.

Ultrasonido

El ultrasonido es un componente integral de la evaluación del traumatismo y es utilizado principalmente para detectar líquido libre en cavidad después de un traumatismo abdominal cerrado. Se enfoca a las áreas declives donde es más probable que se acumule la sangre: el espacio hepatorrenal (saco de Morison), el receso esplenorrenal y la porción inferior de la cavidad peritoneal (incluida el saco de Douglas). Cuando se combina con la evaluación del pericardio (que no debe descuidarse en el contexto del traumatismo abdominal cerrado), se conoce como FAST (evaluación enfocada con ecografía para trauma).  Te recomendamos nuestro artículo sobre FAST para aprender a realizarlo, sus indicaciones y utilidad. Las limitaciones del ultrasonido en el contexto del traumatismo abdominal cerrado incluyen:

• No se observa bien la lesión del parénquima, el retroperitoneo o el diafragma.
• Pacientes combativos, la obesidad, gas intestinal y aire subcutáneo interfieren con la calidad de la imagen.
• Baja sensibilidad en comparación con la TAC, especialmente en pacientes no hipotensos. No puede excluir de manera confiable las lesiones clínicamente significativas.
• No parece mejorar el rendimiento diagnóstico después de una TAC negativa.
• La sangre no se puede distinguir de la ascitis o la orina.
• Las lesiones subcapsulares no se pueden detectar.
• Insensible para detectar lesiones intestinales.

Angiografía

Pacientes inestables con traumatismo abdominal cerrado y fractura pélvica pueden beneficiarse de la angiografía, aunque el orden y el momento de la embolización angiográfica versus la laparotomía con el empaque preperitoneal sigue siendo un tema de debate. La angiografía se puede usar para controlar la hemorragia de vísceras sólidas (p.e. bazo) o para embolizar los vasos pélvicos sangrantes, pero requiere mucho tiempo y coordinación con los servicios de radiología intervencionista, que pueden no estar inmediatamente disponibles.

Lavado Peritoneal Diagnóstico

El lavado peritoneal diagnóstico (LAD), anteriormente un pilar en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo abdominal cerrado, ha sido reemplazado casi por completo por ecografía y TAC helicoidal multidetector (TCMD). A medida que se ha ampliado el papel del tratamiento conservador y la embolización selectiva para las lesiones abdominales, la importancia del LAD en la atención moderna al trauma ha disminuido drásticamente, particularmente en el traumatismo abdominal cerrado. El procedimiento puede ser necesario en algunos casos, como el paciente con hipotensión y resultados no concluyentes en el examen FAST y múltiples fuentes potenciales de hemorragia, y en entornos de escasos recursos donde no se dispone de TAC.

Manejo del Traumatismo Abdominal Cerrado

Los pacientes con traumatismo abdominal cerrado requieren una evaluación exhaustiva para determinar la necesidad de intervención quirúrgica. Después de la reanimación y manejo inicial basados ​​en los protocolos del Advanced Trauma Life Support (ATLS), se debe determinar la necesidad de laparotomía mediante una combinación de examen físico, ultrasonido (US), tomografía computarizada (TAC) y paracentesis y/o lavado. En algunos casos, como los pacientes con una fractura pélvica grave, es posible que se necesite una angiografía para controlar la hemorragia y estabilizar al paciente.

Paciente Hemodinámicamente Inestable

En el paciente inestable con traumatismo abdominal cerrado, el manejo depende de la presencia o ausencia de hemorragia intraperitoneal. Se requiere una interconsulta inmediata a cirugía de trauma. Se debe realizar un examen FAST en todos los pacientes con traumatismo abdominal cerrado hemodinámicamente inestables como parte de su evaluación inicial, suponiendo que esté disponible. Los pacientes inestables con un examen FAST positivo generalmente van directamente al quirófano para laparotomía urgente. Si el FAST no es concluyente (p.e. mala calidad de imagen) y el paciente está inestable, el cirujano debe decidir si la sospecha de lesión intraabdominal es lo suficientemente alta como para justificar una laparotomía urgente.

