El linfedema es un trastorno progresivo del sistema linfático que produce la acumulación de líquido intersticial y tejido fibroadiposo. La linfangitis, por su parte, es la inflamación de los vasos linfáticos secundaria a la inoculación cutánea de microorganismos, a través de una herida en la piel o una abrasión, o como una complicación de una infección distal. Revisamos de manera breve las claves diagnósticas y de tratamiento de estas dos entidades.

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El linfedema primario a menudo es el resultado de afecciones genéticas o hereditarias que afectan el desarrollo o la función de los vasos linfáticos. El linfedema secundario, por otro lado, se debe a una enfermedad subyacente, una infección o una lesión iatrogénica del sistema linfático. En los países desarrollados, casi todos los casos de linfedema son secundarios al cáncer y/o su tratamiento. La causa más común de linfedema en todo el mundo es la filariasis, secundaria a la infección por el nematodo Wuchereria bancrofti.

Los síntomas del linfedema incluyen edema de las extremidades, cambios en la piel, dolor e incomodidad en las extremidades, rango de movimiento restringido y edema no postural. El diagnóstico diferencial del linfedema incluye la insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa profunda aguda, síndrome postrombótico, hipertrofia de las extremidades, lipedema, edema periférico debido a otras enfermedades sistémicas, edema inducido por fármacos y tumoración.

El diagnóstico de linfedema se puede realizar mediante la historia clínica, el examen físico y las mediciones de las extremidades, comparando el lado afectado con la extremidad contralateral. Si bien los estudios de imagen del sistema linfático generalmente no son necesarios para confirmar el diagnóstico de linfedema, dichos estudios pueden ser útiles para distinguirlo de las causas no linfáticas de edema.

Clasificación del Linfedema

Se utiliza el sistema de estadificación de la Sociedad Internacional de Linfología (ISL) para caracterizar la gravedad del linfedema. La estadificación ISL considera dos criterios: la “suavidad” o “firmeza” de la extremidad (que refleja cambios fibróticos en los tejidos blandos) y la mejoría después de la elevación de la extremidad. En cada etapa, la gravedad, basada en las diferencias de volumen, se determina como leve (<20%), moderada (20 a 40%) o grave (> 40%).

Si bien hay numerosas medidas que comúnmente se cree que son importantes para la prevención del linfedema, así como varias opciones de tratamiento disponibles, hay poca evidencia para respaldar la eficacia o para comparar el beneficio de una modalidad con otra.

Tratamiento del Linfedema

El linfedema periférico es una afección crónica que a menudo es difícil de tratar, especialmente si ya ha ocurrido una progresión a etapas más avanzadas. La terapia conservadora es el pilar del tratamiento y está dirigida a mejorar la calidad de vida del paciente y reducir el volumen de las extremidades. La terapia multimodal consiste en medidas generales, fisioterapia y terapia de compresión. Los tratamientos conservadores se proveen mejor en instituciones con experiencia en el tratamiento del linfedema.

Medidas Generales

Las medidas generales tienen como objetivo minimizar el grado de edema y disminuir la velocidad de progresión. Para todos los pacientes con linfedema, independientemente de la etapa, y para aquellos con riesgo de linfedema después de la cirugía, se recomienda la elevación de la extremidad, mantenimiento del peso corporal ideal, evitar infecciones y/o lesiones, así como la constricción de las extremidades.

Medidas Compresivas y Fisioterapia

El tipo y el nivel o la intensidad de la fisioterapia (drenaje linfático simple, drenaje linfático manual, terapia descongestiva compleja) y terapia de compresión (vendaje de compresión, medias de compresión, compresión neumática intermitente) varían según la etapa de la enfermedad.

• Para los pacientes con linfedema leve (estadio I de ISL), se recomienda fisioterapia (drenaje linfático simple, una maniobra de autoayuda comúnmente enseñada) y medias de compresión.
• Para los pacientes con linfedema de moderado a grave (estadios ISL II a III) y sin contraindicaciones, se recomienda fisioterapia intensiva, generalmente en forma de terapia descongestiva compleja.
• Los pacientes con linfedema grave (estadio III ISL) pueden beneficiarse de la compresión neumática intermitente (IPC), además de la terapia descongestiva compleja.

Los tratamientos farmacológicos generalmente no se utilizan, ya que ningún fármaco ha demostrado ser beneficioso. En particular, los diuréticos están contraindicados porque el edema no puede movilizarse fácilmente hacia el espacio vascular. Los pacientes deben ser remitidos para una evaluación quirúrgica si ha fallado el manejo conservador. Los procedimientos reductores, que tienen como objetivo eliminar el tejido fibrograso depositados en las extremidades linfedematosas, pueden ser útiles para los pacientes con linfedema en etapa tardía.

Tratamiento Quirúrgico

El manejo quirúrgico se reserva para entornos especiales, como un tratamiento médico fallido, celulitis recurrente o pobre calidad de vida. No hay consenso sobre la elección de la intervención quirúrgica ideal o el momento óptimo para el procedimiento. La evaluación preoperatoria debe incluir la confirmación etiológica del linfedema (congénita, proceso obstructivo o enfermedad crónica como una cardiopatía), mediciones de las extremidades o evaluación volumétrica para determinar el grado de linfedema y, en casos seleccionados, ecografía dúplex venosa para evaluar la competencia valvular y/o trombosis.

Los procedimientos fisiológicos crean nuevas vías para aumentar la capacidad del sistema linfático para transportar la linfa. El principio básico es la anastomosis de los vasos linfáticos distales a la obstrucción con vasos sanos o venas proximales a la obstrucción. Las técnicas reductivas (también llamadas técnicas ablativas) eliminan el tejido fibrograso que se ha generado a partir de la estasis linfática persistente.

Los procedimientos fisiológicos se utilizan en pacientes con linfedema en etapa temprana, antes de la deposición excesiva de grasa y fibrosis tisular extensa (estadio 1 o 2 de Campisi o estadio III temprano de la ISL). Por el contrario, se usan técnicas de reducción cuando los pacientes presentan un linfedema más avanzado, después de la deposición grasa y fibrosis tisular (estadio 3 o 4 de Campisi).

Complicaciones del Linfedema

Las complicaciones del linfedema son infecciones de la piel (celulitis, erisipela y linfangitis), linfangiosarcoma y pobre calidad de vida, incluidos aspectos del bienestar emocional, funcional, físico y social. La celulitis grave, la linfangitis o la bacteriemia requieren antibióticos intravenosos. Si los pacientes presentan tres o más episodios de celulitis en un año, se recomienda la antibioticoterapia oral prolongada.

Linfangitis

La linfangitis es la inflamación de los vasos linfáticos, secundaria a la inoculación cutánea de microorganismos a través de una herida en la piel, una abrasión, o como una complicación de una infección distal. La linfangitis puede ocurrir en vasos linfáticos normales ante una infección aguda, vasos linfáticos lesionados o anomalías anatómicas. La lesión de los vasos linfáticos y las anomalías anatómicas pueden dar lugar a la acumulación de proteínas y fluidos tisulares, lo que conduce a un linfedema no postural, con induración y predisposición a la invasión por microorganismos.

Las manifestaciones clínicas de la linfangitis son variables, con aparición de estrías eritematosas dolorosas y diseminación rápida; o por linfadenopatía a lo largo del trayecto de los vasos linfáticos. Los patógenos involucrados en la linfangitis aguda incluyen al Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y organismos gramnegativos. La exposición animal puede conferir riesgo de linfangitis por Pasteurella, Erysipelothrix y ántrax. Otras etiologías incluyen al virus del herpes simple, el linfogranuloma venéreo y las rickettsias.

Linfangitis Nodular

Las causas de la linfangitis nodular incluyen al Sporothrix schenckii, Nocardia (con mayor frecuencia N. brasiliensis), Mycobacterium marinum, leishmaniasis, tularemia, Burkholderia pseudomallei y micosis sistémicas. Los estudios de laboratorio para el diagnóstico etiológico de la linfangitis pueden incluir frotis, aspirado y/o biopsia del sitio primario de infección, del nódulo o úlcera distal para histología, microscopía y/o cultivo.

Tratamiento de la Linfangitis

El tratamiento de la linfangitis incluye tratamiento médico apropiado. Algunos casos de linfangitis nodular pueden requerir desbridamiento quirúrgico. En el contexto de linfedema con obstrucción linfática importante, la intervención quirúrgica también puede ser apropiada.

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El artículo Linfedema y Linfangitis: Breve Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

El electrocardiograma (ECG) es el trazo gráfico del patrón eléctrico del corazón. Esta prueba es utilizada con frecuencia para la evaluación de pacientes con sospecha de patología cardíaca y es un procedimiento de apoyo diagnóstico importante. A continuación te damos la técnica correcta para la toma del electrocardiograma y los principales errores que puedes cometer.

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Velocidad del papel y estandarización

Los cuadros pequeños en el papel miden 1 milímetro (mm.) de altura y 1 mm. de ancho. La amplitud de la deflección, es decir, que tanto se eleva o baja el trazo del electrocardiograma, se mide verticalmente; el tiempo o duración horizontalmente. Las grabaciones se hacen generalmente a 25 mm. por segundo (mm/s). El electrocardiograma está generalmente estandarizado, de modo que la amplitud de un 1 milivoltio provoca una deflexión de 10 mm. El aumento de la amplitud (o voltaje) generalmente indica el aumento de la masa muscular del corazón. El siguiente ejemplo muestra un ECG de 12 derivaciones de características normales o fisiológicas.

¿Qué puede alterar el trazo?

Para la toma del electrocardiograma de buena calidad necesitas asegurarte que no haya ninguna interferencia, dado que puede generar artefactos. Las tres causas más comunes son:

• Interferencia eléctrica
• Movimiento del paciente
• Línea basal errante

Interferencia Eléctrica

Por lo general, proviene de la interacción eléctrica en o cerca de la cama del paciente. Por esta razón, las bombas de infusión o ventiladores ubicados en la cercanía deben estar apagados o funcionando con la batería durante la toma del electrocardiograma. La interferencia también puede ocurrir si el paciente está en contacto con metal, tal como el extremo de la cama, o si una derivación del electrocardiograma está en contacto con metal (por ejemplo, al tocar un reloj), o si los cables del electrocardiograma están enredados.

Movimiento del paciente durante la toma del electrocardiograma

Si el paciente está tenso o en movimiento durante la grabación, se producirá artefacto. Lo que puede ser un procedimiento de rutina para ti, no siempre es un procedimiento de rutina para el paciente. Al saber que quieres grabar la actividad eléctrica del corazón, el paciente no estará precisamente relajado. Por ejemplo, los pacientes pueden estar preocupados de ser electrocutados si pones los cables en el orden equivocado. Por todas estas razones, es importante explicar al paciente el objetivo del procedimiento, que no le hará daño, que sólo tomará unos minutos y que él o ella te ayudará si puede relajarse, ya que esto producirá una grabación más clara.

Muchos pacientes se sienten avergonzados por tener el pecho expuesto durante la toma del electrocardiograma (en especial mujeres). Asegúrate siempre de cuidar el pudor del paciente durante la grabación con una técnica impecable. Recuerda también que algunos pacientes pueden poner atención a tu expresión facial en un intento por evaluar tu reacción ante el ECG al estar siendo impreso. Por tanto, debes tratar de mantener tu expresión lo más neutra posible (…aunque veas un infarto agudo del miocardio).

Línea basal errante

Esto hace que sea difícil identificar cambios en el ECG, ya que muchos de ellos son medidos desde la línea basal. Este problema a menudo es causado por un mal contacto del electrodo con la piel. Es posible que tengas que pedir permiso para afeitar algo de vello del pecho del paciente (en hombres) con el fin de obtener buen contacto con el electrodo. También puede ser necesario secar la piel si el paciente está sudando, o limpiarla, si tiene por ejemplo talco. Asegúrate que la piel esté completamente seca después de la limpieza.

Colocación de los Electrodos

Los electrodos del electrocardiograma deben ser colocados en las posiciones correctas en el cuerpo. De otra manera, podrían aparecer alteraciones en el registro que simplemente son causadas por observar el corazón desde un ángulo ligeramente diferente. Esto podría fácilmente conducir a un diagnóstico erróneo. Ello hace también la comparación con electrocardiogramas previos del paciente poco fiable.

Las derivaciones de las extremidades están etiquetadas: R (right: derecha), L (left: izquierda), F (foot:pie) y N (neutral). La derivación R debe ser colocada en la cara interna de la muñeca derecha del paciente; la L en cara interna de la muñeca izquierda; la F cara interna de la pierna izquierda (justo encima del tobillo), y la N en la misma posición en la pierna derecha. Lo ideal es que los electrodos se coloquen sobre superficies carnosas, ya que conducen la electricidad mucho mejor que el hueso.

Además, es importante colocar las derivaciones en el orden correcto, de lo contrario esto podría cambiar la polaridad de las derivaciones. Lo que se mide a partir de ellas es simplemente la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos. En un paciente con una amputación coloca los cables más cercanos al tórax. La posición del paciente también hará la diferencia en la toma del electrocardiograma; diferentes posiciones alteran la forma en que el corazón se encuentra dentro de la cavidad torácica.

Cada detalle cuenta en la toma del electrocardiograma

El electrocardiograma debe registrarse con el paciente en decúbito supino, con dos almohadas debajo de la cabeza. Algunos pacientes, por ejemplo, con insuficiencia cardíaca avanzada que presentan disnea grave, no tolerarán estar acostados. En estos casos debe anotarse en el ECG que el paciente no estaba acostado, para que quien lo interprete pueda tener esto en cuenta a la hora de analizar el ECG. Antes de desconectar las derivaciones, revisa la calidad del ECG. Si hay alguna distorsión del trazo, la fuente del artefacto debe ser identificada y corregida, y el ECG deberá ser tomado de nuevo.

Es esencial registrar el nombre del paciente así como la fecha y hora del registro del electrocardiograma. También será útil anotar si el paciente presentaba algún síntoma en el momento de la grabación. Ahora, aprende aquí la interpretación básica del ECG en 7 sencillos pasos.

Referencias Bibliográficas

Hampton, J. (2008). Chapter 7: Recording an ECG. In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone.

Dubin, D. (2007). Chapter 2: Recording the ECG. In Dubin interpretación de ECG: Método clásico del Dr. Dubin para entender los mensajes eléctricos del corazón. Fort Myers, Fla.: Cover.

Salazar, G., & Bar, L. (2007). Capítulo 2: Las derivaciones del ECG. In Manual de electrocardiografía y electroencefalografía (1a ed.). México: : Manual Moderno.

El artículo Toma del Electrocardiograma: Técnica correcta y errores más frecuentes. apareció primero en Sapiens Medicus.

El electrocardiograma es uno de los estudios más utilizados, principalmente en los servicios de urgencias y medicina interna. Sin embargo, pocos sabemos realmente interpretarlo de manera correcta. A continuación te damos una guía práctica con la que aprenderás lo básico para la interpretación del electrocardiograma.

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1. Calcula la frecuencia cardíaca del paciente

Una de las maneras más fáciles de calcular la frecuencia cardiaca de un trazo de electrocardiograma es en primer lugar calcular 6 segundos del trazo de ritmo, lo que equivale a 30 cuadros grandes en el papel del electrocardiograma. Luego cuenta el número de complejos QRS que caen dentro de estos 30 cuadros. Multiplica este número por 10. Este cálculo te dará el número de latidos por minuto y funciona tanto para ritmos regulares como irregulares.

Otra manera fácil de calcular la frecuencia cardíaca es contar el número de cuadros grandes entre R y R, luego dividir 300 entre el número de cuadros. El cálculo se puede realizar de manera aún más precisa al dividir 1500 entre el número de cuadros entre R y R. Cabe mencionar que éste cálculo funciona únicamente con ritmos regulares.

• La frecuencia en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto.
• Una frecuencia < 60 lpm. se denomina bradicardia.
• Una frecuencia > 100 lpm. es una taquicardia.

2. El ritmo es ¿regular o irregular?

Una forma sencilla de comprobar si el ritmo es regular o irregular es marcar las posiciones de las puntas de dos o tres complejos QRS adyacentes en una hoja de papel. A continuación, desliza la hoja a lo largo de la parte superior de la tira del trazo. Si las marcas se alinean, el ritmo es regular.

3. ¿Hay actividad auricular?

Puedes comprobar si existe actividad auricular en el trazo del ritmo por la presencia de una onda P. Además, la onda P deberá ser siempre positiva en DI y DII, negativa en aVR. La onda P mide normalmente 0.11 segundos y tiene una amplitud de 0.25 mV.

4. ¿Hay contracción ventricular? ¿El complejo es ancho, estrecho o normal?

La actividad ventricular está representada por la presencia de un complejo QRS. Hay un valor de tiempo normal para cada segmento e intervalo del complejo PQRST. Podemos medirlos usando los cuadros pequeños del papel del electrocardiograma. El límite superior para el ancho del complejo QRS es 0.12 segundos (o 3 cuadros pequeños). Si el ancho del QRS es menor a 0.12 segundos, el ritmo se origina en las aurículas. Si la duración del QRS es más de 0.12 segundos, el ritmo puede provenir de los ventrículos. Esto puede ser peligroso para el paciente, ya que los ventrículos son responsables de bombear la sangre a todo el cuerpo.

5. ¿Cuál es la relación entre la actividad auricular y la actividad ventricular?

El siguiente paso es evaluar si existe una relación normal entre la actividad auricular y la ventricular. Si existe una relación normal, habrá siempre una onda P antes de cada complejo QRS. Si la relación entre la actividad auricular y la actividad ventricular no es normal, puede existir un bloqueo cardíaco.

6. Medición de los intervalos y segmentos

• 1 cuadro pequeño = 0.04 segundos
• 1 cuadro grande = 0.20 segundos

Hay 5 cuadros pequeños en cada cuadro grande: 0.04 segundos x 5 = 0.20 segundos.

El intervalo PR

El siguiente paso consiste en medir el intervalo PR. Esto representa el tiempo necesario para la despolarización auricular y el retraso en el nodo AV. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS y dura 0.12-0.20 segundos. El intervalo PR se alarga si el impulso se detiene por demasiado tiempo en el nodo AV (bloqueo AV). Un intervalo PR acortado se ve cuando el impulso se origina en el tejido del nodo AV o si existe una anormalidad congénita (como el síndrome de Wolff-Parkinson-White), donde hay una vía accesoria que no pasa por el nodo AV.

El complejo QRS

El complejo QRS se mide desde la deflexión que parte de la línea base (ya sea una desviación positiva o negativa) después del intervalo PR, hasta cuando regresa a la línea base justo antes de la onda T. Debe medir menos de 0.10 segundos en derivaciones bipolares y menos de 0.11 segundos en las precordiales. Como se mencionó anteriormente, un valor mayor a 0.12 segundos es anormal y generalmente indica un trastorno de la conducción dentro de los ventrículos.

Segmento ST e Intervalo QT

El segmento ST inicia desde el punto J hasta el inicio de la onda T y nos sirve para valorar isquemia o infarto. El intervalo QT representa el tiempo total desde el comienzo de la despolarización ventricular a la repolarización. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Su duración varía en función de la frecuencia cardíaca, se vuelve más corto a medida que aumenta la frecuencia cardíaca. Ante frecuencias muy elevadas se debe corregir mediante la fórmula de Bazzet, al dividir el QT medido en segundos entre la raíz cuadrada de la medición del RR en segundos.

7. Nombrar la o las anormalidades en cuestión

Sigue los 6 pasos que ya describimos y podrás identificar y nombrar correctamente la anormalidad que está afectando la actividad cardíaca de tu paciente. Ahora que ya cuentas con las bases para la interpretación del electrocardiograma hagamos el siguiente ejercicio: analiza el siguiente trazo y describe la anormalidad que afecta al paciente.

1. FC = 160 latidos por minuto, calculado en 15 cuadros x2.
2. Ritmo = No hay ritmo sinusal ya que la P no precede al QRS
3. Actividad auricular = Ausencia de ondas P
4. Actividad ventricular = presente y amplia
5. Relación = no se puede comentar ya que no hay ondas P visibles
6. Intervalos:

• Onda P = ninguna
• Intervalo PR = ninguno
• QRS = 0.40 segs

Respuesta:

Taquicardia (160 lpm) con complejo QRS ancho. El nombre de esta anormalidad es taquicardia ventricular. Para seguir aprendiendo acerca de la interpretación básica del ECG, te sugerimos leer nuestro artículo sobre cálculo del eje cardíaco.

Referencias Bibliográficas

Hampton, J. (2008).  In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone.

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El artículo Interpretación del Electrocardiograma: Lo básico en 7 sencillos pasos. apareció primero en Sapiens Medicus.

Puede haber situaciones en las que se altere la propagación normal del impulso eléctrico del corazón, por ejemplo, por un área de tejido dañado como resultado de un infarto del miocardio o hipertrofia del miocardio en la cardiomiopatía hipertrófica. Tales alteraciones puede causar que la dirección del impulso se desvíe hacia la izquierda o la derecha, o en casos extremos, retome la dirección de la que procede. Esto se conoce como desviación del eje cardíaco. A continuación te enseñamos el cálculo del eje cardíaco normal y sus desviaciones.

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Esta interrupción afectará la polaridad de las derivaciones de las extremidades. Si hay algo que esté causando que el impulso viaje de regreso de donde vino, aVR será positiva (en lugar de negativa), debido a que el impulso está ahora viajando hacia aVR. Mientras tanto, la derivación DII puede ser negativa, ya que el impulso ahora está alejándose de la cabeza. Por tanto, una forma de saber la desviación del eje es observar la polaridad de dos de las derivaciones en las extremidades. Esto puede ser más fácil mediante la evaluación de DI y aVF.

Método rápido para identificar desviación del eje cardíaco

En un electrocardiograma normal todas las derivaciones de los miembros deben ser positivas, excepto aVR. Por tanto, si el ECG muestra un eje cardíaco fisiológico, tanto DI y aVF serán positivas. Si hay una desviación del eje extrema (alteración grave de la propagación del impulso) ocurrirá lo opuesto. La derivación DI y/o aVF serán negativas. Si el impulso se desvía hacia la izquierda, con desviación del eje hacia la izquierda, la derivación DI es positiva y aVF es negativa.

Mientras que en la desviación del eje hacia la derecha, la derivación DI es negativa y aVF es positiva. Utilizando el método anterior, la desviación del eje se puede evaluar de un vistazo desde que es trazado en el papel.

Sistema Hexaxial

El sistema de referencia hexaxial se divide en segmentos de 30 grados. Los números en la mitad inferior son positivos y los que están en la superior negativos. Fijándose en la figura, verás qué parte del diagrama representa el tipo de desviación del eje. El corazón se superpone y, en circunstancias normales, la vía del impulso fluirá a través del sistema de conducción directo hacia la DII. Esto cae dentro del cuadrante normal de desviación del eje del sistema de referencia hexaxial.