El lavado peritoneal diagnóstico ha sido reemplazado en gran parte por la combinación de ultrasonido y TAC, debido a su velocidad, sensibilidad y no invasión, pero se puede realizar paracentesis o lavado peritoneal en el paciente con traumatismo abdominal cerrado hemodinámicamente inestable para identificar signos de lesión intraabdominal. Se sugiere la TAC para la evaluación de las lesiones intraabdominales (así como las extraabdominales) en pacientes que pueden reanimarse adecuadamente para someterse al estudio. Si esto no se puede lograr, no se puede realizar un examen FAST adecuado y se elige realizar una paracentesis o lavado peritoneal, la mayoría de los expertos coinciden en que la aspiración de 10 ml. de sangre total confirma la presencia de una herida intraabdominal importante que justifica una laparotomía urgente.

En pacientes inestables sin evidencia de lesión intraabdominal (examen FAST negativo, TAC abdominal negativa), se deben buscar sitios alternativos de hemorragia u otras causas no hemorrágicas de choque. Cuando se trata de un paciente traumatizado inestable con una fractura pélvica mayor, debes tener en cuenta que el ultrasonido no puede distinguir entre hemoperitoneo y uroperitoneo. Si el paciente puede estabilizarse, puede justificarse una evaluación adicional de la cavidad intraabdominal con TAC.

Balón de resucitación aórtico endovascular

Cuando está disponible, el balón de resucitación aórtico endovascular (REBOA) ha surgido como un complemento terapéutico en el tratamiento de algunos pacientes con traumatismo abdominal cerrado inestables. El REBOA puede realizarse junto a la cama del paciente como un tratamiento puente para controlar la hemorragia no compresible y proporcionar soporte hemodinámico hasta el tratamiento definitivo con angioembolización o laparotomía.

Paciente Hemodinámicamente Estable

El manejo del paciente hemodinámicamente estable con traumatismo abdominal cerrado depende de la evaluación del riesgo de lesión intraabdominal importante. El enfoque seleccionado variará dependiendo de muchos factores, incluyendo la edad del paciente y sus comorbilidades, el mecanismo de la lesión, los hallazgos en los estudios y los recursos del hospital.

Paciente de bajo riesgo

Para pacientes considerados de bajo riesgo por su presentación clínica, signos vitales y exámenes de laboratorio (sin anemia, concentraciones elevadas de transaminasas, o hematuria), un período de observación de nueve horas que incluye signos vitales seriados y exploración física abdominal es generalmente suficiente para identificar pacientes con lesión oculta en el abdomen. El ultrasonido se puede incorporar a la evaluación seriada, aunque no se sabe con certeza hasta qué punto se suma al diagnóstico de lesión intraabdominal en pacientes de bajo riesgo.

Para pacientes con bajo riesgo de lesión intraabdominal, incluidos aquellos con una TAC abdominal negativa, un periodo de observación menor a nueve horas puede ser razonable en muchos casos, pero hasta el momento no existe evidencia de alta calidad que respalde este enfoque. Tales decisiones deben ser tomadas caso por caso utilizando el juicio clínico. Antes del alta, todos los pacientes deben recibir instrucciones para regresar al servicio de urgencias inmediatamente ante cualquier dato de alarma, como dolor abdominal nuevo o que empeora; además de informarle sobre las limitaciones de la TAC para diagnosticar una lesión.

Si por su presentación clínica, el paciente es de bajo riesgo pero tiene hallazgos de laboratorio asociados con lesión intraabdominal (hematocrito <30%, AST o ALT> 130 unidades/l, hematuria microscópica> 25 eritrocitos por campo de alta potencia), la TAC es el estudio de elección para identificar tales lesiones. Si se obtiene una TAC y es negativa, generalmente es suficiente un período de observación de nueve horas que incluya signos vitales y evaluación física seriados para identificar lesiones que la TAC puede haber pasado por alto (p.e. lesión intestinal). Para los pacientes con dolor persistente o hipersensibilidad a pesar de una TAC negativa, se justifica el ingreso para su observación e interconsulta a cirugía.

Paciente con riesgo moderado

Para pacientes que están hemodinámicamente estables pero cuya presentación o examen físico incluye uno o más hallazgos asociados con un mayor riesgo de lesión intraabdominal, se realiza una TAC abdominal. Los pacientes con imágenes de TAC negativas tienen bajo riesgo de lesiones intraabdominales clínicamente significativas, y la mayoría se le puede  dar de alta. Los pacientes con dolor persistente pesar de una TAC negativa deben ser ingresados ​​para observación, y la interconsulta quirúrgica está justificada en estos casos. Los datos de alto riesgo de lesión abdominal incluyen los siguientes: hipotensión, datos peritoneales (p.e. abdomen en tabla, rebote positivo), distensión abdominal y marca del cinturón de seguridad.