Cualquier desviación entre 110º y -30º se considera desviación normal de eje. Si la vía del impulso se desvía a la izquierda, caerá en el cuadrante superior derecho del gráfico, mientras que cualquier desviación a la derecha caerá en el cuadrante inferior izquierdo. Si la vía del impulso vuelve de donde vino, viajará hacia el cuadrante superior izquierdo (aVR), lo que representa una desviación del eje extrema.

Cálculo del Eje Cardíaco

Lo primero es observar el electrocardiograma buscando la derivación con el complejo QRS más isodifásico, es decir, que tanto la desviación positiva como negativa sean lo más parecidas posible. Localizamos entonces dicha derivación en nuestro sistema hexaxial y después ubicamos la perpendicular de dicho eje. Por ejemplo, si el complejo más isodifásico es DII, su perpendicular será aVL. Lo siguiente es determinar si el eje de la perpendicular es positivo o negativo en el electrocardiograma.

Siguiendo el ejemplo, y suponiendo que aVL es positiva en el electrocardiograma, identifica ahora el polo positivo de aVL en el sistema hexaxial. El polo positivo está hacia -30º y equivale al eje cardíaco. Se considera normal un eje cardíaco entre -30º y 110º.

Referencias Bibliográficas

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El artículo Cálculo del Eje Cardíaco: Método rápido y sus desviaciones. apareció primero en Sapiens Medicus.

A continuación revisamos de manera práctica los criterios para identificar rápidamente el crecimiento de cavidades cardíacas en el electrocardiograma.

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Crecimiento Auricular Izquierdo

Para descartar crecimiento auricular izquierdo deberás observar la onda P en la derivación V1, en particular su porción negativa, correspondiente a la despolarización de la aurícula. Dicha porción debe medir < 0.04 segundos o un cuadrito pequeño, con una amplitud < 0.1 mV.

Otras formas de evaluar crecimiento auricular izquierdo es determinando la fuerza terminal en V1, al dividir la amplitud en milímetros entre el tiempo. Si el valor > 40 mm/ms se sospecha de crecimiento de la cavidad. Otro criterio utilizado es la identificación de una onda P mellada o mitral en DII, si su intervalo mide más de 0.04 segundos se considera positiva. De igual manera, si la onda P en DII mide más de 0.11 segundos también se considera crecimiento auricular izquierdo.

Crecimiento Auricular Derecho

Para determinar un crecimiento auricular derecho es necesario observar nuevamente la derivación DII. Si la onda P tiene una amplitud o voltaje mayor a 0.25 mV o 2.5 mm, es sugerente de crecimiento de la cavidad. A estas ondas se les denomina ondas P pulmonares.

Hipertrofia del Ventrículo Derecho

Los criterios para el diagnóstico electrocardiográfico de hipertrofia ventricular derecha son múltiples. Una manera rápida de identificarla es encontrando DI negativa y aVF positiva, lo que indica un eje cardíaco entre +90º y +180º o desviación a la derecha. Otros criterios que puedes utilizar son:

• Onda S en V5 o V6 ≥ 7 mm.
• Proporción S/r en V6 ≥ 1.
• Onda P pulmonar en DI, DII y aVF (> 0.25 mV o 2.5 mm.).
• R en V1 ≥ 7 mm.
• R en V1 + S en V5 o V6 ≥ 10 mm.
• Proporción de R/S en V1 ≥ 1.
• Deflección intrinsecoide en V1 ≥ 35 ms.
• Patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His incompleto con rSR’ y QRS < 0.12 segundos.
• Patrón de sobrecarga derecha en DI, DII y aVF, con ondas T prominentes e infradesnivel.
• En niños patrón S en DI, DII y DIII.
• Índice de Lewis < – 14 mm; (R en DI+S en DIII) – (R en DIII +S en DI).
• Índice de Cabrera ≥ 0.5; en V1 (R/R+S).

Cabe resaltar que no todos los criterios son identificables en un mismo electrocardiograma.

Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo

Al igual que en la hipertrofia derecha, son múltiples los criterios para el diagnóstico electrocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda. Los más usados son:

• Sokolow-Lyon: S en V1 + R de V5 o V6 ≥ 35 mm.
• Gubner-Ungerleider: R en DI + S en DIII ≥ 25 mm.
• Índice de Lewis: (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI) ≥ 17 mm.
• Voltaje de Cornell: R en aVL + S en DIII ≥ 28 mm en hombres o ≥ 20 mm en mujeres.
• R de V6/ R de V5 ≥ 1.
• R en aVL ≥ 11 mm.

Continúa aprendiendo sobre la interpretación de este estudio en nuestro taller del electrocardiograma.

Referencias Bibliográficas

Hampton, J. (2008).  In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone.

Dubin, D. (2007). In Dubin interpretación de ECG: Método clásico del Dr. Dubin para entender los mensajes eléctricos del corazón. Fort Myers, Fla.: Cover.

El artículo Crecimiento de Cavidades Cardíacas: Identificación en el ECG. apareció primero en Sapiens Medicus.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC es la cuarta causa de muerte a nivel mundial y se caracteriza por limitación progresiva al flujo de aire y no totalmente reversible. Es ocasionada por una reacción inflamatoria de los pulmones a partículas nocivas y gases, principalmente al humo del tabaco. Revisamos a continuación su diagnóstico, tratamiento y exacerbación.

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La prevalencia global en México de la EPOC es del 7.8%; mientras que en adultos, el 14% de los hombres y un 8% de las mujeres presentan bronquitis crónica, EPOC o ambas. La limitación al flujo de aire es ocasionada por una bronquiolitis obstructiva, con reducción del flujo espiratorio forzado (FEF) del 25 a 75%, y destrucción del parénquima pulmonar. La inflamación crónica que le acompaña ocasiona cambios estructurales y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre.

La destrucción del parénquima se caracteriza por la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las vías aéreas, así como disminución en la retracción elástica del pulmón. Como resultado, las vías aéreas no pueden permanecer abiertas durante la espiración.

Etiología de la EPOC

El principal factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC es el tabaquismo. El consumo de tabaco modifica la función ciliar, inhibe la función de los macrófagos y ocasiona hiperplasia e hipertrofia glandular. De igual manera, ocurre un aumento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción del músculo liso. Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de reducción de la FEV1 mayor y prevalencia de EPOC mayor que la población general, siendo esto menor en fumadores de pipa o cigarros. El riesgo de EPOC depende del índice tabáquico, siendo mayor a mayor número de cigarrillos fumados.

La mortalidad por EPOC se ve influenciada por la edad a la que inicia el tabaquismo, así como por el índice tabáquico previo y actual. De igual manera, los hijos de padres fumadores tienen una mayor prevalencia de enfermedades respiratorias, mientras que el abandono del tabaquismo ocasiona la ralentización de la caída anual del FEV1. Sin embargo, la función pulmonar perdida ya no es recuperable.

Factores ambientales y genéticos.

Existe una clara relación de las exacerbaciones de la bronquitis crónica con la contaminación elevada por dióxido de azufre, lo cual ocurre en áreas fuertemente industrializadas. Por otro lado, al menos el 1% de los casos de EPOC son ocasionados por el déficit de α1-antitripsina, una glucoproteína sérica de origen hepático, que inhibe la elastasa de los neutrófilos en los pulmones. El 95% de los casos graves tienen únicamente un 16% de los niveles séricos normales de la enzima, mientras que los homocigotos preservan el 52% de los niveles normales y no cursan con enfisema.

La EPOC por déficit de α1-antitripsina comienza entre los 40 y 50 años de edad, ocurriendo alrededor de los 40 años en pacientes fumadores. El déficit de la enzima ocasiona una proteolisis excesiva, con destrucción de la vía aérea. El enfisema es panacinar e inicia en las bases pulmonares. El déficit grave de la enzima ocasiona daño hepático desde las primeras etapas de la vida. El 20% de los neonatos presentan colestasis importante, así como necrosis hepática y gránulos PAS positivos en los hepatocitos. El daño puede ser reversible ante el diagnóstico precoz, sin embargo el 10% de los casos evoluciona a cirrosis hepática antes de los 20 años de edad.

Etiopatogenia de la EPOC

El proceso inflamatorio en la EPOC está determinado por la actividad de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Los cuales liberan mediadores inflamatorios quimiotácticos, tales como el leucotrieno B4 o IL-8, atrayendo más células inflamatorias. Además, amplifican el proceso inflamatorio a través del TNF-α, IL-1 e IL-6; e inducen cambios estructurales mediante el TGF-β, con fibrosis de las vías aéreas de pequeño calibre. El proceso inflamatorio se ve agravado por el estrés oxidativo y el exceso de proteasas en el pulmón.

Los cambios estructurales en las vías aéreas distales, con diámetro menor a 2 mm, se caracteriza por engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio y bronquiolitis obstructiva con disminución de la luz. En las vías aéreas proximales, por otro lado, ocurre un aumento de las células caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa. El daño al parénquima pulmonar se caracteriza por destrucción de la pared de los alvéolos y apoptosis de células endoteliales y epiteliales. El enfisema puede ser centroacinar, panacinar o acinoso distal o paraseptal.

Por último, los vasos sanguíneos pulmonares sufren engrosamiento de la íntima y la media, así como disfunción endotelial. Lo que conlleva a hipertensión pulmonar.

Fisiopatología de la EPOC

La reducción del FEV1 y de la relación FEV1/FVC en la EPOC es ocasionada por la inflamación, fibrosis y exudado endoluminal, con atrapamiento aéreo durante la espiración. El resultado es la hiperinsuflación pulmonar con reducción de la capacidad inspiratoria y aumento de la capacidad residual funcional, en particular durante el ejercicio físico. Se manifiesta por disnea. Las alteraciones en el intercambio gaseoso son secundarias al enfisema y a la alteración, tanto de la relación entre la ventilación y perfusión (relación V/Q; por obstrucción de las vías aéreas distales), como de la función muscular. El resultado es la hipoxemia e hipercapnia.

La hipertensión pulmonar en la EPOC es causada por la vasoconstricción pulmonar de las arterias pulmonares de pequeño calibre como respuesta a la hipoxia. A ello se suma la hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la media, así como pérdida del lecho capilar pulmonar. La hipertensión pulmonar suele ser leve a moderada en la EPOC y de aparición tardía, sin embargo, puede llegar a ocasionar hipertrofia ventricular derecha y/o insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con EPOC se presentan típicamente con tos, expectoración y disnea, aunado al antecedente de tabaquismo con más de 10 cajetillas/año y/o inhalación de biomasa. Los pacientes con bronquitis crónica pueden presentar hemoptisis. Dependiendo del predominio de la bronquitis o el enfisema, las características clínicas del paciente con EPOC pueden variar.

Ante un paciente con EPOC, hipercapnia y poliglobulia desproporcionada a la alteración pulmonar, se debe pensar en un síndrome de apnea obstructiva del sueño asociado. Lo que se denomina síndrome de solapamiento. En estos casos, se desarrolla hipertensión pulmonar, cor pulmonale, poliglobulia y alteraciones diurnas de los gases arteriales de manera más precoz y grave; aunado a un menor grado de obstrucción espirométrica.

Diagnóstico y Clasificación de la EPOC

El diagnóstico se basa en la presencia de tos crónica por más de 3 meses en 2 años consecutivos, con o sin expectoración, y disnea en un paciente con factores de riesgo para EPOC (tabaquismo, exposición a leña o laboral, edad > 40 años). Además, se debe complementar con la realización de una espirometría y hallazgo de una relación FEV1/CVF menor a 0.7 posterior al broncodilatador. Lo que indica una obstrucción persistente al flujo aéreo o no completamente reversible.

Escala mMRC

Variables del CAT

Tratamiento de la EPOC

La medida más importante y eficaz en el tratamiento de la EPOC es el abandono del tabaquismo. Además, ha demostrado aumentar la sobrevida de los pacientes. El manejo del paciente debe ser multidisciplinario, asociando rehabilitación, la cual ha demostrado mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, y asesoramiento nutricional. La oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) enlentece la progresión de la hipertensión pulmonar y aumenta con ello la sobrevida. Los pacientes deben estar estables y con tratamiento broncodilatador completo y adecuado para ser candidatos a OCD.

Todos los pacientes con EPOC deben recibir la vacuna antigripal, ya que reduce la tasa de complicaciones y la mortalidad. La antineumocócica está recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 años de edad y/o con un FEV1 < 40%.

Tratamiento inicial según GOLD 2019

• Grupo A: Un broncodilatador de acción corta o prolongada, valorando la respuesta y necesidad de continuar o suspender y cambiar por un broncodilatador distinto.
• Grupo B: Un broncodilatador de acción prolongada, ya sea un antimuscarínico (LAMA) o β-agonista (LABA). Ante la persistencia de los síntomas se usa un LAMA más LABA.
• Grupo C: LAMA. Ante la presencia de nuevas exacerbaciones se indica LAMA más LABA.
• Grupo D: LAMA. Ante nuevas exacerbaciones o paciente muy sintomático (CAT > 20), añadir LABA. Si el recuento de eosinófilos ≥ 300/ml LABA+ICS (corticosteroide inhalado). Considerar Roflumilast si el FEV1 < 50% en paciente con bronquitis crónica, así como azitromicina en pacientes exfumadores.

Luego de la implementación del tratamiento, los pacientes deberán ser reevaluados para evaluar el logro de los objetivos del tratamiento y la identificación de cualquier barrera que impida el éxito del mismo. Luego de la evaluación de la respuesta del paciente al tratamiento inicial, se podría requerir un ajuste del tratamiento.

Exacerbación de la EPOC

La exacerbación de la EPOC se define como un aumento sostenido en la producción de esputo, tos y/o disnea que requiere tratamiento adicional. Realiza un interrogatorio y exploración física dirigidos y, si cuentas con medidor de flujo espiratorio máximo, mide la FEV1. Si obtienes un valor menor a 1.0 L o menor al 40% de lo esperado se trata de una exacerbación grave. Solicita, independientemente de la gravedad, una gasometría, radiografía de tórax y electrocardiograma. Además, una biometría hemática, química sanguínea y procalcitonina. Pide a los familiares los resultados de espirometría previos, así como gasometrías recientes.

A la auscultación de campos pulmonares vas a encontrar sibilancias al final de la espiración (clásicas de la EPOC) o roncus, disminución del murmullo vesicular e hiperresonancia. Además, puede haber uso importante de los músculos accesorios de la respiración y/o datos de fatiga como la respiración paradójica (respiración cíclica entre el abdomen y la caja torácica). Lo que puede orientar hacia una falla respiratoria inminente. La producción de esputo está aumentada, el color puede ser amarillento o verdoso y puede estar acompañado de hemoptisis.

Pon especial atención a datos que orienten hacia falla ventricular derecha, como la distensión venosa yugular, congestión hepática y edema de extremidades inferiores. Especialmente en pacientes con EPOC avanzado e hipoxemia crónica. Muchos de los factores precipitantes de la exacerbación generalmente aumentan la alteración en la relación ventilación/perfusión y la hipoxemia. Esto tiene como consecuencia el empeoramiento de la hipertensión pulmonar, pudiendo ocasionar sobrecarga ventricular derecha y eventualmente cor pulmonale.

Estudios que serán de utilidad

Espirometría: FEV1

A menos de que el paciente se encuentre estuporoso o en coma, es posible realizar la medición del FEV1 (volumen espirado máximo en el primer segundo). Un valor por abajo de 1.0 L. o menor del 40% esperado es indicativo de una exacerbación grave en pacientes con EPOC moderado. En casos de EPOC grave, en los que el paciente se encuentra estable con dichos valores tan bajos, una exacerbación se va a manifestar principalmente por empeoramiento de la hipoxemia, acidosis respiratoria aguda (con retención de CO₂ e hipercapnia) o ambas.

Gasometría arterial

Debes solicitar una gasometría arterial si el valor de la FEV1 es menor a 1.0L o menos del 40% previsto, o si la oximetría de pulso es menor a 90% en presencia de perfusión periférica adecuada o cor pulmonale. Los valores más confiables para valorar la alteración en la ventilación/perfusión son los obtenidos cuando el paciente está respirando aire ambiente (sin oxígeno suplementario). Una PaO₂ menor a 60 mmHg es indicativa de falla respiratoria, mientras que una PaCO₂ mayor a 45 mmHg sugiere falla ventilatoria.

La acidosis respiratoria indica falla respiratoria aguda y debes considerar el uso de ventilación asistida no invasiva o, en el peor de los casos, ventilación mecánica.

Radiografía de Tórax y Electrocardiograma

Te van a ayudar a descartar diagnósticos diferenciales y complicaciones, tales como edema agudo de pulmón, neumotórax, neumonía, empiema, arritmias cardíacas o cardiopatía isquémica. En caso de hallazgo de opacidad en la radiografía de tórax, y sospecha de neumonía como causante de la exacerbación (50% de los casos), tu paciente tiene un riesgo de mortalidad mucho mayor.

Toma en cuenta que en un 25 a 30% de los casos de exacerbación va a coexistir insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida. Dicho comórbido es un factor pronóstico independiente en pacientes con EPOC exacerbado que requieren de hospitalización. La descompensación de la función cardíaca puede darse por cor pulmonale, precipitado por la hipertensión pulmonar secundaria a hipoxia crónica, embolismo pulmonar o neumonía.

Tratamiento de la exacerbación

Oxigenoterapia

Lo primero es proveer de oxígeno a pacientes con hipoxemia y con el objetivo de mantener los niveles de saturación entre 88 y 92%. Debes tener cuidado de no tratar de elevar la saturación por arriba de 92% en un paciente con EPOC ya que puedes empeorar la hipercapnia. Puedes indicar puntillas nasales a un máximo de 2 l/min. o mascarilla tipo Venturi a 24-28%.

Broncodilatadores y corticoides

Inicia a tu paciente broncodilatadores mediante nebulización con un β-agonista (salbutamol, 2.5-5 mg.) y un anticolinérgico (bromuro de ipratropio, 500 mcg.) cada 4 o 6 horas dependiendo de la respuesta. El tratamiento, en caso de requerir hospitalización del paciente, debe incluir un corticoide IV como metilprednisolona. En cuanto haya mejoría, sustituye por prednisona VO (40-50 mg. c. 24 hrs.) por 5 a 7 días. Ello acelerará la recuperación y disminuirá el riesgo de recaída. Sin embargo, considera posibles efectos adversos del uso de estos medicamentos, p.e. episodios de hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus.

Soporte ventilatorio en la exacerbación

En caso de que aumente la hipercapnia y la acidosis durante la exacerbación de la EPOC, considera el uso de ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV). Las indicaciones para ello son:

• Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial.
• Alteración del estado de conciencia.
• Hipoxemia progresiva a pesar de oxígeno suplementario, aumento de la hipercapnia (PaCO2 > 70 mmHg) o empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH<7.3).

La saturación no debe rebasar el 92%, debido a que puede empeorar la hipercapnia y con ello la relación ventilación/perfusión y provocar el efecto Haldane.

Contraindicaciones para el uso de NIPPV

Las contraindicaciones absolutas para el uso de NIPPV son pacientes que no puedan proteger la vía aérea, que no estén respirando de manera espontánea o que tengan trauma facial grave o quemaduras. Las contraindicaciones relativas son hipoxemia refractaria (PaO₂ < 60 mmHg), bronquiectasias con secreciones abundantes, neumonía grave e inestabilidad hemodinámica. Estos pacientes se verán beneficiados de la intubación, cuyas indicaciones en este caso son:

• Fallo de la NPPV con empeoramiento de gases arteriales y pH en 1-2 hrs. o no mejoría en las primeras 4 hrs.
• Acidosis grave (pH<7.25) e hipercapnia con PaCO2 >60 mmHg
• Hipoxemia grave
• Taquipnea >35 respiraciones/min.
• Glasgow <9

Por otro lado, apóyate de la NIPPV para el destete de tu paciente. Ello reduce la mortalidad, los casos de neumonía por uso de ventilador y la estancia, tanto en la UTI como hospitalaria.

Antibioticoterapia

Como ya mencionamos, las infecciones bacterianas son responsables del 75% de las exacerbaciones. Haemophilus influenzae es el más frecuente, seguido de Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Indica antibióticos ante la presencia de dos de tres criterios de Winnipeg: aumento de la disnea y la expectoración, así como esputo purulento. Puedes indicar amoxicilina-clavulánico o levofloxacino por 5 a 7 días. Ante la sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa, el antibiótico de elección es el ciprofloxacino.

Roflumilast

El roflumilast es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4) que ha demostrado mejorar la función pulmonar y los síntomas en pacientes con EPOC moderada a grave, añadido a anticolinérgicos o β-agonistas. Se administra c. 24 hrs. por vía oral. Se debe indicar como parte del tratamiento de base en pacientes con bronquitis crónica y FEV1 < 50%.

Indicaciones de Hospitalización

Se va a requerir en 10% de los casos y el episodio durará en promedio 7 días. Hospitaliza a cualquier paciente con exacerbación aguda caracterizada por disnea grave, aumento en la producción de esputo y/o tos más uno o más de los siguientes:

• Insuficiencia respiratoria aguda.
• Aparición de nuevos signos físicos, como p.e. cianosis o edema periférico.
• Falta de respuesta al tratamiento inicial de la exacerbación.
• Comórbidos gravas, tales como la insuficiencia cardíaca o arritmias de nueva aparición.
• Apoyo domiciliario insuficiente.

Pronóstico de la EPOC

El índice BODE es el más utilizado para la predicción de la supervivencia en pacientes con EPOC. Un puntaje de 7 a 10 estima una disminución del 20% en la sobrevida a 4 años. La tasa de disminución del FEV1 es el criterio que mejor predice la mortalidad, la cual aumenta cuando el valor es menor al 50% respecto al valor normal. De igual manera, un índice de masa corporal (IMC) menor a 21 kg/m2 se asocia a mayor mortalidad.

Otros factores predictivos son: la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la gravedad de la hipertensión arterial, la hipercapnia y la presencia de comórbidos. El tabaquismo es el factor que más influye en la evolución de la enfermedad.

Referencias Bibliográficas

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El artículo EPOC y su Exacerbación: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Las bronquiectasias son una dilatación permanente y anormal de los bronquios proximales de mediano calibre (>2 mm), que genera la destrucción de los elementos elástico y muscular de la pared bronquial. Se acompaña de inflamación crónica, colapso de la vía aérea, así como pérdida o disfunción ciliar, generando incapacidad para eliminar secreciones. Aunque hoy en día es un padecimiento mucho menos frecuente, debemos conocerlo y considerarlo dentro de nuestro diagnóstico diferencial de la disnea y la tos crónica.