En el paciente estable con traumatismo abdominal cerrado, el ultrasonido puede omitir lesiones clínicamente relevantes, y no se recomienda su uso como única prueba de detección definitiva en esta población de pacientes. La exactitud de la evaluación por ultrasonido para detectar lesiones intraabdominales mejora con exámenes seriados. Si se realiza una ecografía y se detecta sangre intraperitoneal, el paciente debe someterse a una tomografía computarizada abdominal para delinear las lesiones y cuantificar el hemoperitoneo. El cirujano puede elegir entre el ingreso con manejo no quirúrgico o laparotomía inmediata dependiendo de las lesiones detectadas y el estado clínico del paciente. Recomendamos que las imágenes por TAC se realicen a cualquier paciente con uno o más hallazgos clínicos de alto riesgo, y en cualquier paciente con dolor abdominal persistente o hipersensibilidad en la evaluación seriada.

La TAC abdominal también puede ser necesaria para pacientes hemodinámicamente estables, pero cuyo estado mental está alterado secundario a un traumatismo craneoencefálico, intoxicación por drogas o alcohol o una lesión distractora importante. La decisión de realizar una TAC abdominal al inicio o dar seguimiento al paciente con evaluación seriada se basa en el juicio clínico. La evaluación seriada está reservada para el paciente cuyo examen se considera confiable (es decir, pacientes con un estado mental normal y sin lesión distractora grave). Debido a las crecientes preocupaciones sobre los efectos adversos de la radiación en las tomografías, muchos centros de traumatología están haciendo un mayor uso de la evaluación seriada. La evaluación abdominal seriada y ultrasonido seriado pueden ser útiles en pacientes seleccionados con traumatismo abdominal cerrado hemodinámicamente estables.

Confiabilidad de la evaluación seriada

Un estudio observacional prospectivo de tales pacientes, sin signos de trauma externo y un examen físico abdominal normal, encontró alteraciones clínicamente significativas en el 7.1% de los pacientes en quienes la TAC se utilizó como el estándar de oro para los hallazgos. Un posterior estudio prospectivo de pacientes encontró lesiones intraabdominales en la TAC en 13.6% de los pacientes asintomáticos con un Glasgow de 15. La precisión de la evaluación seriada continúa siendo objeto de debate, al igual que el período de observación necesario para identificar lesiones intraabdominales importantes. Un estudio de cohortes retrospectivo encontró que todos los pacientes con lesiones intraabdominales graves, en quienes se postergaron los estudios de imagen iniciales, fueron diagnosticados dentro de las primeras nueve horas mediante evaluación seriada. En este estudio, los 80 pacientes cuyas lesiones requirieron intervención (cirugía o embolización) manifestaron síntomas o signos clínicos dentro de un promedio de 74 minutos desde su llegada.

Otro estudio retrospectivo de pacientes politraumatizados observados en el servicio de urgencias durante ocho horas, cuyos signos vitales, mediciones del hematocrito y exploración física se mantuvieron estables y dentro de los límites normales, reportó que solo el 0.4% tenía una lesión intraabdominal. Si bien una estrategia conservadora con observación requiere una cuidadosa selección de pacientes en quienes se pueden realizar evaluaciones confiables, estos estudios sugieren que este enfoque es seguro y factible en pacientes considerados de bajo riesgo en virtud de sus signos vitales iniciales, estudios de diagnóstico, signos y síntomas.

Indicaciones clínicas para laparotomía

El tratamiento conservador se ha convertido en estándar para todos los pacientes con traumatismo abdominal cerrado no grave. La laparotomía inmediata después de la lesión por un mecanismo contuso rara vez se basa únicamente en parámetros clínicos. Las posibles indicaciones incluyen las siguientes:

• Signos inexplicables de hemorragia o hipotensión en un paciente que no puede estabilizarse y en quienes se sospecha una lesión intraabdominal.
• Signos claros y persistentes de irritación peritoneal.
• Evidencia radiológica de neumoperitoneo compatible con rotura de una víscera.
• Evidencia de ruptura diafragmática.
• Sangrado gastrointestinal persistente e importante a través de la sonda nasogástrica o vómito.

Establecer la necesidad de una laparotomia urgente con base en criterios clínicos es particularmente problemático en el paciente con múltiples lesiones contusas. Puede haber numerosas fuentes de hemorragia extraabdominal. El traumatismo craneoencefálico y/o la intoxicación a menudo coexisten en el traumatismo abdominal, lo que dificulta aún más el sopesar los hallazgos de la evaluación clínica. La laparotomía puede poner en peligro al paciente cuando se retrasan los pasos diagnósticos y terapéuticos más importantes. Cuando existe duda, es preferible realizar nuevas evaluaciones y estudios confirmatorios.