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La fibrosis quística es la causa más común de este padecimiento, pudiéndose atribuir hasta el 50% de los casos. Otras causas importantes de bronquiectasias son las infecciones recurrentes de la vía respiratoria por adenovirus, el virus de la gripe o mycobacterium (de predominio en lóbulos superiores). Las bronquiectasias también pueden ocurrir por obstrucción bronquial, en adultos secundaria a tumores endobronquiales benignos, compresión extrínseca por adenomegalias o estenosis cicatrizal. En niños, la causa obstructiva más frecuente es la aspiración de cuerpos extraños.

Otras etiologías relevantes son la aspergilosis broncopulmonar alérgica (en asma refractario), la infección por el VIH, la discinesia ciliar primaria (p.e. síndrome de Kartagener o situs inversus), enfermedades de origen inmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Crohn), así como la inmunodeficiencia humoral, atelectasias postoperatorias, el síndrome de McLeod-Swyer-James, síndrome de Young, defectos del cartílago, déficit de α1-antitripsina, entre otras.

Etiopatogenia de las Bronquiectasias

Las bronquiectasias ocurren ante infecciones recurrentes de las vías aéreas, inflamación crónica de las paredes bronquiales y destrucción de los componentes elástico y muscular, los cuales son sustituidos por tejido fibroso. Además, dicha inflamación ocasiona una hipervascularización de la pared bronquial, con desarrollo de anastomosis entre arterias bronquiales y pulmonares. El parénquima pulmonar alrededor de la lesión retrae el tejido circundante, generando distensión bronquial crónica.

El resultado es la disfunción mucociliar que predispone a la colonización e infecciones bacterianas. Acorde a la clasificación de Reid, las bronquiectasias se clasifican en cilíndricas o fusiformes, varicosas y saculares o quísticas.

Así se presenta tu paciente

El paciente va a presentar tos crónica muy productiva (>150 ml/día), con esputo mucopurulento muy fétido, disnea y hemoptisis. Esta última aparece en el 50% de los casos y se debe a la ruptura de vasos sanguíneos cercanos a la superficie de la pared bronquial; por lo general es leve y autolimitada pero puede llegar a ser grave y requerir tratamiento de urgencia. A la auscultación se perciben crépitos inspiratorios y espiratorios en las bases, en ocasiones con roncus y sibilancias.

Las complicaciones más frecuentes son la neumonía recurrente, el empiema, neumotórax y el absceso de pulmón. En casos graves con bronquiectasias difusas puede desarrollarse cor pulmonale.

Estudios que te serán de utilidad

La TAC de alta resolución es el estudio de elección. Además debes solicitar pruebas funcionales pulmonares, cuyo hallazgo será un patrón obstructivo. Este estudio tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para las bronquiectasias lobares y algo menor para las segmentarias. Por otro lado, la radiografía de tórax será anormal en prácticamente todos los casos, con hallazgos inespecíficos para bronquiectasia. La fibrobroncoscopia se realiza ante la presencia de hemoptisis, bronquiectasias localizadas u obstrucción endobronquial.

Tratamiento de las bronquiectasias

En las exacerbaciones deberás indicar antibiótico por 10 a 15 días con esquemas de amplio espectro, observando los cambios en la calidad y cantidad del esputo, fiebre y/o dolor torácico. Ante la sospecha de anaerobios, se indica amoxicilina-ácido clavulánico, mientras que en la infección por Pseudomonas, en tratamiento es con ciprofloxacino. Además, es muy importante que, en general, el paciente lleve una adecuada higiene bronquial mediante hidratación, fisioterapia (drenaje postural y palmopercusión) para ayudar a remover el moco, así como el uso de un broncodilatador inhalado.

Se debe proporcionar además tratamiento específico, como p.e. ADNasa en la fibrosis quística o tratamiento sustitutivo en el déficit de inmunoglobulinas. El tratamiento quirúrgico está indicado ante el fracaso del tratamiento médico intensivo por un año y bronquiectasias localizadas en uno o dos lóbulos contiguos. La valoración prequirúrgica debe incluir pruebas de función pulmonar para evaluar si en paciente tolerará la resección. Por último, en casos de afectación muy grave y destrucción del parénquima pulmonar, se puede recurrir al trasplante.

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El artículo Bronquiectasias: Diagnóstico diferencial en la disnea y tos crónica. apareció primero en Sapiens Medicus.

Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades intersticiales del pulmón: la fibrosis pulmonar idiopática, la linfangioleiomiomatosis e histiocitosis X pulmonar, así como el daño pulmonar por fármacos.

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Fibrosis Pulmonar Idiopática

El hallazgo patológico típico en pacientes con sospecha de fibrosis pulmonar idiopática es de neumonía intersticial usual. Por consenso, la fibrosis pulmonar idiopática es una forma específica de neumonía intersticial fibrosa crónica, limitada al pulmón, e histología típica. Se han identificado varias mutaciones genéticas en asociación a la fibrosis pulmonar idiopática y familiar, incluidas mutaciones en la región promotora del gen de mucina (MUC5B) y también en los genes de telomerasa y surfactante.

Los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática suelen ser hombres entre la sexta y séptima década. La mayoría de los casos son idiopáticos y se presentan con disnea lentamente progresiva y tos no productiva. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), cuando es típica, muestra un patrón característico de opacidades reticulares bibasales periféricas (subpleurales), asociadas a distorsión de la arquitectura, incluidos los cambios en panal de abejas y bronquiectasias. En el contexto clínico apropiado, los hallazgos radiográficos pueden ser suficientes para establecer el diagnóstico.

Patología de la Fibrosis Pulmonar Idiopática

El patrón histológico, y principal criterio diagnóstico, es una apariencia heterogénea con áreas alternantes de parénquima normal, inflamación intersticial, focos de fibroblastos y cambios en panal de abejas. Los cambios histológicos se correlacionan con los hallazgos en la TCAR, ya que el parénquima subpleural periférico se ve más gravemente afectado. Las zonas fibróticas están compuestas principalmente por colágeno denso, aunque los focos dispersos con proliferación de fibroblastos (“focos de fibroblastos”) son un hallazgo consistente.

Diagnóstico Diferencial

El término fibrosis pulmonar idiopática generalmente se reserva para aquellos pacientes en quienes la lesión es idiopática. En pacientes con enfermedad reumática (p. Ej., artritis reumatoide), fibrosis pulmonar familiar, asbestosis y ciertas enfermedades pulmonares inducidas por fármacos, puede producirse un patrón de inflamación y fibrosis intersticial indistinguible. El síndrome de Hermansky-Pudlak, un trastorno autosómico recesivo, caracterizado por albinismo oculocutáneo y anomalías de las plaquetas, es una causa rara de fibrosis pulmonar idiopática. El patrón de fibrosis también se ha descrito en la neumonitis por hipersensibilidad crónica.

El diagnóstico diferencial de la fibrosis pulmonar idiopática también incluye otras neumonías intersticiales idiopáticas, así como la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans (también conocida como granulomatosis de células de Langerhans, granuloma eosinófilo pulmonar o histiocitosis X pulmonar; ver más abajo).

Estudios que serán de utilidad

Las opciones de tratamiento y el pronóstico varían entre las diferentes causas y tipos de fibrosis pulmonar idiopática, por lo que es importante determinar el diagnóstico con precisión. Los estudios de laboratorio deben incluir pruebas de función hepática y renal; biometría hemática para evidenciar anemia, policitemia, leucocitosis o eosinofilia; examen general de orina y creatina quinasa en la miositis. Se pueden solicitar pruebas serológicas adicionales con base en los resultados de los hallazgos clínicos y de laboratorio.

Tomografía Axial Computarizada de Alta Resolución

El diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática se basa en la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR). Por lo general, no se administra contraste intravenoso, pero puede ser necesario en un paciente con agudización de los síntomas, donde el embolismo pulmonar es una consideración diagnóstica.

Otros Estudios

Se realiza un electrocardiograma para evaluar datos de hipertensión pulmonar o enfermedad cardíaca concurrente. Si se sospecha de insuficiencia cardíaca, se mide el nivel de péptido natriurético cerebral sérico (BNP) y se realiza un ecocardiograma. Este último estudio se utiliza igualmente para evaluar la presencia de hipertensión pulmonar. En todos los pacientes con sospecha de fibrosis pulmonar idiopática se realizan pruebas de función pulmonar (espirometría, volúmenes pulmonares, capacidad de difusión).

Además, se realiza lavado broncoalveolar si el paciente presenta hemoptisis y evidencia radiográfica de fibrosis pulmonar idiopática, para confirmar la fuente alveolar del sangrado e identificar etiologías infecciosas. La mayoría de los pacientes con inicio agudo de fibrosis pulmonar idiopática también son sometidos a un lavado broncoalveolar para evaluar hemorragia alveolar, malignidad o una infección oportunista o atípica.

En pacientes con una presentación más crónica, el lavado broncoalveolar es menos útil, ya que los hallazgos son típicamente inespecíficos. Cuando no es posible realizar un diagnóstico preciso, o determinar la etapa de la enfermedad, después de una evaluación inicial no invasiva, puede ser necesaria la biopsia de pulmón. Esta decisión se toma caso por caso, considerando la morbilidad del procedimiento, los diagnósticos probables y la toxicidad del tratamiento.

Tratamiento de la Fibrosis Pulmonar Idiopática

No existe tratamiento eficaz para la fibrosis pulmonar idiopática. Se da seguimiento estrecho a pacientes con sintomatología leve o contraindicaciones para el tratamiento y se realiza una evaluación clínica, radiológica y funcional cada tres meses. El trasplante está indicado en pacientes con progresión de la enfermedad a pesar del tratamiento médico.

Linfangioleiomiomatosis

La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad multisistémica rara que afecta principalmente a mujeres jóvenes. El término linfangioleiomiomatosis idiopática se usa para pacientes que no tienen un complejo de esclerosis tuberosa. Esta enfermedad debe sospecharse en una mujer joven que presenta neumotórax espontáneo, disnea inexplicable, colecciones de líquido quiloso pleural o peritoneal, esclerosis tuberosa o un angiomiolipoma renal.

Con el uso cada vez mayor de la tomografía computarizada, los quistes pulmonares característicos del diagnóstico a menudo son un hallazgo incidental en pacientes asintomáticos. Otras manifestaciones de la linfangioleiomiomatosis incluyen hipertensión pulmonar, linfadenopatía o linfangioleiomiomas.

Estudios ques serán de utilidad

Ante la sospecha de linfangioleiomiomatosis se deben realizar pruebas funcionales pulmonares, incluida la espirometría con pruebas de broncodilatación, volúmenes pulmonares y capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO). Si bien la obstrucción al flujo de aire y/o una DLCO reducida son características, unas pruebas funcionales pulmonares normales no excluyen el diagnóstico.

Se debe realizar una TAC de alta resolución no contrastada (TCAR) para evidenciar los quistes pulmonares característicos de la enfermedad. Los quistes son clásicamente múltiples (> 10), difusos, redondos, bien definidos, bilaterales, sin predominio lobar y de pared delgada. Ante el hallazgo de los quistes característicos, se recomienda lo siguiente:

• Una historia clínica exhaustiva y evaluación de los signos y síntomas del complejo de esclerosis tuberosa.
• Obtención de imágenes abdominopélvicas para evidenciar derrames quilosos, linfadenopatías y/o linfangioleiomiomas.
• Medición del factor D de crecimiento endotelial vascular en suero (VEGF-D).

Un nivel ≥800 pg/ml del VEGF-D distingue la linfangioleiomiomatosis de otras enfermedades pulmonares quísticas. Se pueden realizar otras pruebas serológicas, incluidos los niveles de alfa-1 antitripsina, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos relacionados a Sjögren (anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La), proteínas séricas y en orina para excluir trastornos que pueden simular linfangioleiomiomatosis.

Indicaciones para Biopsia

Ante la posibilidad de linfangioleiomiomatosis, el objetivo es establecer el diagnóstico más preciso posible utilizando la estrategia diagnóstica menos invasiva. El uso de dicha estrategia reduce la necesidad de biopsiar y es suficiente para justificar el uso de inhibidores de la rapamicina (mTOR) en el tratamiento. En pacientes con quistes característicos en la TCAR torácica, esclerosis tuberosa, derrames quilosos, aparición clásica de linfangioleiomioma y/o un nivel de VEGF-D ≥800 pg/ml, no se requiere una biopsia de pulmón.

En este grupo de pacientes, está indicada la biopsia ante presentaciones atípicas (especialmente cuando se consideran intervenciones de riesgo como la terapia con inhibidores de mTOR), la sospecha de un diagnóstico alternativo y la preferencia del paciente. De igual manera, la biopsia está indicada en la mayoría de los pacientes que tienen quistes característicos en la TCAR torácica sin ninguna de las otras características mencionadas.

Las opciones incluyen biopsia pulmonar (transbronquial o quirúrgica) o biopsia de ganglios linfáticos (aspiración con aguja o resección). El diagnóstico definitivo de linfangioleiomiomatosis se realiza mediante la identificación histopatológica o citológica de las células característica en pulmón, ganglio linfático o fluido corporal. En pacientes con presentaciones atípicas, el abordaje diagnóstico debe individualizarse utilizando una estrategia mínimamente invasiva.

Tratamiento de la Linfangioleiomiomatosis

Las medidas generales en el tratamiento de la linfangioleiomiomatosis incluyen el uso de oxígeno suplementario, evitar los medicamentos que contengan estrógenos, los broncodilatadores, la rehabilitación pulmonar y las intervenciones para el manejo de las complicaciones. El inhibidor de la rapamicina (mTOR), el sirolimus, retrasa la progresión de la insuficiencia respiratoria pero no es curativo. En pacientes con función pulmonar normal o levemente alterada, definida como un FEV1 ≥ 70%, se recomienda seguimiento y evaluaciones frecuentes de la función pulmonar post broncodilatador a intervalos de tres meses, en lugar del tratamiento con sirolimus.

El sirolimus puede ser apropiado en esta población cuando el FEV1 permanece dentro del rango normal pero está disminuyendo rápidamente (por ejemplo, > 100 ml/año) o hay otras anomalías en la función pulmonar, tales como evidencia de atrapamiento de aire (volumen residual> 120%), capacidad de difusión del monóxido de carbono reducida (DLCO; <80%), o desaturación con el ejercicio. Por el contrario, ante insuficiencia pulmonar moderada a grave, es decir, una FEV1 < 70%, se recomienda el tratamiento con sirolimus en lugar de la observación.

El sirolimus se administra típicamente a dosis de 1 a 2 mg/día por vía oral y se ajusta para minimizar los efectos adversos. El tratamiento se continúa de manera indefinida según la tolerancia del paciente. El everolimus es un inhibidor alternativo de mTOR para aquellos pacientes que no toleran o responden a sirolimus.

Falta de Respuesta al Tratamiento

Para los pacientes que tienen enfermedad pulmonar progresiva a pesar del sirolimus, las opciones incluyen aumentar la dosis de sirolimus al tope del rango terapéutico (es decir, 10 ng / mL), prueba de reemplazo por everolimus y referencia para trasplante de pulmón. La elección entre estas opciones depende de factores que incluyen la preferencia del paciente y la reserva pulmonar.

Neumotórax

En la mayoría de los pacientes con linfangioleiomiomatosis y neumotórax, después de la evacuación con tubo pleural, se recomienda la pleurodesis ipsilateral posterior al neumotórax inicial, en lugar de esperar a la recurrencia del evento. Se favorece la pleurodesis mecánica a través de toracoscopia asistida por video y se reserva el talco para aquellos en quienes no se pueda realizar esta técnica. El sirolimus debe mantenerse en el período perioperatorio.

Linfangioleiomiomas y quilotórax

Para la mayoría de los pacientes con acumulaciones sintomáticas o linfangioleiomiomas, se recomienda el tratamiento con sirolimus en lugar de otras terapias. El tiempo medio de supervivencia libre de trasplante para la linfangioleiomiomatosis pulmonar es de 29 años desde el inicio de los síntomas y 23 años desde el diagnóstico. Los factores asociados a un mal pronóstico a menudo son aquellos que se asocian con tasas más rápidas de disminución de la función pulmonar.

Histiocitosis X Pulmonar

La histiocitosis X pulmonar es una enfermedad intersticial quística poco común que afecta principalmente a adultos jóvenes. La célula alterada es una célula dendrítica similar a la de Langerhans, diferenciada de la línea de monocitos-macrófagos con CD1a, proteína S100 y langerina (CD207) y expresada en la superficie celular. Estas células casi siempre tienen mutaciones de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), más comúnmente BRAF V600E.

Las lesiones de la histiocitosis X pulmonar, a menudo se extienden ampliamente hacia el parénquima que rodea las estructuras broncovasculares, produciendo las llamadas lesiones estrelladas, características de este trastorno.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes pueden presentar un neumotórax espontáneo, tos no productiva, disnea y síntomas constitucionales, especialmente fiebre o pérdida de peso. El neumotórax espontáneo recurrente se presenta en 15 a 25% de los pacientes. La exploración física suele ser normal. Los hallazgos de la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) pueden variar, desde opacidades reticulares a nódulos (de 2 a 10 mm) a quistes, o más típicamente una combinación de múltiples quistes y nódulos, con predominio de la zona media a superior del pulmón.

La combinación de nódulos y quistes en las zonas altas del pulmón en un paciente joven fumador es prácticamente diagnóstico de histiocitosis X pulmonar.

Estudios que serán de utilidad

La broncoscopia flexible con lavado broncoalveolar y, por lo general, la biopsia pulmonar transbronquial, se realizan en la mayoría de los pacientes para buscar células tipo Langerhans CD1a-positivas y evaluar otras causas de enfermedad nodular y/o quística. El hallazgo de más de 5% de células similares a Langerhans (CD1a y CD207 positivas) en en el lavado broncoalveolar, o agrupaciones típicas de células similares a Langerhans en la biopsia pulmonar transbronquial, sugiere fuertemente el diagnóstico de histiocitosis X pulmonar.

Cuando la broncoscopia flexible con lavado broncoalveolar y la biopsia pulmonar transbronquial no son concluyentes, se requiere de biopsia quirúrgica para confirmar el diagnóstico y excluir otras causas de enfermedad nodular o quística pulmonar. Como alternativa, para los pacientes con síntomas mínimos o asintomáticos o sin insuficiencia respiratoria, se puede probar el abandono del tabaco y evaluación en 3 meses.

Tratamiento de la Histiocitosis X Pulmonar

La principal medida terapéutica en todos los pacientes con histiocitosis X pulmonar es dejar de fumar y evitar la exposición al humo del tabaco. Aproximadamente el 60% de los pacientes mejorará tan solo con esta intervención. Para los pacientes con enfermedad nodular progresiva que permanecen sintomáticos a pesar de dejar de fumar, se recomiendan glucocorticoides sistémicos. La dosis inicial habitual de prednisona es de 0.25 a 0.5 mg/kg por día o 30 mg/día, con una disminución gradual durante seis meses.

Para los pacientes que no son candidatos o no responden a los glucocorticoides, la opción es la derivación a un centro especializado y la participación en un ensayo clínico. Si esto no es posible, se puede utilizar un ensayo con cladribina o citarabina, con control sanguíneo adecuado para detectar citopenia, así como profilaxis contra infecciones oportunistas. El trasplante de pulmón es una opción para pacientes con histiocitosis X pulmonar avanzada en ausencia de contraindicaciones.

Daño Pulmonar por Fármacos

Los principales fármacos asociados a daño pulmonar son la bleomicina, el busulfán, metotrexato, nitrofurantoína y la amiodarona. En el caso del metotrexato, los síntomas inician días o semanas posterior al inicio del tratamiento. El paciente presenta disnea, tos no productiva y fiebre. El 50% de los casos desarrollan eosinofilia y en una tercera parte granulomas. En la radiografía de tórax se observa un infiltrado homogéneo, adenopatías hiliares o derrame. La tasa de difusión de monóxido de carbono disminuye una vez que comienza la clínica. El proceso generalmente es reversible.

La nitrofurantoína causa neumonitis eosinófila aguda, más frecuente en mujeres y se presenta con fiebre, escalofríos, tos y disnea. Una tercera parte presenta eosinofilia. En el estudio histológico hay infiltración linfoplasmocitaria y proliferación fibroblástica. En la radiografía se puede observar un infiltrado alveolointersticial en las bases con derrame pleural unilateral en algunas ocasiones. El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco y, en ocasiones, corticoides. Por último, la amiodarona puede generar una neumonitis intersticial en el 6% de los casos.

En el estudio histológico se puede observar macrófagos alveolares espumosos y neumocitos tipo II, con inclusiones lamelares compuestas de fosfolípidos. Los pacientes presenta disnea, tos no productiva y febrícula. En el 20% de los casos la presentación es aguda, similar a una neumonía de origen infeccioso. En la mayoría de los casos, el paciente ha tomado el fármaco por al menos un mes a una dosis de mínimo 400 mg/día. En la radiografía se puede observar inicialmente afectación asimétrica de los lóbulos superiores, con posterior generalización e infiltrado intersticial o alveolar. Disminuye la DLCO y se agrava la hipoxemia. El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco y corticoides.

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El artículo Fibrosis Pulmonar Idiopática, linfangioleiomiomatosis e histiocitosis X. apareció primero en Sapiens Medicus.

La silicosis, la asbestosis y la neumonitis por hipersensibilidad son enfermedades respiratorias de origen ocupacional frecuentes en nuestro entorno, ocasionadas por la inhalación de sílice cristalina, asbestos o antígenos ambientales de origen animal u orgánico, respectivamente. A continuación revisamos las claves diagnósticas y del tratamiento de cada una de ellas.

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Silicosis

La silicosis se presenta como una enfermedad intersticial difusa y expresión clínica variable. Las fuentes de exposición son casi exclusivamente ocupacionales y numerosas, ya que el sílice se encuentra en proporciones considerables en muchos minerales. Los factores de riesgo incluyen trabajo en minería, canteras de granito, perforaciones y tunelizaciones, corte de piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industrias cerámicas.

El riesgo de desarrollar silicosis está estrechamente ligado a la exposición acumulada de un individuo a la sílice cristalina; aunque en ocasiones se asocian también factores genéticos.

Los culpables de la progresión de la enfermedad

El sílice supera el mecanismo de defensa mucociliar en las vías aéreas y alcanza las porciones distales del pulmón, comenzando una cascada de respuesta inflamatoria. Las partículas dañinas para los seres humanos son aquellas menores de 10 micras, ya que tienen características que les permiten llegar a los bronquiolos y alveolos. La silicosis está orquestada por un ciclo de fagocitosis y liberación de estas partículas que conducen a daño epitelial, remodelación pulmonar y reducción del área de intercambio gaseoso.

Los principales mecanismos que orquestan la progresión de la enfermedad son la citotoxicidad directa, la producción de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno altamente reactivos, producidos por el sistema de defensa contra agentes nocivos, la secreción de mediadores inflamatorios (leucotrieno B4, IL-1, IL-6, TNF-α), la remodelación pulmonar por depósitos de colágeno y elastina, así como muerte celular por apoptosis.

Clasificación y cuadro clínico

Se pueden identificar variantes de la enfermedad a partir de los datos clínicos, radiológicos y funcionales. La silicosis se clasifica en crónica, acelerada y aguda.

Silicosis Crónica

La silicosis crónica puede ser simple o complicada; son las dos variantes más comunes de silicosis, apareciendo generalmente 10 a 15 años después de la exposición. Los síntomas van desde la silicosis crónica asintomática, detectada por casualidad en un estudio de imagen, hasta un cuadro con tos y disnea progresiva de esfuerzo, sin alteración funcional importante. La fibrosis masiva progresiva o silicosis complicada ocurre ante la fusión de pequeños nódulos silicóticos, con la formación de grandes conglomerados > 10 mm.

El principal síntoma es la disnea de esfuerzo y la tos. En las pruebas funcionales se puede detectar un patrón ventilatorio restrictivo con disminución de la tasa de difusión de monóxido de carbono. Ante la presencia de cavitaciones de los grandes nódulos es importante evaluar y descartar tuberculosis. Las complicaciones suelen ser insuficiencia respiratoria hipoxémica con cor pulmonale.

Silicosis Acelerada

La silicosis acelerada es un punto intermedio entre la variante aguda y las presentaciones crónicas de la enfermedad; aparece generalmente después de un periodo de exposición de 5 a 10 años y a menudo presenta complicaciones en estadios más tempranos. Se asocia a trastornos del tejido conjuntivo y enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, con una progresión aún más rápida.

Silicosis Aguda

La silicosis aguda es causada por una exposición masiva y se presenta un cuadro similar a la proteinosis alveolar, con disnea, pérdida de peso, fracaso respiratorio y consolidaciones pulmonares bilaterales.

Estudios que te serán de utilidad

La radiografía de tórax es esencial para el diagnóstico de silicosis y para evaluar la posible progresión. El signo radiológico clásico de la silicosis simple es un patrón nodular difuso bilateral (opacidades <1 cm.), con mayor compromiso de lóbulo superior y posterior. Aunado a adenopatías en “cáscaras de huevo”. La forma simple puede evolucionar a silicosis complicada (definida por presencia de opacidades > de 1 cm.) con conglomeración nodular, retracción parenquimatosa y enfisema paracicatrizal.

En los casos más graves, existe una ruptura estructural extensa con formación de masa fibróticas, insuficiencia respiratoria y cor pulmonale. Los hallazgos radiológicos de la silicosis acelerada son múltiples nódulos bilaterales en los lóbulos superiores, mientras que en la silicosis aguda se observa un patrón alveolar difuso con predominio en campos pulmonares inferiores, con o sin broncograma aéreo. En la TCAR se puede observar un patrón de “Crazy Paving”.

Los hallazgos en la espirometría pueden oscilar entre valores normales y patrones obstructivos o restrictivos con disminuciones marcadas en FEV₁ y FVC. Los estudios observacionales en grandes series de pacientes han demostrado que la pérdida de la función pulmonar, con CVF y VEF₁ reducidas, está asociada a la magnitud de la exposición, la extensión de las lesiones radiológicas y los antecedentes de tuberculosis.

La oximetría de pulso y la gasometría arterial son útiles para establecer la gravedad del cuadro, ya que detectar insuficiencia respiratoria (PaCO₂ > 60 mmHg con SaO₂ <90%) en los casos más avanzados.

Tratamiento oportuno de la silicosis

La silicosis es una enfermedad incurable, crónica y progresiva. Aún no existe un tratamiento eficaz para revertir las lesiones o frenar la progresión. Por tanto, el tratamiento se centra en los tres niveles de atención para un enfoque integral. La prevención primaria consiste en mantener los niveles de polvo respirable dentro de los límites legales. El papel de la sílice en el cáncer y la probable sinergia con el tabaco en el desarrollo de la EPOC, en sujetos expuestos, hace que el cese del hábito de fumar sea un objetivo particularmente importante en este grupo de pacientes.

En los últimos años se han realizado estudios para el tratamiento mediante terapia celular para el manejo de la fibrosis pulmonar. Entre ellos, los mediados por células madre mesenquimales (MSCs) y el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). Estudios prometedores, pero que hasta la fecha no se han validado para su utilización sistemática; por tanto, la piedra angular sigue siendo la detección y la respuesta tempranas.

Neumonitis por Hipersensibilidad

La neumonitis por hipersensibilidad, también llamada alveolitis alérgica extrínseca, representa una reacción inmunológica que ocurre dentro del parénquima pulmonar. Es causada por la hipersensibilidad a un agente inhalado, como pueden ser antígenos microbianos, aviares y animales y, con menor frecuencia, los compuestos orgánicos. La prevalencia y la incidencia de la neumonitis por hipersensibilidad parecen variar considerablemente dependiendo de las definiciones de casos.

Además, influyen en la incidencia y prevalencia la intensidad de la exposición a los antígenos, la temporada, las condiciones geográficas, las prácticas y costumbres locales, la proximidad a ciertas industrias y los factores de riesgo del huésped. Una amplia gama de ocupaciones y oficios dan como resultado la inhalación de antígenos orgánicos ambientales que aumentan el riesgo de desarrollar neumonitis por hipersensibilidad. Se han identificado más de 300 factores etiológicos, siendo las principales actividades asociadas las siguientes:

• Trabajadores ganaderos, hortícolas y lecheros.
• Exposición a sistemas de ventilación y depósitos de agua.
• Manipulación de aves y/u otros animales
• Cosecha de granos y fabricación de harinas.
• Fresado de madera, construcción, decapado de corteza.
• Industria de plásticos, pintura, electrónica.
• Trabajadores textiles.

Las manifestaciones pulmonares de las exposiciones textiles, como la binosis, probablemente no sean formas verdaderas de neumonitis por hipersensibilidad.

Etiopatogenia

La inmunopatogenia de la neumonitis por hipersensibilidad es compleja y varía según el individuo afectado, el antígeno responsable, la frecuencia e intensidad de la exposición y la duración de la enfermedad. La neumonitis por hipersensibilidad aguda está predominantemente mediada por la formación de complejos antígeno-anticuerpo, mientras que la crónica y subaguda es el resultado de una interacción de linfocitos reguladores T helper que conducen a infiltración de linfocitos y formación de granulomas (hipersensibilidad retardada) y, en algunos casos, enfermedad pulmonar fibrótica progresiva.

Así se presenta tu paciente

Clásicamente, las presentaciones clínicas de la neumonitis por hipersensibilidad se han clasificado como agudas, subagudas o crónicas. La aguda generalmente se presenta con el inicio abrupto (cuatro a seis horas después de la exposición) de fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, tos, opresión en el pecho y disnea. A la exploración física se objetiva taquipnea y crepitantes finos difusos. La eliminación de la exposición al antígeno desencadenante conduce a una mejoría de los síntomas y signos dentro de las primeras 12 horas.

La neumonitis por hipersensibilidad subaguda se caracteriza por el desarrollo gradual de tos productiva, disnea, fatiga, anorexia y pérdida de peso. El grado de insuficiencia respiratoria es más pronunciado que en la presentación aguda. Por último, en la crónica el paciente generalmente refiere aparición insidiosa de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso, pero puede tener antecedente de episodios agudos. Los hallazgos respiratorios, incapacitantes e irreversibles debidos a la fibrosis pulmonar, pueden estar presentes y ser difíciles de diferenciar de la fibrosis pulmonar idiopática.

Estudios que serán de utilidad

La evaluación inicial se basa en la combinación del antecedente de exposición al antígeno, evaluación clínica, pruebas de laboratorio específicas (cuando estén disponibles), hallazgos radiográficos y funcionales y, cuando sea posible, la respuesta al eliminar al posible agente etiológico. Los paneles de laboratorio para la medición de anticuerpos específicos de inmunoglobulina sérica IgG (por ejemplo, precipitinas) tienen una alta tasa de falsos negativos, y se pueden ver resultados positivos en individuos expuestos, pero asintomáticos.

Las características clásicas de la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) de neumonitis por hipersensibilidad es un patrón en vidrio esmerilado centrilobular de predominio en la zona media a superior, así como opacidades nodulares con un patrón de atenuación en mosaico y signos de atrapamiento de aire. El lavado broncoalveolar puede ser útil para apoyar el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad. Una marcada linfocitosis (más del 20% y con frecuencia superior al 50%) es sugerente, pero no diagnóstica.

Ante el antecedente de exposición a un antígeno (con o sin inmunoglobulina G específica en suero positiva), hallazgos clínicos y de la TCAR compatibles, así como mejora con la evitación del antígeno, se puede establecer el diagnóstico clínico. Cuando la evaluación inicial revela características que no son lo suficientemente convincentes, la linfocitosis en el lavado broncoalveolar puede ayudar a establecer el diagnóstico o sugerir la necesidad de una evaluación adicional. La mayoría de las veces, la evaluación posterior incluye una biopsia de pulmón.

Biopsia de Pulmón

La biopsia de pulmón se puede obtener transbronquial, a menudo durante el lavado broncoalveolar, una criobiopsia transbronquial o una biopsia de pulmón asistida por video. La tríada histopatológica de la neumonitis por hipersensibilidad incluye: granulomas mal formados o células gigantes multinucleadas ubicadas cerca de los bronquiolos respiratorios o terminales, bronquiolitis celular crónica y neumonitis celular crónica con infiltración linfoplasmática parcheada.

Tratamiento de la Neumonitis por Hipersensibilidad

Se debe alentar a los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad a evitar por completo la exposición continua al antígeno responsable, particularmente a los pacientes con enfermedad progresiva. Algunos pacientes que tienen una resolución rápida de los síntomas iniciales, pueden tener buena evolución a pesar de la exposición continua a niveles bajos.

En pacientes con neumonitis por hipersensibilidad aguda, síntomas leves o intermitentes, y anomalías mínimas o nulas en las pruebas funcionales pulmonares, la evitación del antígeno responsable generalmente conducirá a la resolución de los síntomas y anomalías de la función pulmonar. Por el contrario, en pacientes con cuadro agudo o subagudo sintomático, función pulmonar deteriorada y enfermedad pulmonar difusa en la TCAR, pero sin evidencia de infección; además de evitar el antígeno, se recomienda un ciclo de glucocorticoides orales, pudiendo acortar la duración de los síntomas.

La dosis inicial habitual de prednisona es de 0.5 a 1 mg/ kg por día (hasta 60 mg/día). La dosis inicial se mantiene durante una o dos semanas. Una vez que el paciente ha mejorado clínicamente, la prednisona se reduce gradualmente durante las siguientes dos a cuatro semanas. Rara vez se requiere terapia de mantenimiento, generalmente solo cuando un paciente no puede evitar el antígeno responsable.

Neumonitis por Hipersensibilidad Crónica

Se recomienda el abandono del hábito tabáquico, la vacunación contra la influenza estacional y el neumococo, la rehabilitación pulmonar y el suplemento de oxígeno según sea necesario. En estos pacientes y aquellos con enfermedad fibrótica, se recomiendan glucocorticoides orales. La dosis inicial habitual de prednisona es de 0.5 a 1 mg/kg por día (hasta 60 mg por día) durante cuatro a ocho semanas, seguida de una disminución gradual a 20 mg por día por tres meses, con la consiguiente disminución según la evolución de los síntomas y la función pulmonar.

Se pueden evitar los glucocorticoides, especialmente si los síntomas y el deterioro de la función pulmonar son leves y las características inflamatorias están ausentes. Para los pacientes sin características inflamatorias que se someten a una prueba con glucocorticoides, se reevalúa después de tres meses y se disminuye la dosis de prednisona rápidamente si no hay evidencia clara del beneficio. La azatioprina y el micofenolato mofetilo se han utilizado con cierto éxito en pacientes con neumonitis por hipersensibilidad crónica que no han respondido a la eliminación del antígeno y al tratamiento sistémico con glucocorticoides.

El trasplante de pulmón es una opción para pacientes seleccionados con neumonitis por hipersensibilidad crónica avanzada, y se ha demostrado que tiene una excelente sobrevida a mediano plazo. La exposición recurrente puede llevar a neumonitis por hipersensibilidad en el aloinjerto.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda experimentan una recuperación casi total de la función pulmonar, que en algunos casos puede tomar varios años después de que cesa la exposición. Sin embargo, los patrones histopatológicos de predominio fibrótico tienen un peor pronóstico que los de predominio inflamatorio. Los focos de fibroblastos y la fibrosis densa del colágeno pueden ser predictores independientes de mortalidad o necesidad de trasplante de pulmón. El pulmón del cazador de aves parece tener un peor pronóstico que el pulmón del granjero.

Esto puede deberse a una mayor concentración y persistencia de antígenos aviares en el ambiente del hogar en comparación con la exposición a antígenos que causan el pulmón del granjero. La incidencia de neumonitis por hipersensibilidad puede reducirse al disminuir la exposición a los polvos agrícolas, bioaerosoles y sustancias químicas que se sabe o se cree que son responsables. Los métodos para reducir la exposición incluyen reducir la contaminación microbiana y el exceso de humedad en el entorno laboral o doméstico, mantener los sistemas de ventilación en condiciones adecuadas y/o usar equipos de protección.

Asbestosis

La asbestosis se refiere específicamente a la neumoconiosis causada por la inhalación de fibras de amianto. La enfermedad se caracteriza por fibrosis pulmonar difusa de progresión lenta. La exposición al asbesto ocurre durante la extracción y el fresado de las fibras en aplicaciones industriales (por ejemplo, trabajo con cemento, materiales de fricción, aislamiento, construcción naval), y en entornos no ocupacionales con asbestos en el aire (por ejemplo, exposición regular en el hogar a la ropa de trabajo sucia de un trabajador de asbestos, renovación o demolición de edificios que contienen asbestos).

La mayoría de los pacientes que desarrollan asbestosis están asintomáticos durante al menos 20 a 30 años después de la exposición inicial. El período de latencia entre la exposición y los síntomas es inversamente proporcional a la intensidad de la exposición al asbesto. El síntoma más precoz de la asbestosis suele ser el inicio insidioso de la disnea de esfuerzo, que progresa incluso en ausencia de una mayor exposición al asbesto. La tos, la producción de esputo y las sibilancias son inusuales.

El mesotelioma maligno, que está altamente asociado con la exposición al asbesto, es una neoplasia rara que surge de la superficie mesotelial de la cavidad pleural, peritoneal, túnica vaginal o pericardio.

Estudios que serán de utilidad

Los hallazgos típicos de la tomografía computarizada de alta resolución en la asbestosis incluyen: densidades lineales de longitud variable paralelas a la pleura, fibrosis parenquimatosa de las bases y dorsal, con fibrosis septal peribronquiolar, intralobular e interlobular, bandas parenquimatosas gruesas (de 2 a 5 cm de longitud), a menudo contiguas a la pleura, lesiones en panal de abeja en la enfermedad avanzada y placas pleurales.

Las placas pleurales y el engrosamiento pleural difuso son consecuencia de la exposición al asbesto. Las placas pleurales son áreas circunscritas de engrosamiento pleural con aspecto lineal, en forma de banda o nodular, que pueden tener áreas de calcificación. El engrosamiento pleural difuso, que puede ocurrir posterior a un derrame, se caracteriza por un grosor pleural> 3 mm, una extensión craneocaudal > 8 cm y una extensión axial> 5 cm.

Diagnóstico de Asbestosis

El diagnóstico de asbestosis se basa en el antecedente documentado de exposición al asbesto con un período de latencia apropiado y/o presencia de marcadores de exposición (p. Ej., placas pleurales o recuperación de cantidades suficientes de fibras / cuerpos de asbesto en el lavado broncoalveolar o tejido pulmonar); evidencia definitiva de fibrosis intersticial (p. ej., crepitantes al final de la inspiración, volúmenes pulmonares y/o capacidad de difusión reducidos, hallazgos radiográficos típicos o evidencia histológica de fibrosis intersticial); y ausencia de otras causas de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa.

Tratamiento de la Asbestosis

No se ha identificado ningún tratamiento específico para la asbestosis. El manejo incluye medidas de soporte con énfasis en el abandono del hábito tabáquico, evitar la exposición al asbesto, la vacunación contra la influenza y el neumococo, y oxígeno suplementario según sea necesario para mantener una oxigenación adecuada. Los derrames pleurales benignos de asbesto son generalmente pequeños y unilaterales y ocurren años antes del inicio de la enfermedad intersticial. Los derrames generalmente remiten espontáneamente, pero pueden recurrir.

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El artículo Silicosis, Neumonitis por Hipersensibilidad y Asbestosis: Breve Revisión. apareció primero en Sapiens Medicus.

Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica y la neumonía eosinófila crónica, principales eosinofilias pulmonares que debes conocer en tu práctica clínica.

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Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción de hipersensibilidad compleja en respuesta a la colonización de las vías respiratorias por Aspergillus fumigatus, la cual ocurre casi exclusivamente en pacientes con asma o fibrosis quística. En los casos crónicos, los episodios repetidos de obstrucción bronquial, inflamación e impactación mucoide pueden conducir a bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio.

Esta entidad se caracteriza patológicamente por la impactación mucoide de los bronquios, la neumonía eosinofílica y la granulomatosis broncocéntrica, además de las características histológicas del asma. En la luz bronquial llena de moco se pueden observar hifas septadas con ramificación dicotómica aguda, pero los hongos rara vez invaden la mucosa.

Así se presenta tu paciente

El cuadro clínico de aspergilosis broncopulmonar alérgica está dominado por el asma y las exacerbaciones recurrentes. En casos graves, ocurren episodios de obstrucción bronquial, fiebre, malestar, expectoración de tapones de moco marronáceo y, en ocasiones, hemoptisis. Las características en los estudios de imagen pueden incluir taponamiento mucoso (a menudo con moco de alta atenuación) y bronquiectasias centrales.

El diagnóstico generalmente se confirma mediante la combinación de criterios clínicos, radiográficos e inmunológicos. Se utilizan los criterios de Rosenberg-Patterson para el diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar alérgica: antecedente de asma, pruebas alérgicas positivas para Aspergillus, Ig E sérica total elevada y concentraciones de IgE/IgG específica para Aspergillus elevadas. En este caso se determina aspergilosis broncopulmonar alérgica-S (serológica), es decir sin bronquiectasias.

Si están presentes hablamos de aspergilosis broncopulmonar alérgica-con bronquiectasias centrales (BC). La presencia de otros criterios adicionales como infiltrados pulmonares, precipitinas frente a Aspergillus, eosinofilia periférica y tapones de moco, apoyan el diagnóstico.

Se puede realizar la determinación de hipersensibilidad mediada por IgE mediante un test cutáneo de hipersensibilidad inmediata o IgE e IgG específicas para Aspergillus. La incapacidad para establecer la hipersensibilidad prácticamente excluye el diagnóstico. Si las pruebas cutáneas y / o la IgE específica son positivas, se debe determinar la IgE sérica total, las precipitinas para Aspergillus y el recuento de eosinófilos. También se debe solicitar una TAC de tórax, esperando observar bronquiectasias centrales o proximales, con estructura normal de los bronquios distales.

Tratamiento de la Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica tiene como objetivo controlar los episodios de inflamación aguda y limitar la lesión pulmonar progresiva. Para los pacientes con un brote agudo o una exacerbación recurrente, se recomienda el tratamiento sistémico con glucocorticoides. La dosis inicial habitual es de 0.5 mg/kg (o equivalente) de prednisona por día durante 14 días, seguida de la conversión a un régimen de días alternos y una disminución gradual de tres a seis meses. Una excepción a esta dosis inicial es el paciente con una exacerbación concomitante de asma que requiere una dosis inicial más alta.

Además, se recomienda el tratamiento antifúngico con itraconazol o voriconazol para pacientes que no pueden disminuir la dosis de los glucocorticoides orales o tienen una exacerbación de la aspergilosis broncopulmonar alérgica. De manera alternativa, se puede administrar terapia antifúngica a todos los pacientes con aspergilosis broncopulmonar alérgica aguda con el objetivo de administrar una dosis menor de glucocorticoides a largo plazo. La terapia antifúngica es típicamente continuada durante 16 semanas.

Los pacientes en remisión pueden necesitar glucocorticoides inhalados, posiblemente con β-agonistas de acción prolongada, para controlar el asma subyacente. Sin embargo, los glucocorticoides inhalados no tienen eficacia documentada en la prevención de episodios agudos de aspergilosis broncopulmonar alérgica. El tratamiento es el mismo para pacientes con fibrosis quística.

Complicaciones y Pronóstico

Las complicaciones de la aspergilosis broncopulmonar alérgica, aunque poco comunes, incluyen aspergilosis pulmonar invasiva aguda, aspergiloma, aspergilosis invasiva crónica y problemas relacionados a las bronquiectasias (p. Ej., infecciones recurrentes, hemoptisis). La historia natural y el pronóstico de la enfermedad no se conocen bien. El tratamiento precoz es importante para tratar de prevenir el desarrollo de bronquiectasias o fibrosis pulmonar.

Neumonía Eosinófila Crónica

La neumonía eosinófila crónica es un trastorno idiopático caracterizado por acumulación anormal e importante de eosinófilos en los espacios intersticial y alveolar del pulmón. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de disnea, tos, fiebre y sibilancias durante tres semanas a varios meses en mujeres adultas. Casi la mitad de las pacientes tienen antecedentes de atopia, rinitis o pólipos nasales y, en dos terceras partes, de asma de reciente inicio.

Estudios que serán de utilidad

Los hallazgos en la radiografía de tórax de opacidades periféricas, descritas como el “negativo fotográfico” del edema pulmonar, son virtualmente patognomónicas de la neumonía eosinófila crónica, aunque no todos los pacientes manifiestan este patrón. La eosinofilia en la biometría hemática es común, aunque no está presente universalmente. En la mayoría de los pacientes se realiza un lavado broncoalveolar para buscar eosinofilia y excluir infecciones. Este estudio casi siempre muestra una eosinofilia superior al 25%.

El diagnóstico de neumonía eosinófila crónica se basa típicamente en la combinación de la presentación clínica, la TAC de tórax que muestra predominantemente opacidades periféricas o de base pleural, y un recuento de células de lavado broncoalveolar que muestra eosinofilia (≥25%). Las infecciones y la eosinofilia pulmonar inducida por medicamentos deben ser excluidas. La biopsia de pulmón no es necesaria a menos que el lavado broncoalveolar no muestre eosinofilia, las características de las radiografías de tórax sean atípicas o que el paciente no responda rápidamente a la terapia sistémica con glucocorticoides.

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial de la neumonía eosinófila crónica incluye neumonía eosinófila aguda, neumonía eosinófila por fármacos, infección (p. Ej., hongos o parásitos), aspergilosis broncopulmonar alérgica (ver arriba), granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg Strauss) y neumonía organizada criptogénica.