Consideraciones especiales

Fractura pélvica

En pacientes con fractura pélvica y evidencia de sangrado continuo (es decir, inestabilidad hemodinámica), la presencia o ausencia de hemoperitoneo determina el tratamiento. La detección de líquido libre por ultrasonido o sangre intraperitoneal macroscópica por paracentesis predice con precisión la hemorragia intraperitoneal activa y la necesidad de una laparotomía urgente. La ausencia de sangre intraperitoneal determinada por ultrasonido o paracentesis sugiere una hemorragia retroperitoneal importante, suponiendo que no hay una fuente de sangrado extraabdominal.

Existe una excepción importante cuando el líquido intraperitoneal detectado por ultrasonido no representa una hemorragia (recuerda que el US no distingue entre sangre y orina). La fractura pélvica mayor puede asociarse con rotura vesical intraperitoneal. En tales casos, el líquido intraperitoneal libre encontrado en el US es uroperitoneo en lugar de hemoperitoneo. La ruptura de la vejiga intraperitoneal requiere una reparación quirúrgica, pero no de manera urgente. Los pacientes con una fractura pélvica mayor corren el riesgo de una hemorragia retroperitoneal potencialmente mortal. Como tal, algunos médicos realizan una paracentesis en el paciente hemodinámicamente inestable con fractura pélvica mayor y un US positivo, para distinguir el hemoperitoneo, que requiere laparotomía inmediata, del uroperitoneo y decidir si realizar una angiografía pélvica diagnóstica y potencialmente terapéutica como próximo paso.

Después de examinar cuidadosamente el periné y el recto, se debe colocar un dispositivo de estabilización pélvica (aglutinante pélvico prefabricado o una sábana atada con fuerza alrededor de la pelvis) en cualquier fractura pélvica potencialmente inestable que pueda estar contribuyendo a la inestabilidad hemodinámica. Los dispositivos de fijación externa generalmente se colocan en el quirófano porque la colocación puede ser difícil y lenta y puede interferir con otros componentes de la reanimación. Después de la estabilización con angiografía y embolización pélvicas, se puede usar una TAC abdominal para buscar una lesión intraperitoneal.

Múltiples Lesiones

No se debe abordar el manejo del paciente con traumatismo abdominal con más de una lesión potencialmente mortal de forma dogmática. En los principales centros de trauma, los médicos regularmente confrontan el problema de la hemorragia intraperitoneal en un paciente con aparente traumatismo craneoencefálico y sospecha de lesión aórtica contusa. Tradicionalmente, la laparotomía para controlar la hemorragia intraperitoneal tiene prioridad sobre el tratamiento quirúrgico del traumatismo craneal o de tórax. Sin embargo, estas situaciones son complejas y la toma de decisiones está influenciada por numerosas variables dinámicas. En general, un paciente con hemoperitoneo conocido que no se puede estabilizar, debe primero someterse a una laparotomía para lograr la hemostasia que le salve la vida antes de que se aborden otras lesiones.

Traumatismo Craneoencefálico

En pacientes con traumatismo abdominal cerrado y traumatismo craneoencefálico, la necesidad y el momento de la intervención neuroquirúrgica están dirigidos por el examen neurológico del paciente (Glasgow), la presencia de signos neurológicos focalizados y los resultados de la TAC. Se necesita una interconsulta inmediata con un neurocirujano y un traumatólogo.

Paciente embarazada

El trauma sigue siendo la causa no obstétrica más común de muerte materna durante el embarazo, y se ha informado que complica 6 a 7% de los embarazos. La evaluación inicial y el manejo de la paciente embarazada con traumatismo están dirigidos a determinar el alcance de la lesión materna y dirigir la reanimación hacia la supervivencia de la madre.

Paciente génetrico

Los patrones de trauma en adultos mayores son similares a los de los adultos en general. Sin embargo, los signos y síntomas de la lesión abdominal a menudo se atenúan en adultos mayores de 60 años, y por tanto, debemos mantener un alto índice de sospecha de lesiones en esta población.

Referencias Bibliográficas

El artículo Traumatismo Abdominal Cerrado: Evaluación inicial y manejo en adultos. apareció primero en Sapiens Medicus.