Tratamiento de la Neumonía Eosinófila Crónica

Una vez que se ha establecido el diagnóstico y se han excluido otras causas de infiltración eosinofílica del pulmón (particularmente las inducidas por fármacos e infecciosas), se recomienda el inicio de la terapia sistémica con glucocorticoides, ya que la neumonía eosinófila crónica rara vez remite de forma espontánea. Se inicia el tratamiento con prednisona oral, 0.5 mg/kg por día, o su equivalente.

En pacientes con enfermedad rápidamente progresiva (especialmente si se asocia con insuficiencia respiratoria), se indica tratamiento con glucocorticoides intravenosos a dosis altas (p. Ej., metilprednisolona 60 a 125 mg cada seis horas) durante tres a cinco días antes de la transición a la terapia oral con prednisona. La mejora subjetiva y radiológica generalmente comienza dentro de las 48 horas posteriores al inicio del tratamiento.

Se continúa con la prednisona a 0.5 mg/kg por día durante dos semanas después de la resolución completa de los síntomas y las anomalías radiográficas del tórax (generalmente de cuatro a seis semanas de tratamiento). En ese momento, la dosis puede reducirse a la mitad (0.25 mg/kg por día) y el tratamiento puede continuar durante otras ocho semanas.

Seguimiento

Durante el seguimiento, se evalúan los síntomas, los recuentos de eosinófilos en sangre periférica, se realizan pruebas de función pulmonar, se determina la saturación de oxígeno y se solicitan nuevas radiografías de tórax, según se requiera. Se desconoce la duración óptima del tratamiento. Después de aproximadamente 12 a 14 semanas, generalmente, se disminuye la prednisona en incrementos de 5 mg cada cuatro semanas, según la tolerancia, hasta el cese completo de la terapia o un brote de la enfermedad.

La mayoría de los pacientes requieren tratamiento prolongado (es decir, más de seis meses) y hasta tres cuartas partes de los pacientes requerirán terapia continua durante varios años. La terapia crónica con glucocorticoides sistémicos se asocia con varios efectos adversos importantes.

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El artículo Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica y Neumonía Eosinófila Crónica. apareció primero en Sapiens Medicus.

La sarcoidosis es un trastorno multisistémico de etiología desconocida que se caracteriza por la acumulación de linfocitos T, fagocitos mononucleares y granulomas no caseificantes en los tejidos afectados. Los pulmones se ven afectados en aproximadamente el 90%, lo que representa la mayor parte de la morbilidad y la mortalidad asociadas con esta enfermedad. Otros tejidos comúnmente involucrados incluyen la piel, los ojos y los ganglios linfáticos. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

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La prevalencia estimada de la sarcoidosis es de 10 a 20 por 100,000 habitantes y afecta típicamente a los adultos jóvenes. En aproximadamente la mitad de los casos, se detecta en individuos asintomáticos debido a anomalías radiográficas incidentales (p. Ej., adenopatía hiliar bilateral, opacidades reticulares). Los síntomas comunes de presentación incluyen tos, disnea, dolor en pecho, lesiones oculares y/o cutáneas.

Etiopatogenia de la Sarcoidosis

La sarcoidosis tiene una predilección por las regiones superiores del pulmón y paquete broncovascular, pero puede afectar cualquier área del pulmón. La afectación pulmonar a menudo se asocia a linfadenopatía hiliar y mediastínica. Los granulomas sarcoides clásicos no son necrotizantes, con un área central muy compacta compuesta de macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos T CD4 positivos. Esta área central está rodeada por una mezcla de linfocitos T CD8 y CD4 positivos, linfocitos B, monocitos, mastocitos y fibroblastos, que a su vez están rodeados por anillos lamelares de colágeno hialino.

Los pasos involucrados en la formación de granulomas sarcoides implican una compleja interacción de células inmunes, que incluyen macrófagos, células dendríticas, linfocitos T helper, células reguladoras T (Tregs) y sus mediadores. Si bien los estudios del repertorio Vbeta del receptor de antígeno de células T (TCR) sugieren una estimulación antigénica convencional, el o los agentes etiológicos exactos siguen siendo un misterio. Los posibles culpables incluyen exposiciones ocupacionales y ambientales, agentes infecciosos (por ejemplo, componentes de micobacterias o cutibacterium), reactivo de Kveim-Siltzbach y la vimentina.

La aparición ocasional de sarcoidosis en más de un miembro de una familia sugiere la posibilidad de una contribución genética. La susceptibilidad genética se ha relacionado más estrechamente con los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), aunque las asociaciones varían según los factores raciales y étnicos. El genoma amplio y los estudios de asociación han identificado genes que pueden estar asociados con una mayor susceptibilidad a la sarcoidosis, como el gen 2 similar a la butirofilina (BTNL2), la anexina A11 (ANXA11) y las variantes de la enzima convertidora de angiotensina, aunque las asociaciones varían entre las poblaciones.

Así se presenta tu paciente

En una tercera parte de los casos la sarcoidosis se presenta de manera aguda con síntomas constitucionales; tales como fiebre, malestar general, anorexia y pérdida de peso; pudiendo asociar tos, disnea y dolor retroesternal. La presentación aguda está conformada por dos síndromes. El síndrome de Löfgren, de buen pronóstico, cursa con fiebre, artralgias, uveítis, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales y simétricas. El de Heerfordt-Waldentröm, por otro lado, presenta fiebre, uveítis, parotiditis y/o parálisis facial, junto con las adenopatías hiliares bilaterales y simétricas.

Afectación por aparatos y sistemas

La afectación pulmonar es la principal causa de morbimortalidad en la sarcoidosis. Se trata de una enfermedad intersticial que, en algunos pacientes, evoluciona a fibrosis progresiva. Como ya mencionamos, los síntomas clásicos son la disnea de esfuerzo, tos seca y en ocasiones sibilancias. El 5% de los pacientes desarrollan hipertensión pulmonar, ya sea por afectación vascular directa, o por hipoxemia y fibrosis. La mucosa nasal se ve afectada en el 20% de los casos, con la formación de pólipos y congestión nasal; mientras que un 5% desarrolla granulomas laríngeos, con disfonía, estridor y sibilancias.

Las adenopatías intratorácicas se presentan en un 80 a 90% de los pacientes, siendo las más frecuentes las hiliares, generalmente bilaterales y simétricas. Sin embargo, pueden verse afectados los ganglios paratraqueales, los cervicales, supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales; siendo indoloras y móviles. En piel, la lesión característica es el lupus pernio y el eritema nodoso, ésta última muy frecuente en las formas agudas. La afectación ocular ocurre en cualquier estructura del ojo, ocasionando ceguera. Lo más frecuente es la uveítis anterior, seguida de la coroiditis.

La infiltración orbitaria ocasiona exoftalmos, y en ocasiones ocurre un agrandamiento lagrimal y queratoconjuntivitis seca. La afectación hepática es periportal, con escasa manifestación clínica. Una tercera parte de los pacientes presenta hepatomegalia y/o alteraciones enzimáticas. La médula ósea se ve afectada en el 20 a 40% de los casos; sin embargo, se manifiesta únicamente con una anemia leve, neutropenia y/o trombopenia y, en ocasiones, eosinofilia.

Otras manifestaciones menos frecuentes de la sarcoidosis

El 5 a 10% de los pacientes presentan esplenomegalia, mientras que en un 5% ocurre una parálisis del facial unilateral, brusca y transitoria. Además, puede haber afectación del eje hipotálamo-hipófisis con el desarrollo de diabetes insípida. En hombres ocurren un agrandamiento testicular asintomático y epididimitis. El 10% de los pacientes presentan parotiditis.

Estudios que serán de utilidad

Se debe realizar una evaluación exhaustiva en todos los pacientes con sospecha de sarcoidosis, incluida la historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar, biometría hemática, química sanguínea, análisis de orina, electrocardiograma, exploración oftalmológica y la prueba cutánea de tuberculina. El propósito de esta evaluación es obtener datos adicionales que apoyen el diagnóstico de sarcoidosis; así como evaluar la gravedad y extensión de la enfermedad, y al mismo tiempo descartar diagnósticos diferenciales.

Los estudios de imagen del pulmón juegan un papel esencial en el diagnóstico de la sarcoidosis, comenzando con una radiografía de tórax, que a menudo es seguida por tomografía computarizada de alta resolución. La radiografía de tórax “clásica” revela adenopatía hiliar bilateral. Sin embargo, este hallazgo puede estar ausente o, si está presente, puede ocurrir en combinación con opacidades del parénquima. Se diferencian cuatro estadios según la evolución del padecimiento.

En todos los pacientes con sospecha de sarcoidosis se debe realizar pruebas de función pulmonar (espirometría, volúmenes pulmonares, capacidad de difusión y prueba de caminata de seis minutos) para evaluar la insuficiencia respiratoria y demostrar característicamente un defecto restrictivo con reducción del intercambio de gases.

Biopsia en el diagnóstico de la sarcoidosis

El diagnóstico de sarcoidosis requiere manifestaciones clínicas y radiográficas compatibles, exclusión de otras enfermedades que pueden presentarse de manera similar y detección histopatológica de granulomas no caseificantes. Los pacientes que presentan adenopatía hiliar bilateral asintomática, o un síndrome de Löfgren clásico con fiebre, eritema nodoso, artralgias y linfadenopatía hiliar bilateral, no requieren biopsia si las anomalías se resuelven rápida y espontáneamente.

La biopsia debe realizarse en la mayoría de los casos de sospecha de sarcoidosis. Se prefiere la biopsia de lesiones periféricas accesibles (p. Ej., lesiones cutáneas, ganglios linfáticos palpables, lesiones conjuntivales) a un procedimiento invasivo. Si no se puede identificar una lesión accesible, la elección del procedimiento depende del patrón y la ubicación de las anomalías parenquimatosas del pulmón; así como de la presencia y ubicación de los ganglios linfáticos torácicos agrandados y también la experiencia y el equipo disponibles.

Si no se puede realizar una endoscopia guiada por ultrasonido o una broncoscopia flexible, o si no es posible establecer un diagnóstico, el siguiente paso suele ser la biopsia mediastínica quirúrgica del ganglio linfático, seguida de una biopsia pulmonar quirúrgica mediante toracoscopia o toracotomía. Los granulomas no caseificantes son la anomalía histopatológica característica en la sarcoidosis. El diagnóstico diferencial de las enfermedades pulmonares granulomatosas incluye múltiples afecciones; siendo particularmente importante excluir infecciones y neoplasias.

Tratamiento de la Sarcoidosis

La mayoría de los pacientes con sarcoidosis pulmonar no requieren tratamiento, ya que una alta proporción tiene una enfermedad no progresiva asintomática o experimenta una remisión espontánea. Por tanto, se da seguimiento estrecho a los pacientes asintomáticos con sarcoidosis pulmonar y sin compromiso extrapulmonar importante. Ello debido a la alta tasa de remisión espontánea y los efectos adversos conocidos de los glucocorticoides sistémicos. La evaluación de los síntomas, la radiografía de tórax y la función pulmonar se continúa en intervalos de tres a seis meses.

Tratamiento Farmacológico

Las indicaciones para el tratamiento de la sarcoidosis pulmonar incluyen evidencia de enfermedad progresiva o, rara vez, enfermedad grave en el momento de la presentación. En pacientes con síntomas molestos, evidencia de empeoramiento de las opacidades radiográficas (estadio II o III) y aumento del deterioro de la función pulmonar, se recomienda el inicio de glucocorticoides orales en lugar de observación. Lo mismo aplica ante la presencia de síntomas incapacitantes, anomalías radiológicas generalizadas (estadios II o III) y deterioro moderado a grave de la función pulmonar.

Se indica inicialmente prednisona de 0.3 a 0.6 mg/kg de peso corporal ideal (generalmente de 20 a 40 mg/día). Esta dosis de prednisona se continúa durante cuatro a seis semanas. Si los síntomas, las anomalías radiográficas y las pruebas de función pulmonar no mejoran, se continúa la dosis inicial durante otras 4 a 6 semanas. Si dichos parámetros se mantienen estables o mejoran, la dosis de prednisona se reduce gradualmente. Esto en incrementos de 5 a 10 mg, hasta una dosis de 0.25 a 0.4 mg/kg por día, según lo tolerado.

Esta dosis se mantiene durante al menos seis a ocho meses, con un período de tratamiento total de aproximadamente un año. En el seguimiento se evalúan los síntomas, datos de la exploración física, anomalías radiográficas y pruebas de función pulmonar (espirometría, capacidad de difusión y oximetría de pulso) en intervalos de cuatro a seis semanas durante la terapia inicial y en intervalos de 6 a 12 semanas durante el resto del tratamiento.

Glucocorticoides Inhalados

En pacientes con tos, con o sin hiperreactividad de las vías respiratorias, que no cumplen con los criterios para la terapia oral con glucocorticoides (por ejemplo, enfermedad radiográfica en estadio I o II y anomalías leves de la función pulmonar), se recomienda iniciar el tratamiento con glucocorticoides inhalados. Se indica budesonida de 800 a 1600 mcg dos veces al día. El glucocorticoide inhalado puede suspenderse después de cuatro a ocho semanas, si no hay evidencia de beneficio.

Los glucocorticoides inhalados también se pueden indicar como alternativa a la dosis baja de prednisona a largo plazo para el control crónico de la sarcoidosis pulmonar. El tratamiento crónico con glucocorticoides sistémicos tiene numerosos efectos adversos. En pacientes que no toleran dichos efectos adversos, y cuya enfermedad no se puede controlar con el equivalente de prednisona de 10 a 15 mg o menos, o que tienen evidencia de progresión de la enfermedad a pesar de una dosis moderada de prednisona, se puede usar un fármaco inmunosupresor.

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El artículo Sarcoidosis: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad caracterizada por una presión arterial pulmonar elevada (presión arterial pulmonar media ≥20 mmHg en reposo con una resistencia vascular pulmonar ≥3 unidades de Wood). En esta breve revisión nos enfocaremos únicamente al diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar idiopática.

Actualízate sobre este tema en 8 minutos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica a los pacientes con hipertensión pulmonar en cinco grupos según su etiología:

• Grupo 1 – Hipertensión pulmonar arterial.
• Grupo 2 – Por enfermedad cardíaca izquierda.
• Grupo 3 – Debido a enfermedad pulmonar crónica y / o hipoxemia.
• Grupo 4 – Secundaria a obstrucciones de la arteria pulmonar.
• Grupo 5 – Por mecanismos multifactoriales poco claros.

El término hipertensión pulmonar arterial se usa para describir a aquellos incluidos en el grupo 1, mientras que el término hipertensión pulmonar se usa cuando se describen los cinco grupos. El grupo 1, a su vez, se divide en hipertensión pulmonar idiopática, hereditaria, por fármacos y toxinas y la asociada a: enfermedades del tejido conjuntivo, infección por VIH, hipertensión portal, enfermedad cardíaca congénita, esquistosomiasis y anemia hemolítica crónica.

La hipertensión pulmonar idiopática y la hereditaria son raras en la población general y se estima que existen 5 a 15 casos por millón de adultos, siendo la esquistosomiasis la causa más común en todo el mundo. La hipertensión pulmonar arterial afecta a adultos jóvenes y, aunque ocurre en ambos sexos, las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia. Además, generalmente se encuentran más sintomáticas que los hombres.

Etiopatogenia

La hipertensión pulmonar arterial es una vasculopatía proliferativa de las arteriolas musculares pulmonares pequeñas (<50 micrones). Se caracteriza por vasoconstricción, hiperplasia, hipertrofia, fibrosis y trombosis que afecta a las tres capas de la pared vascular (íntima, media, adventicia). Los pacientes con hipertensión pulmonar idiopática y variantes hereditarias pueden tener una predisposición genética a la hipertensión pulmonar arterial. Ello aunado a mecanismos adicionales que incluyen mediadores vasoactivos, disfunción del canal de potasio y respuesta anormal al estrógeno.

Así se presenta tu paciente

Debe sospecharse hipertensión pulmonar en pacientes con disnea progresiva o disnea inexplicable, fatiga o síncope. La mayoría de los pacientes se presentan ambulatorios con síntomas subagudos o crónicos. Aquellos con riesgo conocido de hipertensión arterial acuden a la atención médica para evaluaciones de detección; solo algunos pacientes tienen una presentación aguda, en particular los hospitalizados. En todos los casos, se debe realizar una historia clínica detallada que evalúe la naturaleza de la disnea.

Los pacientes deben ser interrogados específicamente acerca de toxicomanías, uso de píldoras para la dieta o toxinas conocidas que aumentan el riesgo de hipertensión arterial (por ejemplo, supresores del apetito, aceite de colza, benfluorex, cocaína, algunos inhibidores de la tirosina quinasa), tabaquismo, su ocupación o pasatiempos. De igual manera, se debe indagar en los antecedentes familiares de hipertensión arterial o muerte prematura, y de cardiopatía congénita.

También se debe interrogar sobre la presencia de síntomas compatibles con un diagnóstico conocido de enfermedades del tejido conectivo, factores de riesgo para el VIH o enfermedad hepática, y antecedente de viajes a regiones endémicas de la esquistosomiasis. Se debe determinar la presencia o ausencia de enfermedad pulmonar o cardíaca crónica, tromboembolismo previo, apnea obstructiva del sueño, trastornos de la tiroides, enfermedad renal crónica o trastornos metabólicos.

Estudios que serán de utilidad

En el electrocardiograma se deben buscar detenidamente signos de hipertrofia o sobrecarga del ventrículo derecho, al igual que los estudios de imagen para detectar signos sutiles de enfermedad pulmonar intersticial o crónica, anomalías del desarrollo e hipertensión pulmonar.

Ecocardiografía

Una vez que se sospecha de hipertensión arterial, la prueba inicial de elección es la ecocardiografía transtorácica, que determina la secuencia de las pruebas posteriores y evalúa lo siguiente:

• La probabilidad de hipertensión pulmonar usando la velocidad del chorro de regurgitación tricuspídea (TRV). Este parámetro también se puede usar para estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar (ePASP).
• La evaluación del tamaño de l ventrículo derecho, el espesor de la pared y la función.
• La posible contribución de cardiopatía izquierda a la hipertensión pulmonar.

En general, los expertos usan una combinación de TRV y ePASP junto con los hallazgos ecocardiográficos que sugieren hipertrofia / sobrecarga del ventrículo derecho cuando se evalúa la probabilidad de hipertensión pulmonar. Se establece el diagnóstico de hipertensión pulmonar ecocardiograficamente cuando el TRV es ≥ 2.8 ms-1, el ePASP excede los 35 mmHg en adultos jóvenes o 40 mmHg en mayores; y/o cuando el tamaño del ventrículo derecho, el grosor de la pared y la función son anormales, entendiendo que la ausencia de estos hallazgos no descarta el diagnóstico.

Actualmente, las guías de la ESC recomiendan el uso del TRV máximo, junto con los hallazgos ecocardiográficos de hipertensión arterial, en lugar de la ePASP para estimar la probabilidad ecocardiográfica de hipertensión pulmonar. Independientemente de si se utiliza el TRV o el ePASP, estos valores siempre deben interpretarse junto con la clínica y los signos de disfunción del ventrículo derecho para tomar la decisión de continuar con las pruebas adicionales.

Diagnóstico de Hipertensión Pulmonar Idiopática

El diagnóstico de hipertensión pulmonar arterial requiere un valor de la presión arterial pulmonar media ≥20 mmHg en reposo y una resistencia vascular pulmonar (PVR) ≥3 unidades de Wood. También se deben cumplir varios criterios adicionales para excluir las categorías restantes de hipertensión pulmonar:

• Presión capilar pulmonar media ≤15 mmHg (para excluir hipertensión pulmonar debido a enfermedad cardíaca izquierda (grupo 2).
• Enfermedad pulmonar crónica y otras causas de hipoxemia son leves o están ausentes, para excluir al grupo 3.
• La enfermedad tromboembólica venosa y las obstrucciones de la arteria pulmonar están ausentes, para excluir al grupo 4.
• Ausencia de ciertos trastornos, incluidos los sistémicos (sarcoidosis, insuficiencia renal crónica), trastornos hematológicos (enfermedades mieloproliferativas y anemias hemolíticas crónicas) y metabólicos (enfermedad por almacenamiento de glucógeno). El propósito es excluir al grupo 5.

En general, la mayoría de las pruebas se realizan durante la evaluación inicial, pero se deben solicitar estudios adicionales para los diagnósticos que se hayan omitido. Este paso es crítico para aquellos con sospecha de hipertensión pulmonar idiopática. Esta última y la hereditaria son clínicamente indistinguibles. Si bien la idiopática no tiene una causa detectable, la hereditaria se asocia a defectos genéticos hereditarios.

Tratamiento de la Hipertensión Pulmonar Idiopática

El tratamiento primario se refiere al tratamiento que se dirige a la causa subyacente y está justificado en casi todos los pacientes hipertensión arterial. La gravedad de la enfermedad debe reevaluarse después del tratamiento primario, para determinar si está indicado un tratamiento avanzado. Para los pacientes con retención de líquidos debido a hipertensión pulmonar, se recomiendan diuréticos. La anticoagulación se administra caso por caso en la hipertensión pulmonar arterial, estando indicada de manera general únicamente en el grupo 4 de hipertensión pulmonar.

El oxígeno suplementario está indicado únicamente si existe disnea en reposo, durante el ejercicio o hipoxemia nocturna; está indicada de manera general en el grupo 3 de hipertensión pulmonar. El tratamiento específico de la hipertensión pulmonar idiopática no debe administrarse hasta que se haya establecido el diagnóstico mediante cateterismo cardíaco derecho y se haya realizado una evaluación exhaustiva sobre la etiología.

Además, la mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar arterial (grupo 1), en particular, aquellos con enfermedad idiopática, hereditaria y la inducida por fármacos, deben someterse también a pruebas de vasorreactividad durante el cateterismo, lo que facilita la selección del fármaco.

Calcioantagonistas

Para los pacientes que tienen una prueba de vasorreactividad positiva, se recomiendan bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos o diltiazem, antes del inicio del tratamiento con agonistas de la prostaciclina, antagonistas de los receptores de endotelina o monofosfato de guanosina de óxido nítrico ( cGMP). Los pacientes que responden a este tratamiento deben ser reevaluados después de tres a seis meses.

Otros agentes en el tratamiento de la hipertensión pulmonar idiopática

Para los pacientes con hipertensión arterial pulmonar idiopática que tienen una prueba de vasorreactividad negativa o fracasan en el tratamiento con calcioantagonistas, se recomienda el tratamiento específico con un fármaco distinto. El fármaco de elección depende de la gravedad funcional de la enfermedad. Los pacientes con clase funcional I de la OMS no requieren tratamiento, pero se debe monitorizar la progresión de la enfermedad y tratar las causas asociadas de la hipertensión pulmonar. Para los pacientes en clase funcional II o III de la OMS, se prefieren los fármacos orales en lugar de los prostanoides intravenosos.

Dentro de este grupo se incluyen a los antagonistas del receptor de endotelina oral (ambrisentan, bosentan o macitentan), inhibidores de la fosfodiesterasa oral (sildenafil o tadalafil), estimulante oral de la guanilato ciclasa (riociguat) y agonistas de la vía de la prostaciclina (selexipag). Entre estas opciones, son de elección el ambrisentan más tadalafil en lugar de otras combinaciones o monoterapia. Para los pacientes en clase funcional III, que tienen una progresión rápida u otros marcadores de mal pronóstico clínico, algunos expertos administran selexipag oral, epoprostenol intravenoso, iloprost inhalado, treprostinil intravenoso o treprostinil subcutáneo.

Para los pacientes en clase funcional IV de la OMS, se recomienda epoprostenol intravenoso, en lugar de cualquier fármaco alternativo. En pacientes con enfermedad refractaria, la terapia de combinación con un segundo, y rara vez tercer, agente de una clase diferente es apropiada, con la excepción de la combinación de inhibidores de la PDE5 y estimulantes de la guanilato ciclasa, que está contraindicado debido a un perfil de seguridad desfavorable. La septostomía auricular y el trasplante de pulmón se reservan para pacientes con enfermedad refractaria al tratamiento médico.

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El artículo Hipertensión Pulmonar Idiopática: Breve Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La tromboembolia venosa es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia global de 100-200/100,000 habitantes. La tromboembolia pulmonar puede ser mortal en fase aguda o conducir a enfermedades crónicas y discapacidad; lo que es prevenible en muchos casos. En la siguiente revisión te daremos lo puntos claves para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno en urgencias.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

La tromboembolia venosa engloba la trombosis venosa profunda y la tromboembolia pulmonar. Los factores que se asocian a mayor morbimortalidad son el cáncer y los reemplazos articulares. Además, cabe resaltar que en el 90% de los casos de tromboembolia pulmonar, el trombo proviene del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

Factores de Riesgo

La famosa tríada de Virchow también aplica para esta patología, ya que los factores de riesgo son idénticos a los de la trombosis venosa profunda:

Daño endotelial

• Traumatismo reciente.
• Intervención quirúrgica (en especial ortopédica, p.ej., fractura de cadera).
• Tromboembolia pulmonar previa.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.

Hipercoagulabilidad

• Trombofilia hereditaria (factor V de Leiden, deficiencia de proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación del gen que codifica para la protrombina).
• Anticonceptivos orales (estrógenos).
• Enfermedades genéticas.
• Anemia de células falciformes.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Cáncer.
• Presencia de un catéter venoso central.
• Síndrome nefrótico.
• Trastornos mieloproliferativos.
• Leucocitosis (p.ej., en la sepsis).
• Síndrome antifosfolípido.
• Hiperviscosidad.
• Hiperhomocisteinemia.
• Terapia de reemplazo hormonal (tamoxifeno).

Estasis venosa

• Inmovilidad después de intervención quirúrgica o por otras causas (p.ej., viajes largos).
• Embarazo.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.

Así se presenta tu paciente

La tromboembolia pulmonar causa la obstrucción a la circulación pulmonar y con ello imposibilita el intercambio gaseoso en los pulmones. Lo que se traduce en un aumento de la resistencia vascular e insuficiencia aguda del ventrículo derecho. Siendo esta última la primera causa de muerte. Los síntomas clave son la disnea de inicio súbito que se acompaña de dolor torácico, síncope y/o hemoptisis. El paciente es considerado de alto riesgo si presenta datos de choque o hipotensión persistente.

Diagnóstico de Tromboembolia Pulmonar

Utiliza los criterios de Wells para determinar la probabilidad de tromboembolia pulmonar. Se considera baja probabilidad con menos de 2 puntos, en cuyo caso se aplican los criterios PERC:

• Edad < 50 años.
• FC < 100 lpm.
• Sat O2 > 94%.
• Ausencia de hemoptisis.
• No edema unilateral de miembro inferior.
• No cirugía o trauma reciente.
• No antecedente de tromboembolia venosa.
• No uso de hormonas (mujeres).

Si se cumplen los 8 criterios PERC, no se realizan más estudios y se descarta prácticamente el diagnóstico de tromboembolia pulmonar. De lo contrario, se solicita dímero D. Ante un puntaje de Well de entre 2 y 6, la probabilidad es moderada y se deberá solicitar dímero D. Un valor < 500 ng/ml. no requiere de más estudios, mientras que > 500 ng/ml. hace necesaria la evaluación mediante angioTAC. Un puntaje de Wells igual o mayor a 7 indica la evaluación directa con angioTAC y una probabilidad alta de tromboembolia pulmonar.

Estudios que serán de utilidad

Es importante ayudarte de estudios diagnósticos que apoyen tu sospecha clínica; sobre todo si no te encuentras en un centro hospitalario de tercer nivel.

Electrocardiograma

La herramienta de la cual disponemos en (casi) todos los servicios de urgencias es el electrocardiograma de 12 derivaciones. Los datos que te pueden hacer sospechar de una tromboembolia pulmonar van orientados a sobrecarga diastólica del ventrículo derecho (inversión asimétrica de la onda T en V1 a V4), un patrón qR en V1 o un patrón McGinn-White con S en DI, Q en DIII y T en DIII.

En casos graves podemos incluso apreciar un bloqueo de rama derecha con un patrón rSR’ en V1 con deflección intrinsecoide. Es importante que tengas en cuenta que hasta el 40% de los pacientes con tromboembolia pulmonar pueden presentar únicamente taquicardia sinusal sin ningún otro cambio en el electrocardiograma. Por otro lado, el 40% de los casos de tromboembolia pulmonar asocian una trombosis venosa profunda.

Radiografía de Tórax y Dímero D

En la proyección PA de tórax podrás encontrar dilatación de la arteria pulmonar, elevación del hemidiafragma y aumento de las resistencias vasculares. La utilidad del dímero D en pacientes ambulatorios tiene un valor predictivo negativo muy elevado (98 a 100%); es decir, los valores normales (<500 ng/ml.) de éste hacen muy improbable el diagnóstico. Sin embargo, la utilidad en pacientes hospitalizados es limitada.

Ecocardiograma Transesofágico

De ser posible, es el primer estudio que se debe realizar. Puede revelar sobrecarga y disfunción del ventrículo derecho con patrón de eyección anormal. Aunado a ello, es posible observar el signo de McConnell, con acinesia/hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho (VD) e hipercontractilidad o preservación de la motilidad del ápex, así como agrandamiento de las cavidades derechas.

Este último es un signo muy específico de tromboembolia pulmonar masiva, incluso ante la existencia de enfermedad pulmonar previa. Cuando además se combina con otros signos de sobrecarga del ventrículo derecho, permite iniciar un tratamiento fibrinolítico precoz en casos de inestabilidad hemodinámica o choque, sin esperar el resultado de la angiotomografía.

Angiotomografía

La angiografía pulmonar mediante tomografía computarizada se considera actualmente el método de elección con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%; por tanto, el hallazgo positivo en la angioTAC confirma con seguridad el diagnóstico de tromboembolia pulmonar en pacientes con alta probabilidad diagnóstica.

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión

Esta prueba se basa en la inyección IV. de partículas de albúmina macro-agregadas marcadas con 99TC, y es mucho más seguro en los pacientes que presentan deterioro renal, o en pacientes gestantes con hipersensibilidad a medios de contraste.

USG de extremidades inferiores

En el 30-50 % de los pacientes se encuentra una trombosis venosa profunda asociada a la tromboembolia pulmonar al momento del diagnóstico. De hecho, un USG de extremidades inferiores que muestre una trombosis venosa profunda proximal en un paciente con sospecha clínica de tromboembolia pulmonar confirma el diagnóstico.

Marcadores de disfunción del VD

El BNP (Péptido natriurético cerebral) refleja la gravedad del deterioro hemodinámico del ventrículo derecho en la tromboembolia pulmonar aguda. Dentro de las recomendaciones actuales, los pacientes hemodinámicamente estables con concentraciones bajas de BNP pueden ser candidatos a alta precoz y tratamiento ambulatorio. Las troponinas I ó T se elevan hasta en un 50% de pacientes con tromboembolia pulmonar y se consideran de un alto valor predictivo negativo ya que un valor < 14 pg/ml hace improbable el diagnóstico.

Tratamiento de la Tromboembolia Pulmonar

Dentro del tratamiento en la fase aguda lo primero es el soporte hemodinámico y respiratorio. En este punto los líquidos IV pueden ser tu peor enemigo, así que tienes que cuidar lo que entra y lo que sale (mediante sonda Foley) para no sobrecargar. Esto último puede empeorar la función del VD por sobredistensión mecánica o mecanismos reflejos que disminuyan la contractilidad; aumentando así el riesgo de muerte. La noradrenalina se considera el inotrópico de elección al mejorar la perfusión de las coronarias del VD por la estimulación de receptores alfa vasculares.

El uso de vasodilatadores disminuye la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. Por otro lado, el levosimendan puede ayudar a restaurar el acoplamiento entre VD y arteria pulmonar, mediante la combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la contractilidad del VD. En pacientes con choque o hipotensión persistente se recomienda la trombolisis para restaurar la perfusión pulmonar lo más rápido posible.

La pronta resolución de la obstrucción pulmonar conduce a una rápida reducción en la presión y la resistencia de las arterias pulmonares, con  una mejora concomitante en la función del VD. Se observa mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 horas desde la aparición de los síntomas, pero puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días. En caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación, el tratamiento de elección es el filtro de la vena cava.

Anticoagulación

En pacientes con riesgo bajo a intermedio de tromboembolia pulmonar, se debe iniciar sin demora la anticoagulación parenteral con heparina de bajo peso molecular (HBPM). En la fase aguda podemos administrar heparina no fraccionada de 5-10 días o enoxaparina a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24 horas. Aunado a la anticoagulación parenteral se recomienda el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) para buscar un INR entre 2.0-3.0.

Como alternativa a la combinación de anticoagulación parenteral con un antagonista de la vitamina K,  por el riesgo de sangrado, puedes usar rivaroxaban. Este último en dosis de 15 mg. cada 12 horas por 3 semanas, seguido de 20 mg. cada 24 horas al día por un mínimo de 3 meses. Por último, en el ICOPER se identificaron como factores pronósticos: la edad mayor de 70 años, una presión sistólica < 90 mmHg, FR> 20 rpm., cáncer, insuficiencia cardiaca o EPOC.

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El artículo Tromboembolia Pulmonar: Diagnóstico y Manejo Oportuno en Urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.

La hipoventilación se caracteriza por un aumento de la PaCO2 por arriba de 45 mmHg, mientras que la hipoventilación crónica ocurre secundaria a tres mecanismos: trastorno del impulso central respiratorio, alteración del sistema neuromuscular o del aparato respiratorio. Revisamos a continuación las diversas etiologías y diagnóstico de los síndromes de hipoventilación, incluidos el síndrome de Ondina y de Pickwick, así como el síndrome de hiperventilación.

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Síndromes de Hipoventilación

Las alteraciones del impulso respiratorio, daño del sistema neuromuscular, la obesidad y la obstrucción de las vías respiratorias superiores ocasionan un aumento de la PaCO2 por disminución del volumen de ventilación por minuto; ello a pesar de la normalidad del tejido pulmonar.

En las demás alteraciones de la pared torácica, vías respiratorias bajas y parénquima pulmonar, puede ocurrir un aumento de la PaCO2 a pesar de una ventilación por minuto normal. Ello debido a una discordancia entre la ventilación y la perfusión. El aumento en la PaCO2 ocasiona acidosis respiratoria, con aumento del HCO3 plasmático. De igual manera, la reducción de la PaO2 ,y con ello hipoxemia, induce eritropoyesis y poliglobulia, aunado a vasoconstricción de las arterias e hipertensión pulmonares.

Las alteraciones gasométricas se presentan durante el sueño por disminución adicional del impulso respiratorio central. La hipercapnia ocasiona vasodilatación cerebral y cefalea matutina, con alteración de la calidad del sueño, astenia, somnolencia, confusión y deterioro intelectual.

Estudios que serán de utilidad

Existen múltiples estudios que se pueden realizar para la evaluación del paciente con síndromes de hipoventilación. La selección de la prueba dependerá de los valores que queramos analizar para apoyar nuestra sospecha diagnóstica. Se puede realizar una espirometría con medición de los volúmenes pulmonares, resistencia y distensibilidad. Encontrarás alteración en los trastornos del aparato ventilatorio, daño neuromuscular, pero sin alteraciones en los trastornos del impulso respiratorio. La determinación de respuesta a estímulos químicos se realiza dándole a respirar al paciente aire con concentración elevada de CO2 en una bolsa.

En pacientes sanos esto provoca hiperventilación, mientras que en aquellos con alteración del impulso ventilatorio, y en algunos trastornos del sistema neuromuscular, dicha respuesta está ausente. Otro estudio posible es el estímulo inspiratorio del primer 0.1 segundo posterior a la oclusión. Se lleva a cabo al pedirle al paciente que respire exclusivamente a través de una boquilla, la cual se cierra súbitamente. La respuesta esperada en un paciente sano es una inspiración más brusca. En pacientes con alteración del impulso respiratorio y trastornos neuromusculares altos, esta respuesta está disminuida.

La electromiografía diafragmática, por otro lado, puede ser anormal en las alteraciones del impulso respiratorio y en trastornos neuromusculares. La ventilación voluntaria máxima se realiza pidiéndole al paciente que hiperventile al máximo durante 30 segundos, con claudicación del esfuerzo en pacientes con trastornos neuromusculares o alteraciones del aparato respiratorio. La presión inspiratoria y espiratoria máximas están alteradas en los trastornos neuromusculares. El gradiente alveolo-arterial de O2 o D(A-a)O2 se encuentra normal en las alteraciones del impulso respiratorio y trastornos neuromusculares, estando alterado en las enfermedades del parénquima pulmonar.

Tratamiento de los Síndromes de Hipoventilación

El tratamiento va dirigido a la enfermedad de base, evitando los fármacos que deprimen el centro respiratorio, tales como los barbitúricos o las benzodiacepinas. Se indica ventilación mecánica no invasiva con presión positiva intermitente a los pacientes con trastorno del impulso respiratorio o alteración neuromuscular; siendo suficiente únicamente durante el sueño, con mejoría clínica importante y disminución de la PaCO2 diurna. En casos de hipoventilación grave puede requerirse las 24 hrs., requiriendo entonces ventilación mecánica invasiva mediante traqueostomía.

La hipoventilación por trastornos restrictivos de la pared torácica, como en pacientes con cifoescoliosis, puede tratarse también mediante ventilación mecánica no invasiva con presión positiva intermitente. En los casos con disminución del impulso respiratorio, pero sin alteración de la neurona motora inferior, nervios frénicos y/o músculos respiratorios, puede indicarse la colocación de un marcapasos diafragmático.

Síndrome de Ondina

El síndrome de Ondina, o hipoventilación alveolar primaria, ocurre principalmente en varones entre los 20 y 50 años de edad. Es un trastorno de etiología aún desconocida, el cual cursa con deterioro del control autonómico de la ventilación pero persistencia del control voluntario. Por tanto, los pacientes “se olvidan” de respirar cuando se quedan dormidos. El síndrome de Ondina puede ser congénito o causado por tumores del tallo encefálico y/o incisiones quirúrgicas en C2.

A menudo se diagnostica al ocurrir depresión respiratoria grave con la administración a dosis usual de anestésicos o sedantes, ya que la clínica en estadios tempranos suele ser sutil. Conforme la enfermedad avanza, el paciente presenta letargo, fatiga, somnolencia, cefalea matutina y alteración del sueño con episodios frecuentes de apnea central. Además, existe acidosis respiratoria crónica, con elevación del HCO3 por la hipoventilación nocturna; sin embargo, durante el día la PaO2 y la PaCO2 pueden ser normales. Por tanto, el diagnóstico se facilita al realizar una polisomnografía.

El tratamiento consiste en estimulantes de la respiración, tales como la almitrina o la medroxiprogesterona, así como oxígeno suplementario. Sin embargo, en la mayoría de los casos se requiere de ventilación mecánica no invasiva durante la noche.

Síndrome de Pickwick

El síndrome de Pickwick, o de obesidad-hipoventilación, ocurre en pacientes obesos con un IMC > 30 kg/m2 y un trastorno respiratorio del sueño con hipoventilación alveolar diurna. Para el diagnóstico se deben descartar otras causas de hipoventilación, tales como enfermedad pulmonar, restricción esquelética, debilidad neuromuscular, hipotiroidismo o patología pleural. La gran obesidad en estos pacientes ocasiona una sobrecarga mecánica y reducción de la distensibilidad de la caja torácica, con disminución de la capacidad residual funcional, en particular cuando el paciente está en decúbito.

Los volúmenes bajos durante la respiración ocasionan el cierre de las vías respiratorias en las bases pulmonares durante la respiración corriente, con la consiguiente hipoventilación de las bases y aumento del gradiente alveolo-arterial de O2. En la mayoría de los casos, el paciente logra mantener una PaCO2 normal gracias al impulso central; sin embargo, algunos presentan hipercapnia e hipoxemia crónica y asocian un síndrome de apnea obstructiva del sueño. En algunos otros casos existe un impulso respiratorio central disminuido, ya sea congénito o adquirido.

Los estudios para evaluar al paciente con probable síndrome de Pickwick son la gasometría arterial, pruebas funcionales pulmonares, la polisomnografía y radiografía de tórax. El hallazgo de bicarbonato sérico elevado es importante para el cribado de pacientes con obesidad mórbida. Se debe realizar evaluaciones adicionales ante la sospecha de causas de hipoventilación alveolar distintas de la obesidad mórbida, tales como la EPOC, enfermedad restrictiva, hipotiroidismo y parálisis diafragmática. El tratamiento consiste principalmente en la pérdida de peso y estimulación farmacológica del impulso respiratorio, así como ventilación mecánica no invasiva para la hipercapnia.

Trastornos Neuromusculares Respiratorios

A continuación revisamos los 3 trastornos más relevantes. El síndrome postpolio se caracteriza por insuficiencia respiratoria crónica 20 a 30 años después del proceso agudo de la poliomielitis. Los pacientes presentan debilidad de la musculatura respiratoria y, en muchos casos, cifoescoliosis. La enfermedad de la motoneurona, por otro lado, consiste en la degeneración idiopática de neuronas motoras del asta anterior, cursando con fallo respiratorio crónico cuando las motoneuronas frénicas se ven involucradas. Cabe mencionar que la afectación de los músculos respiratorios es una manifestación tardía de la enfermedad.

Este trastorno afecta principalmente a hombres entre los 50 y 70 años de edad, y se presenta con debilidad y atrofia muscular, asociando a menudo fasciculaciones y espasticidad. La enfermedad es progresiva y el paciente fallece generalmente a los 2 a 5 años de evolución por complicaciones respiratorias. Por último, la parálisis unilateral del nervio frénico ocurre ante un traumatismo, neuritis, infiltración neoplásica o enfermedad intrínseca del diafragma. El paciente presenta ortopnea, movimiento paradójico del abdomen en posición supina, deterioro de la ventilación al realizar maniobras de ventilación voluntaria máxima y la reducción de la presión inspiratoria máxima.

La presión transdiafragmática está disminuida o ausente y la respuesta electromiográfica del diafragma se encuentra igualmente deteriorada. El tratamiento de los trastornos neuromusculares respiratorios incluye la ventilación mecánica no invasiva, mientras que en la lesión medular cervical alta, con motoneuronas inferiores frénicas y nervios intactos, puede colocarse un marcapasos diafragmático.

Síndrome de Hiperventilación

El síndrome de hiperventilación se caracteriza por una PaCO2 < 35 mmHg y ocurren ante la presencia de:

• Hipoxemia.
• Trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
• Hiperventilación psicógena (por ansiedad) y tumores e infecciones del sistema nervioso central.
• Fármacos: salicilatos, derivados de la metilxantina, agonistas β-adrenérgicos, progesterona.
• Sepsis, fiebre, dolor y embarazo.

Los pacientes con síndrome de hiperventilación refieren disnea y presentan hipocapnia, con aumento de la PaO2 y de la presión alveolar de O2 (PAO2). Debido a la vasoconstricción cerebral por la alcalosis resultante, el paciente presenta mareo, síncope, convulsiones y alteraciones visuales. La hipocalcemia sérica ocasiona parestesias, tetania y espasmo carpopedal, mientras que la hipofosfatemia es responsable de debilidad muscular. Ante una alcalosis grave pueden ocurrir arritmias e isquemia cardíaca.

En la gasometría arterial es importante identificar un aumento del gradiente alveolo-arterial (>15 mmHg), ya que es indicativo de enfermedad pulmonar primaria. El hallazgo de un bicarbonato bajo orienta hacia un trastorno crónico, dado que el riñón intenta compensar la alteración del pH. En pacientes con hiperventilación psicógena es de utilidad la determinación de la PaCO2 transcutánea durante el sueño, la cual suele ser normal. Estos pacientes referirán disnea en reposo (pero no durante el ejercicio leve), mareo, palpitaciones, parestesias y diaforesis.

El gradiente alveolo-arterial es normal y la hiperventilación remite con el ejercicio. Por el contrario, los pacientes con enfermedad vascular pulmonar, como aquellos con tromboembolia pulmonar recurrente, presentan disnea de esfuerzo, la hiperventilación no remite durante el ejercicio y el gradiente alveolo-arterial de O2 está aumentado. El tratamiento del síndrome de hiperventilación incluye el de la enfermedad subyacente. Si el paciente presenta mareo, parestesias u otros síntomas asociados, puede beneficiarse de la inhalación de aire con CO2 alto, por ejemplo, al respirar en una bolsa cerrada.

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El artículo Síndromes de Hipoventilación e Hiperventilación: Breve Revisión. apareció primero en Sapiens Medicus.

El síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) lo define la AASM (Academia Americana de Medicina del Sueño) como una enfermedad que se caracteriza por episodios repetitivos de obstrucción parcial (hipopnea) o total (apnea) de la vía aérea superior durante el sueño. A continuación una breve revisión sobre su diagnóstico y tratamiento.

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El estudio HypnoLaus, evaluó a 2121 personas con una media de edad de 57 años, y un IMC promedio de 25.6. Encontraron que la prevalencia de apnea obstructiva durante el sueño, definida por un índice de apnea hipopnea (IAH) mayor a 15 eventos por hora, fue de 23.4% en mujeres y 49.7% en hombres. Esta cifra puede ser más alarmante en la población a mayor IMC.

Prevalencia de apnea obstructiva por IMC

Herramientas útiles para el diagnóstico

Hay cuestionarios e instrumentos que te permiten definir el riesgo, algunos son más sensibles y otros tienen más especificidad. La recomendación es usar uno sensible, como Berlín o STOP-Bang, y otro con alta especificidad como el Sleep Apnea Clinical Score (SACS); éste último puedes usarlo en su forma simplificada. Derivado del estudio HypnoLaus, los investigadores desarrollaron una herramienta gratuita llamada NoSAS score; una App gratuita que puedes descargar en tu dispositivo móvil.

Considera como factores de riesgo modificables de la apnea obstructiva del sueño a la obesidad, consumo de alcohol, tabaco o hipnóticos. El síndrome de apnea obstructiva del sueño es más prevalente en malformaciones craneofaciales o torácicas congénitas y algunas endocrinopatías, como la acromegalia, el hipotiroidismo, síndrome de Cushing o DM2. El impacto a la salud pública engloba accidentes de tránsito, alteraciones en la memoria y la atención y un aumento en las enfermedades cardiovasculares. En el HypnoLaus, un IAH > 20 eventos fue asociado independientemente a hipertensión arterial, diabetes, síndrome metabólico y depresión.

Síntomas de SAOS identificados en la consulta de primer contacto

Polisomnografía basal nocturna

Para confirmar el diagnóstico, el estudio de referencia es la polisomnografía basal nocturna. La cual consiste en colocar sensores de electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma de mentón, flujo nasal y oral, movimientos torácico y abdominal, electromiograma del músculo tibial anterior, saturación de oxígeno por oximetría de pulso, ronquido, posición y bióxido de carbono. El registro se realiza durante toda una noche y el paciente debe acudir a una clínica del sueño y un técnico realiza y vigila durante todo el registro la obtención de las señales.

El índice de apnea hipopnea (IAH) se obtiene calificando todos los eventos, es decir, apneas obstructivas, apneas centrales, hipopneas y esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (RERas), para luego dividirlos entre el tiempo total de sueño en horas.

Índice de Apnea-Hipopnea (IAH)

Polisomnografía en noche dividida

Se realiza cuando, durante las primeras dos horas de registro, se documenta un IAH mayor a 40 eventos por hora. En la segunda parte de la noche se inicia la titulación del tratamiento, lo cual consiste de primera de primera elección en presión positiva en la vía aérea.

Como el acceso a un estudio de polisomnografía no sería posible ante la alta prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño, se han desarrollado sistemas simplificados para el diagnóstico del mismo. La poligrafía respiratoria permite el diagnóstico en población de alto riesgo y sin comorbilidades descompensadas. Este estudio se realiza en casa y consiste en grabar al menos una señal de flujo respiratorio, oximetría y movimiento de tórax o abdomen.

¡A tratar la apnea obstructiva del sueño se ha dicho!

Una vez que se corrobora el diagnóstico de síndrome de apnea obstructiva del sueño, las opciones de tratamiento consisten en:

• CPAP (presión positiva continua de las vías respiratorias)
• Dispositivos de avance mandibular
• Cirugía multinivel de vía aérea superior
• Sistema bi-nivel
• Esteroides inhalados y antileucotrienos
• Marcapaso en geniogloso

En general, el de primera elección es el CPAP y sólo cuando el paciente no demuestra apego debes explorar las otras opciones. Hay indicaciones de manera individual para cada una de las opciones de tratamiento como, por ejemplo, en niños la primera opción es la adenoamigdalectomía. Además, en apnea leve en niños resultan útiles los esteroides inhalados y antileucotrienos. Los dispositivos de avance mandibular son de segunda opción en la apnea leve.

El bi-nivel tiene mayor indicación cuando la apnea obstructiva del sueño se acompaña de hipoventilación. El marcapaso en geniogloso ha demostrado utilidad; sin embargo, su manejo a largo plazo aún no es una realidad. Además de las medidas generales, como higiene de sueño, control de peso, etc., se ha estimado que una disminución del 10% del peso corporal total disminuye hasta en un 20% el IAH. Por último, se debe recomendar al paciente evitar el consumo de alcohol, tabaco y medicamentos hipnóticos.

Referencias Bibliográficas

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Agradecemos al Dr. Daniel Hernández Gordillo. Médico Neumólogo con alta especialidad en Trastornos del Dormir por su contribución como coautor y editor de este artículo. Twitter: @DaHeG0

El artículo Apnea Obstructiva del Sueño: Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

El síndrome de distrés respiratorio agudo se caracteriza por disnea e insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, aunada a infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax. Ocurre en hasta 10% de los pacientes que ingresan a la UCI y 23% de los que reciben ventilación mecánica. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

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El síndrome de distrés respiratorio agudo puede ser causado por lesión pulmonar directa debido a una neumonía, contusión pulmonar, aspiración de contenido gástrico, inhalación de tóxicos o cuasi ahogamiento. De igual forma, el mecanismo de lesión pulmonar puede ser indirecto en p.e. una sepsis (de origen no pulmonar), traumatismo (no torácico) grave o choque hemorrágico, gran quemado, intoxicación por fármacos, pancreatitis, transfusiones múltiples, bypass cardiopulmonar o edema por reperfusión, posterior a trasplante pulmonar o embolectomía.

La mayoría de los casos son secundarios a sepsis, neumonía o traumatismos; sin embargo, la mayoría de pacientes con estos factores de riesgo no desarrollan el síndrome de distrés respiratorio agudo. Ello sugiere que existen otros factores, incluida la susceptibilidad genética, que juegan un papel clave en la patogénesis de este síndrome.

Lo que ocurre en el pulmón

En el síndrome de distrés respiratorio agudo ocurre un aumento de la permeabilidad vascular, ocasionando que el líquido alveolar incremente su contenido en proteínas. Ocurre entonces una activación del complemento, la coagulación y la respuesta inflamatoria. El líquido interfiere con el surfactante y su síntesis se ve afectada por lesión de los neumocitos tipo II. El resultado es el colapso alveolar. Puede haber formación de membrana hialina al depositarse fibrina y otras sustancias en el alvéolo.

Secundario al edema intersticial y al colapso alveolar, los pulmones diminuyen su elasticidad, con aumento del trabajo respiratorio. El esfuerzo respiratorio importante ocasiona fatiga de los músculos respiratorios y por consiguiente disminución del volumen respiratorio. La relación ventilación/perfusión se ve afectada de manera importante, con presencia de cortocircuito intrapulmonar por el colapso alveolar y áreas de atelectasia. El síndrome de distrés respiratorio agudo se divide en tres fases.

Fase exudativa

Aparece en la primera semana y se trata de la respuesta inicial del pulmón. Se caracteriza por daño de las barreras endotelial y epitelial por células del sistema inmune innato, acumulación de edema rico en proteínas dentro del intersticio y alveolos con formación de membrana hialina. Los macrófagos residentes secretan citocinas proinflamatorias, reclutando así a neutrófilos y monocitos o macrófagos, lo que activa a células epiteliales alveolares y células T efectoras; promoviendo y manteniendo inflamación y daño tisular. La activación endotelial y daño microvascular también contribuyen a la alteración de la barrera y son agravados por el estiramiento mecánico.

Fase proliferativa

Esta fase ocurre en los 7 primeros días posterior a la exudativa. La mayoría de los pacientes muestran mejoría. Histológicamente existe reparación tisular, organización del exudado alveolar, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de neutrófilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II reinician la síntesis de surfactante, restablecen la integridad del epitelio alveolar y, por último, se diferencian en neumocitos tipo I.

Fase fibrótica

Ocurre sólo en algunos pacientes, con requerimiento de ventilación mecánica y pronóstico sombrío. A partir de los 14 días se desarrolla una intensa fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar y proliferación de la íntima vascular con consiguiente oclusión. El resultado de este proceso es la hipertensión pulmonar.

Así se presenta tu paciente

El paciente comienza con taquipnea y posteriormente disnea. La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolointersticiales difusos extensos. En un inicio la hipoxemia responde a la administración de oxígeno; sin embargo, al desarrollarse el cortocircuito ya no hay respuesta y se requiere de ventilación mecánica. Existe además un aumento de la presión arterial pulmonar, con presión de enclavamiento normal.

Es de suma importancia descartar edema agudo de pulmón cardiogénico. El hallazgo de cardiomegalia es sugerente de esta entidad y va en contra del diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo.

Criterios de Berlín para el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Tratamiento del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

La prioridad en estos pacientes es el tratamiento de la patología de base y la insuficiencia respiratoria. Dependiendo de la gravedad podrás hacer uso de oxigenoterapia en concentraciones elevadas y, de disponer de ella, haz uso de mascarilla de alto flujo de tipo Venturi. Si el paciente no responde a este tratamiento inicial, deberás añadir presión positiva al final de la expiración (PEEP) mediante ventilación mecánica no invasiva. Ello aumentará el volumen pulmonar y abrirá los alveolos colapsados, con la consiguiente disminución del cortocircuito.

Ventilación Mecánica Invasiva

El siguiente nivel, en caso de no obtener respuesta, es mediante ventilación mecánica invasiva, la cual van a necesitar la mayoría de los pacientes. La única estrategia con evidencia de reducir la mortalidad es la ventilación controlada por volumen y limitada por presión a volumen corriente (tidal) bajo promedio de 6 ml/kg. calculado usando el peso corporal previsto (PBW)*. Esta estrategia minimiza el daño pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensión alveolar (atelectrauma), reduciendo la mortalidad hasta en un 22%.

*El peso corporal previsto se calcula para hombres: PBW= 50.0+0.91 (altura en centímetros – 152.4); y para mujeres, PBW=45.5+0.91 (altura en centímetros – 152.4).

Además, se hace uso de PEEP elevada, posición en decúbito prono y la terapia con oxigenación con membrana extracorpórea (ésta última únicamente en pacientes con SDRA grave y aún sin grado suficiente de evidencia para recomendarlo). El decúbito prono se recomienda en pacientes con SDRA grave por al menos 12 hrs. al día. Esta posición reduce el riesgo de daño pulmonar asociado a ventilador al combinar el efecto de una distribución más uniforme de la ventilación y menos compresión del lóbulo inferior izquierdo por el corazón. Esta medida reduce la mortalidad de un 32.8% a 16%.

Se utiliza PEEP alta (promedio inicial de 16 cmH₂O) y FiO₂ bajos, según las guías ARDSnet, para mantener una saturación de O₂ por arriba del 88-90% y/o PaO₂> 55 mmHg. Un volumen tidal bajo mantiene una presión meseta por abajo de 30 cmH₂O y evita volutrauma, biotrauma y barotrauma. Se debe evitar el uso de ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ya que aumenta la mortalidad.

Fluidoterapia

Una estrategia conservadora disminuye la duración de ventilación asistida al evitar la administración de líquidos posterior a lograr revertir el choque. Por otro lado, no se ha demostrado que el uso de albúmina diminuya la mortalidad en pacientes de UCI y puede ser dañina en casos de traumatismo craneoencefálico.

Farmacoterapia

Desafortunadamente, no existe hasta el momento farmacoterapia efectiva que haya demostrado reducir la mortalidad a corto o largo plazo. Los corticoides pueden mejorar la oxigenación y presiones de la vía aérea y, en pacientes con neumonía, pueden acelerar la mejoría radiográfica en casos particulares; sin embargo, no se asocian a una diminución en la mortalidad y son dañinos si se inician 14 días o más posterior al diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio agudo.

El surfactante no es de utilidad, al igual que la inhibición de la elastasa neutrofílica y la anticoagulación. Por último, el óxido nítrico inhalado aumenta la oxigenación de manera transitoria y puede mejorar la función pulmonar a largo plazo; sin embargo, no parece disminuir la mortalidad en el síndrome de distrés respiratorio agudo y se asocia a daño renal agudo.

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El artículo Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo en el Adulto. apareció primero en Sapiens Medicus.

Las máquinas de ventilación mecánica están siempre presentes en donde sea que los pacientes requieran de soporte ventilatorio. Son sumamente útiles y salvan cientos de vidas, pero rara vez los sabemos usar o si quiera configurar en lo más básico. Aquí te decimos cómo apoyarte de ellas en la terapia de tus pacientes.

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En condiciones normales, el ser humano moviliza el aire entre la atmósfera y el alvéolo, proceso que desde el punto de vista físico llamamos “ventilación”. Sin embargo, al estar en situaciones que ponen nuestra vida en un estado crítico podríamos perder esta función tarde o temprano. Es ahí cuando podrías arrepentirte si no prestaste atención a tus clases de fisiología. La ventilación mecánica es algo que van a necesitar muchos de tus pacientes en servicios complejos como urgencias o terapia intensiva.

En ocasiones los recibes ya intubados, y a veces tendrás que valorar si requieren de intubación para dar el soporte respiratorio adecuado y mejorar su pronóstico. La ventilación mecánica es también conocida como ventilación por presión positiva. El ventilador, después de un reflejo corporal que indica que ha iniciado la inspiración, fuerza una cantidad de oxígeno y otros gases (previamente establecidos) a entrar en las vías centrales del aparato respiratorio para fluir hasta los alvéolos.

Conforme se inflan los pulmones con aire, la presión intraalveolar también aumenta, lo cual desata una nueva señal para que el ventilador termine de forzar el aire. Cuando esto sucede, la presión de las vías centrales disminuye y, en consecuencia, el aire de los alvéolos (los cuales tienen mayor presión que los bronquios) fluye pasivamente hasta que vuelve a comenzar el ciclo.

Indicación de la Ventilación Mecánica

La ventilación mecánica sustituye a la función respiratoria, ya sea parcial o totalmente. La indicación para iniciar el soporte ventilatorio es la falla respiratoria, tanto aguda como crónica, ante datos de oxigenación y/o ventilación alveolar insuficiente. Las causas son muchas, pero al final todo nos lleva a una falla respiratoria. Para monitorizarla debes realizar un buen examen clínico acompañado de una gasometría arterial. Con ello te darás cuenta si tu paciente de verdad presenta insuficiencia respiratoria.

La ventilación mecánica ayuda a restablecer la relación entre la ventilación y la perfusión (V/Q). Además disminuye el esfuerzo respiratorio, el cual de no controlarse a tiempo puede fatigar los músculos del paciente, empeorando la insuficiencia ventilatoria.

Modalidades de Ventilación Mecánica

Los tipos o modalidades de ventilación mecánica son muchas y muy variadas, pero puedes diferenciarlas por tres aspectos esenciales:

• Desencadenante: Observa si las respiraciones inician con un tiempo predeterminado (iniciadas por el ventilador) o si inician por un estímulo del paciente (iniciadas por el paciente).
• Objetivo: Observa si el flujo de aire en los pulmones responde a una velocidad predeterminada o si responde a un límite de presión.
• Terminación: La señal que le indique al ventilador terminar de forzar el aire dentro de los pulmones puede estar relacionada tanto al volumen, como al tiempo o al flujo.

La programación de la modalidad adecuada, además de brindar oxígeno y apoyo a la ventilación, sirve para proteger a tus pacientes de las posibles lesiones asociadas al propio ventilador sobre el parénquima pulmonar (atelectrauma, volutrauma, etc). Además favorece la recuperación de la lesión que desencadenó el fallo y disminuye la mortalidad en muchos casos.

Ventilación mandatoria contínua (CMV)

Se denomina así debido a que el ventilador es el que está a cargo de la ventilación del paciente. En esta modalidad se incluyen tres subtipos:

• Controlada: Cuando el ventilador comanda la totalidad de la ventilación.
• Asistida: Cuando el paciente inicia la actividad y el ventilador la complementa.
• Asistida controlada: Cuando se combinan las dos condiciones ya mencionadas.

Ventilación mandatoria intermitente (IMV)

En esta modalidad, el control por parte del ventilador se alterna con la actividad respiratoria espontánea del paciente. Actualmente se denomina SIMV debido a la inclusión de un sistema especial de sincronización.

Ventilación con presión de soporte (PSV)

Es una modalidad adicional en la que se requiere que el paciente realice respiraciones espontáneas y el ventilador lo asiste en la fase inspiratoria con una presión previamente programada. Con esta modalidad se disminuye bastante la tensión de los músculos y se permite su reposo.

Modos no convencionales

Existen bastantes, no son los de primer uso y suelen ser específicos a ciertas patologías pero los más utilizados son: la ventilación con volumen controlado y regulación de la presión (PRVC), ventilación con liberación de presión en la vía aérea, ventilación con relación I:E inversa, hipercapnia permisiva, y ventilación de alta frecuencia.

Hasta aquí llegamos por esta ocasión, en una siguiente revisión ahondaremos en las modalidades e incluiremos un glosario de los parámetros configurables en el ventilador, tales como el PEEP, el volumen tidal, FiO2, etc. Mientras tanto, puedes al menos diferenciar qué modalidad tiene tu paciente y también distinguir más fácilmente como esa modalidad le beneficia.

Referencias Bibliográficas

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El artículo Ventilación Mecánica: Lo básico explicado para mortales. apareció primero en Sapiens Medicus.

Clásico que en la consulta llega una paciente refiriendo disuria, polaquiuria y dolor en hipogastrio. Inmediatamente piensas en una infección del tracto urinario; sin embargo, cómo determinar si es complicada o no, cómo confirmar el diagnóstico y qué tratamiento dar.  Abordemos a continuación, de manera breve y concisa, lo que debes saber en tu práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la cistitis aguda simple.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

Clasificamos la infección del tracto urinario como no complicada cuando no va más allá de la vejiga y no hay signos o síntomas que sugieran infección de vías urinarias altas o infección sistémica. Las características que diferencian una infección del tracto urinario complicada de una no complicada, son signos y síntomas que sugieran infección más allá de la vejiga, tales como fiebre, escalofríos, fatiga y malestar general. Además, el paciente con infección complicada refiere dolor en flanco, hipersensibilidad del ángulo costovertebral, así como dolor pélvico o perineal en hombres.

El hecho de que los pacientes presenten patología urológica de base, inmunocompromiso o diabetes mellitus no controlada, no clasifica en automático la infección como complicada si no presentan sintomatología del tracto urinario superior. Dentro de las poblaciones especiales tenemos a las embarazadas y pacientes trasplantados de riñón.

Etiopatogenia de la Cistitis Aguda Simple

Existen tres principales vías por las cuales se genera una infección de vías urinarias: la hematógena, linfática y por vía ascendente (iniciando en la uretra). Ésta última es la que debes recordar y por mucho la más frecuente. En mujeres la patogenia de la infección del tracto urinario comienza con la colonización del introito vaginal por uropatógenos de la flora fecal, seguida de ascenso por la uretra hacia la vejiga y, en el caso de la pielonefritis, hacia los riñones a través de los uréteres. Se define como cistitis aguda simple a la infección del tracto urinario confinada a la vejiga sin datos de infección del tracto urinario complicada.

La distancia más corta entre el ano y la uretra es lo que probablemente explique el porque las mujeres padecen esta infección con mayor frecuencia que los hombres. Los factores de riesgo para cistitis aguda simple en mujeres son la actividad sexual reciente y antecedentes de infección previa. De igual manera, el uso de condones impregnados con espermicida, diafragmas y espermicidas. La diabetes mellitus y anormalidades funcionales o estructurales también aumentan el riesgo de una cistitis aguda simple.

E. coli y sus Secuaces

Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, existen tres factores que determinan el desarrollo de una infección: la virulencia, los mecanismos de defensa del paciente y el tamaño del inóculo. Los principales gérmenes de la infección del tracto urinario adquirida en la comunidad son gramnegativos, dentro de los cuales destaca E. coli, germen causante del 85% de los casos. Otros patógenos que debes tomar en cuenta son Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae. En mujeres jóvenes y sexualmente activas Staphylococcus saprophyticus ocasiona el 10 a 15% de los casos.

El espectro bacteriano de la cistitis aguda simple puede ser más amplio en pacientes con antecedente de tratamiento antimicrobiano reciente o comorbilidades. Ello incluye a otros bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, así como enterococos y estafilococos. En estos pacientes las pruebas de susceptibilidad y urocultivo son esenciales.

Así se presenta tu paciente

Las manifestaciones clásicas de la cistitis aguda simple son disuria, polaquiuria (frecuencia miccional) y tenesmo vesical (urgencia urinaria), así como dolor suprapúbico. Pudiendo haber a menudo hematuria. Toma en cuenta que en mujeres mayores puede haber otros síntomas urinarios inespecíficos, tales como disuria crónica o incontinencia urinaria, que simulen síntomas de una cistitis en ausencia de una infección del tracto urinario.

A pesar de que una orina turbia y/o con hedor puede estar asociada a bacteriuria, no existe evidencia del beneficio de tratar a pacientes que refieren únicamente estos datos en ausencia de los síntomas clásicos de la cistitis. El color y hedor de la orina pueden verse alterados por la ingesta de ciertos alimentos, deshidratación y otros factores no infecciosos. Por tanto, puedes indicar hidratación abundante y mantener seguimiento estrecho a estos pacientes sin indicar antibiótico.

Recuerda que la presencia de fiebre, escalofríos y otros datos de afectación sistémica no son compatibles con el diagnóstico de cistitis aguda simple y debe hacerte sospechar de una pielonefritis u otra complicación de la infección del tracto urinario.

Diagnóstico de Cistitis Aguda Simple

Como ya mencionamos, sospecha de cistitis aguda simple en cualquier paciente con síntomas de disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, así como dolor suprapúbico, en especial en ausencia de síntomas vaginales como prurito y flujo. La probabilidad de cistitis es mayor a 50% en pacientes con cualquiera de estos síntomas y mayor a 90% en mujeres con disuria y polaquiuria sin flujo vaginal e/o irritación. Durante la exploración física descarta la presencia de fiebre, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral y dolor a la palpación abdominal. La exploración pélvica se realiza si la paciente refiere datos sugerentes de vaginosis o uretritis.

En mujeres con cuadro clásico de cistitis aguda simple no se requiere de ninguna prueba o evaluación adicional para realizar el diagnóstico. El urocultivo y pruebas de susceptibilidad por lo general no son necesarios en la cistitis aguda simple. Indica una prueba de embarazo cuando exista la probabilidad en mujeres en edad reproductiva. La biometría hemática no está indicada. Se considera infección del tracto urinario recurrente la presencia de tres o más episodios en un lapso de 12 meses.

Examen General de Orina

No está indicado en casos con cuadro clínico clásico de cistitis aguda simple; sin embargo, solicítalo cuando la presentación sea atípica. La ausencia de piuria en el examen general de orina te ayudará a descartar el diagnóstico. El método más preciso para determinar piuria es estudiar una muestra de orina bajo el microscopio con hemocitómetro y tomada del chorro a la mitad de la micción. La prueba es positiva si se identifican ≥ 10 leucocitos por μL. La presencia de hematuria es útil para el diagnóstico, ya que está ausente en la uretritis o vaginitis.

Cabe mencionar que la hematuria no es signo de infección del tracto urinario complicada y no modifica el manejo de la cistitis. Los cilindros de glóbulos blancos en la orina indican infección del tracto urinario complicada. Por último, el hallazgo de ureasa en el EGO es sugerente de infección por Proteus, en cuyo caso se tendrá que elegir un tratamiento distinto de la nitrofurantoína. Proteus alcaliniza la orina mediante la ureasa, lo que neutraliza la acción de este fármaco.

Urocultivo

Los cultivos no están indicados en cuadros de cistitis aguda simple debido a que el patógeno en cuestión es predecible (E. coli). Sin embargo, debido al aumento de la resistencia a antibióticos por parte de los uropatógenos, solicita urocultivo en pacientes que tengan factores de riesgo para resistencia (ver más abajo). La muestra deberá ser tomada previo al inicio del tratamiento. De igual manera, está indicado en pacientes con patología urológica de base, inmunocompromiso y diabetes mellitus de pobre control.

Solicita cuantificación de E. coli y reporte si existe crecimiento de al menos 10³ unidades formadoras de colonias por mililitro para aumentar la sensibilidad de la prueba. Patógenos considerados normalmente como contaminación (Lactobacillus, Enterococcus, Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo) de la muestra pueden considerarse como causantes si se detectan en una muestra tomada de la mitad de la micción en número significativo y crecimiento único (no polimicrobiano).

Bacteriuria Asintomática y Dx. Diferenciales

El diagnóstico es clínico con base en los signos y síntomas clásicos ya mencionados. En los casos donde los síntomas urinarios son atípicos puedes apoyar tu diagnóstico del hallazgo de piuria y bacteriuria en el EGO, así como de un urocultivo. Los diagnósticos diferenciales que debes tener en cuenta son:

• Vaginitis
• Uretritis
• Cistitis intersticial
• Enfermedad inflamatoria pélvica

Bacteriuria significativa (10^5 UFC/ml) en, al menos, dos urocultivos con el mismo patógeno, tomados con una semana de diferencia, con o sin piuria y ausencia de cualquier síntoma atribuible a una infección del tracto urinario, se determina como bacteriuria asintomática. Esta última no amerita tratamiento, con excepción de:

• Menores de 5 años.
• Embarazadas.
• Inmunodeprimidos.
• Previo a procedimientos urológicos.

Tratamiento de la Cistitis Aguda Simple

La selección del antibiótico en la cistitis aguda simple depende del riesgo de infección por un gramnegativo multirresistente. Se considera con riesgo el paciente con alguno de los siguientes antecedentes en los 3 meses previos:

• Aislamiento de un patógeno gramnegativo multirresistente, es decir, no susceptible al menos a una de cada tres clases de antibióticos.
• Hospitalización actual o reciente, estancia en asilo.
• Uso actual o reciente de una fluoroquinolona, cotrimoxazol o un β-lactámico de amplio espectro.
• Regiones del mundo con alta prevalencia de patógenos resistentes, p.e. India, Israel, España o México.

Bajo riesgo de resistencia microbiana

El tratamiento empírico para la cistitis aguda simple puede ser con nitrofurantoína 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 a 7 días. Está contraindicada si hay sospecha de pielonefritis (no penetra adecuadamente el parénquima renal), infección por Proteus o si la tasa de filtración es menor a 30 mL/min. El cotrimoxazol se indica en dosis de 160/800 mg. VO. c. 12 hrs. por 3 días y tiene una mayor tasa de resistencia microbiana. Debe evitarse si la tasa de resistencia local es mayor al 20%. En pacientes con patología urológica de base se recomienda un tratamiento por 7 días.

La elección se debe hacer de manera individualizada con base en alergias, tolerancia, adherencia esperada, prevalencia de resistencia en la comunidad, disponibilidad, costo, etc. Si el paciente a consumido alguno de estos fármacos en los últimos 3 meses, deberás indicar uno distinto. Si el diagnóstico no está claro entre una cistitis y una pielonefritis temprana, deberás tratarla como infección del tracto urinario complicada.

Alto riesgo de resistencia microbiana

Para pacientes con alto riesgo de infección por gramnegativos multirresistentes primero solicita urocultivo y pruebas de susceptibilidad. Para el tratamiento empírico está indicada la nitrofurantoina 100 mg. VO. c. 12 hrs. por 5 días, a menos de que la paciente lo haya tomado en los 3 meses previos. Si se teme resistencia a la nitrofurantoina se puede diferir el tratamiento con antibiótico hasta tener los resultados del urocultivo y pruebas de susceptibilidad.

En pacientes con molestias leves a moderadas es seguro indicar únicamente un analgésico hasta iniciar el antibiótico. Si existe preocupación de diferir el antibiótico por sintomatología vesical importante, se puede indicar un antibiótico de primera línea, un β-lactámico o una quinolona. Si las pruebas de susceptibilidad no lo contraindican, el tratamiento definitivo puede continuarse con cualquiera de estos últimos.

Tratamiento Sintomático

El cuadro clínico debe responder en las primeras 48 hrs. posterior al inicio del antibiótico. La disuria disminuye apenas unas horas después. Sin embargo, en pacientes con disuria grave puedes indicar un analgésico urinario como la fenazopiridina c. 8 hrs. por razón necesaria por dos días. Este último fármaco no debe usarse de manera crónica ya que puede enmascarar el cuadro clínico.

Pacientes con Uropatía de Base o Sondaje Vesical

En muchos casos, los pacientes con anormalidades del tracto urinario funcionales o anatómicas, tales como la presencia de un catéter permanente, stent uretral, vejiga neurogénica o nefrolitiasis, presentan síntomas sistémicos y deben ser tratados como infección del tracto urinario complicada. Sin embargo, si el cuadro alude únicamente a una cistitis aguda simple, el tratamiento es el mismo que para pacientes sin dichas anormalidades. Deberás indicar urocultivo y pruebas de susceptibilidad en estos pacientes y dar seguimiento estrecho para evitar la falla del tratamiento, es decir, persistencia de la sintomatología a pesar del tratamiento.

Además, la duración de la antibioticoterapia deberá ser por una a dos semanas, dependiendo del fármaco. Otras medidas especiales son el sondaje intermitente más frecuente, recambio del catéter permanente previo a la obtención de la muestra para el cultivo (en especial si ha estado colocado por más de una o dos semanas) e interconsulta a urología o ginecología. Los pacientes con mayor riesgo de infección del tracto urinario asociada a sonda vesical son mujeres, edad avanzada, mala técnica de sondaje, sistema de drenaje abierto y falta de higiene local.

Cabe resaltar que la infección del tracto urinario es la infección intrahospitalaria más frecuente, mientras que las sondas urinarias son la principal fuente de sepsis.

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El artículo Cistitis Aguda Simple: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La pielonefritis ocurre cuando una infección del tracto urinario sobrepasa la vejiga y llega a los riñones, sea a través de los uréteres o mediante siembra de un foco infeccioso durante una bacteriemia. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la infección de tracto urinario complicada.

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La infección del tracto urinario complicada es aquella infección aguda de las vías urinarias con cualquiera de las siguientes características, lo que sugiere que la infección se extiende más allá de la vejiga:

• Fiebre (> 37.7°C)
• Otros signos o síntomas de enfermedad sistémica (incluidos escalofríos, fatiga importante o malestar).
• Dolor en el flanco.
• Dolor en ángulo costovertebral.
• Dolor pélvico o perineal en los hombres, que puede sugerir prostatitis asociada.

Según esta definición, la pielonefritis es una infección del tracto urinario complicada, independientemente de las características del paciente. En ausencia de cualquiera de estos síntomas, se considera que los pacientes con infección del tracto urinario tienen cistitis aguda simple y se tratan de manera diferente. Además, no se debe considerar automáticamente la infección del tracto urinario como complicada en pacientes con anomalías urológicas subyacentes (como nefrolitiasis, estenosis, endoprótesis o derivaciones urinarias), inmunocompromiso (como neutropenia o infección avanzada por el VIH) o diabetes mellitus mal controlada, si no presentan síntomas del tracto superior o infección sistémica.

Sin embargo, estos pacientes pueden tener un mayor riesgo de infección más grave. Por tanto, se debe dar seguimiento más estrecho a estos pacientes y/o establecer un umbral bajo para manejarlos como una infección del tracto urinario complicada (por ejemplo, si tienen signos o síntomas sutiles que podrían sugerir una infección más extensa). Tampoco se debe considerar automáticamente que los hombres tengan una infección aguda complicada en ausencia de síntomas sugerentes de infección del tracto superior o una infección sistémica.

Sin embargo, se debe considerar siempre la afectación prostática en hombres. Ciertas poblaciones, como las mujeres embarazadas y los receptores de trasplantes renales, tienen consideraciones de manejo particulares.

Microbiología de la Pielonefritis

Escherichia coli es la causa más frecuente de infecciones agudas del tracto urinario. Otros uropatógenos incluyen a otras enterobacterias (como Klebsiella spp y Proteus spp), Pseudomonas, enterococos y estafilococos. La prevalencia en particular de patógenos depende parcialmente del hospedero. Los factores de riesgo para la infección del tracto urinario con organismos resistentes incluyen el uso reciente de antimicrobianos de amplio espectro, hospitalizaciones y los viajes a regiones del mundo donde prevalecen organismos resistentes a múltiples fármacos.

Así se presenta tu paciente

Los síntomas y signos de la pielonefritis incluyen clásicamente fiebre, escalofríos, dolor en flanco, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, náuseas y/o vómitos. Los síntomas de la cistitis a menudo, pero no universalmente, están presentes. También se han descrito síntomas atípicos, y algunos pacientes refieren dolor en el epigastrio o abdomen inferior. En hombres, el espectro clínico de la infección urinaria incluye a la prostatitis, que debe considerarse en hombres que presentan síntomas de cistitis recurrente o se acompañan de dolor pélvico o perineal.

No todos los pacientes con infección aguda del tracto urinario complicada presentan síntomas característicos. Como ejemplo, los pacientes con lesión de la médula espinal y vejiga neurogénica pueden presentar disreflexia autonómica y aumento de la espasticidad. Los pacientes ancianos o inmunocomprometidos pueden presentar signos o síntomas más generales de infección (p. Ej., fiebre y escalofríos) sin síntomas claros que localicen hacia el tracto urinario. La piuria está presente en casi todos los pacientes con infección del tracto urinario.

Exploración Física

Se debe realizar puñopercusión en el ángulo costovertebral y evaluar dolor abdominal y suprapúbico. En mujeres jóvenes sexualmente activas, se puede justificar una exploración pélvica, especialmente en presentaciones atípicas, para evaluar dolor al movimiento cervical o hipersensibilidad uterina, lo que sugeriría una enfermedad inflamatoria pélvica. En hombres con síntomas de dolor pélvico o perineal, se puede justificar una exploración rectal digital cuidadosa para evaluar una próstata sensible o edematosa que sugiera una prostatitis aguda.

Estudios que serán de utilidad

Solicita un examen general de orina y urocultivo con pruebas de susceptibilidad a todos los pacientes con probable infección aguda del tracto urinario. Dado que la piuria está presente en casi todos los pacientes con infección del tracto urinario; su ausencia sugiere un diagnóstico alternativo, particularmente en pacientes que presentan síntomas inespecíficos. Los cilindros de glóbulos blancos, en particular, sugieren un origen renal de la piuria. Sin embargo, la piuria y la bacteriuria pueden estar ausentes ocasionalmente si la infección no se comunica con el sistema colector o si éste último está obstruido.

El crecimiento de bacterias en el urocultivo también apoya el diagnóstico, y las pruebas de susceptibilidad son esenciales para garantizar un tratamiento antimicrobiano adecuado. Si está disponible, la tinción de Gram también puede ser útil para reducir la lista de posibles organismos causantes y contribuir a la selección empírica de antimicrobianos. La prueba de embarazo es apropiada en mujeres en edad fértil. Los análisis de sangre, como la química sanguínea y biometría hemática, generalmente no son necesarios a menos que el paciente esté hospitalizado. Los hemocultivos están indicados en aquellos que presentan sepsis o enfermedad grave.

Estudios de Imagen en la Pielonefritis

La mayoría de los pacientes con infección del tracto urinario complicada no requieren estudios de imagen para el diagnóstico o manejo. En general, estos estudios se reservan para aquellos que están gravemente enfermos, tienen síntomas clínicos persistentes a pesar de 48 a 72 horas de tratamiento antimicrobiano apropiado, o tienen probable obstrucción del tracto urinario. Los estudios de imagen también son apropiados en pacientes que tienen síntomas recurrentes a las pocas semanas de tratamiento.

El objetivo principal de los estudios de imagen es evaluar un proceso que pueda retrasar la respuesta al tratamiento o justificar una intervención, como un cálculo u obstrucción, o diagnosticar una complicación de la infección, como un absceso renal o perirrenal. Por el contrario, deben solicitarse de urgencia en pacientes con sepsis o shock séptico para identificar cualquier evidencia de obstrucción o absceso que requiera un manejo urgente.

Cuando indicar qué estudio

La TAC de abdomen y pelvis (con y sin contraste) es generalmente el estudio de elección para detectar factores anatómicos o fisiológicos asociados a una infección del tracto urinario complicada. Este estudio es más sensible, que la urografía excretora o la ecografía renal, para detectar anomalías que predispongan o sean causadas por una infección y para delinear la extensión de la enfermedad. La TAC no contrastada se ha convertido en el estudio radiográfico estándar para identificar cálculos, infecciones formadoras de gases, hemorragia, obstrucción y abscesos.

El contraste es necesario para demostrar alteraciones en la perfusión renal. Los hallazgos de la pielonefritis en la TAC incluyen lesiones hipodensas localizadas debido a isquemia inducida por marcada infiltración neutrofílica y edema; puede ser normal en pacientes con infección leve. La ecografía renal es apropiada en pacientes en los que la exposición al contraste o la radiación no sea deseable. La resonancia magnética (RM) no tiene ventajas sobre la TAC, excepto cuando se justifica evitar el contraste o la radiación ionizante.

Tratamiento de la Pielonefritis

La terapia antimicrobiana empírica debe iniciarse cuanto antes, teniendo en cuenta los factores de riesgo para resistencia al fármaco, incluido el uso antimicrobiano previo y los resultados de urocultivos recientes, con el ajuste posterior guiado por los datos de susceptibilidad antimicrobiana. Se debe consultar con urología para tratar las anomalías anatómicas si se sospecha o identifica en los estudios de imagen.

Cuando hospitalizar al paciente

La decisión de ingresar pacientes con infección del tracto urinario complicada debe ser individualizada. La decisión de ingresarlos es generalmente evidente ante pacientes sépticos o críticamente enfermos. De lo contrario, las indicaciones generales para el tratamiento intrahospitalario incluyen fiebre persistentemente alta o dolor y/o debilidad importante o incapacidad para mantener una hidratación oral adecuada o tomar medicamentos orales. Además, el manejo intrahospitalario está indicado ante la sospecha de una obstrucción del tracto urinario o pobre apego a tratamiento.

Tratamiento Empírico

El tratamiento de la infección del tracto urinario complicada depende de la gravedad, los factores de riesgo para patógenos resistentes y los específicos del hospedero. La elección en cada población de pacientes depende de la susceptibilidad en urocultivos previos, las circunstancias del paciente (como alergia, tolerancia, uso previo de antimicrobiano), prevalencia de resistencia en la comunidad de Enterobacteriaceae (si se conoce) y toxicidad de los medicamentos, interacciones, disponibilidad y costo.

En todos los pacientes se deben solicitar urocultivo y pruebas de susceptibilidad previo al tratamiento empírico, el cual deberá adaptarse al patógeno infectante una vez conocido.

Enfermedad grave y/u obstrucción del tracto urinario

Se utiliza un esquema antimicrobiano de amplio espectro para el tratamiento empírico de pacientes con infección del tracto urinario complicada grave en estado crítico (es decir, que justifica el ingreso a la unidad de cuidados intensivos), aquellos que están empeorando con el tratamiento actual o con sospecha de obstrucción del tracto urinario. En tales pacientes, se recomienda un carbapenémico antipseudomona (imipenem 500 mg IV. cada seis horas, meropenem 1 gramo IV cada ocho horas, o doripenem 500 mg IV cada ocho horas) para cubrir organismos productores de betalactamasa de espectro extendido (ESBL) y a Pseudomonas aeruginosa.

De igual manera, se indica vancomicina para cubrir al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). La daptomicina y el linezolid son alternativas a la vancomicina. Combinaciones avanzadas de cefalosporinas o carbapenémicos con inhibidores de betalactamasa (como ceftazidima-avibactam, ceftolozane-tazobactam, y meropenem-vaborbactam) y la plazomicina también tienen actividad contra enterobacterias productoras de ESBL y, en algunos casos, contra algunas cepas multirresistentes de P. aeruginosa. Sin embargo, dichos esquemas deben reservarse para infecciones altamente resistentes. Si se sospecha de resistencia a carbapenémicos, se debe interconsultar a un infectólogo.

La razón para un espectro tan amplio en estos pacientes es el alto riesgo de resultados adversos si la terapia antimicrobiana empírica es insuficiente, así como la prevalencia cada vez mayor de organismos multirresistentes, incluso en la población general. Los pacientes con una infección del tracto urinario complicada, en el contexto de una obstrucción del tracto urinario, tienen un riesgo particularmente alto de descompensación clínica. Dichos pacientes también requieren estudios de imagen para evaluar la obstrucción u otras complicaciones que puedan justificar una intervención.

Pacientes hospitalizados

Para los pacientes que están hospitalizados por una infección del tracto urinario complicada aguda pero que no están críticamente enfermos y no tienen una probable obstrucción del tracto urinario, la selección del tratamiento empírico antimicrobiano depende del riesgo de infección con organismos gramnegativos resistentes a múltiples fármacos.

Sin factores de riesgo para infección por gramnegativos multirresistentes

En estos pacientes, se utiliza ceftriaxona (1 gramo IV una vez al día) o piperacilina-tazobactam (3.375 gramos IV cada seis horas) para el tratamiento parenteral debido a su perfil de seguridad y espectro estrecho en comparación con otros agentes parenterales. Las fluoroquinolonas orales o parenterales (ciprofloxacina o levofloxacina) también son alternativas razonables si el paciente no ha tenido un aislamiento urinario resistente a fluoroquinolonas en los tres meses previos y la resistencia de E. coli a las fluoroquinolonas en la comunidad no es superior al 10%.

Si se sospechan especies de Enterococcus o Staphylococcus, se prefiere la piperacilina-tazobactam porque tiene actividad contra estos organismos. Si se sospecha la presencia de microorganismos grampositivos resistentes debido a aislamientos urinarios previos u otros factores de riesgo, se debe agregar vancomicina (para MRSA) o linezolid o daptomicina (para Enterococcus resistente a vancomicina). Si existe riesgo de P. aeruginosa, se debe elegir piperacilina-tazobactam en una dosis más alta (4.5 gramos IV cada ocho horas) o una fluoroquinolona. Otros agentes antipseudomonas que se pueden usar incluyen cefepima (2 gr. IV c. 8 hrs.) y ceftazidima (2 gr. IV c. 8 hrs.).

Al menos un factor de riesgo de infección por gramnegativos multirresistentes

Para estos pacientes, se prefiere el tratamiento empírico con un carbapenémico antipseudomonas (imipenem 500 mg IV c. 6 hrs., meropenem 1 gr IV c. 8 hrs., o doripenem 500 mg IV c. 8 hrs.). Si se sospechan especies de Enterococcus o MRSA, se debe agregar vancomicina (para MRSA) o daptomicina o linezolid (para Enterococcus resistente a vancomicina).

Combinaciones avanzadas de cefalosporinas o carbapenémicos con inhibidores de betalactamasa (como ceftazidima-avibactam, ceftolozane-tazobactam, y meropenem-vaborbactam) y la plazomicina también tienen actividad contra algunas enterobacterias productoras de ESBL y, en algunos casos, contra aislamientos de P. aeruginosa; solo deben usarse en casos seleccionados de infecciones altamente resistentes.

Si se sospecha de resistencia a los carbapenémicos basándose en resultados de pruebas de susceptibilidad previas, se debe interconsultar a infectología. Los resultados del urocultivo y las pruebas de susceptibilidad guiarán la toma de decisiones para garantizar que el esquema antimicrobiano empírico elegido sea apropiado y para guiar la selección del tratamiento definitivo.

Pacientes Ambulatorios

Los pacientes con infección del tracto urinario complicada de gravedad leve a moderada que pueden tomar medicamentos orales de manera confiable pueden ser tratados de manera ambulatoria. La selección de un esquema antimicrobiano empírico para pacientes ambulatorios depende de los factores de riesgo para una infección por un organismo multirresistente (en particular, aislamientos productores de ESBL). En ausencia de resistencia, las fluoroquinolonas proporcionan un amplio espectro de actividad antimicrobiana contra la mayoría de los uropatógenos (incluyendo P. aeruginosa), y alcanzan altos niveles en el tracto urinario.

Las fluoroquinolonas son generalmente comparables o superiores a otros antimicrobianos de amplio espectro, incluidos los esquemas parenterales. Sin embargo, el aumento de las tasas de resistencia a las fluoroquinolonas entre los uropatógenos, incluso en pacientes ambulatorios, está disminuyendo su valor para este propósito. Cuando se puede usar una fluoroquinolona, ​​los más comunes son la ciprofloxacina o la levofloxacina. Otras fluoroquinolonas de uso menos frecuente que son efectivas para las infecciones de las vías urinarias son la ofloxacina y la norfloxacina.

La moxifloxacina alcanza niveles urinarios más bajos que otras fluoroquinolonas y no debe utilizarse. Aunque existe riesgo de posibles efectos adversos, como la infección por Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile, así como la selección de organismos resistentes, causado ​​por las fluoroquinolonas, se piensa que sus beneficios superan los riesgos para el tratamiento de una infección del tracto urinario complicada. Los esquemas de tratamiento adecuados incluyen 500 mg de ciprofloxacina c. 12 hrs., 1 gr. de ciprofloxacina de liberación prolongada c. 24 hrs. o 750 mg de levofloxacina c. 24 hrs. Las fluoroquinolonas se administran durante cinco a siete días.

Tratamiento Específico de la Pielonefritis

Los resultados del urocultivo y las pruebas de susceptibilidad deben utilizarse para ajustar el tratamiento específico. En muchos casos, los esquemas empíricos de amplio espectro pueden ser reemplazados por un agente de espectro más estrecho. Los pacientes que fueron tratados inicialmente con un esquema parenteral pueden cambiarse a un agente oral una vez que los síntomas hayan mejorado. Los agentes orales apropiados para tratar la infección del tracto urinario complicada aguda incluyen levofloxacina (750 mg una vez al día), ciprofloxacina (500 mg dos veces al día o 1000 de liberación prolongada una vez al día) y trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg / 800 mg por vía oral al día).

Si se aísla Enterococcus, la amoxicilina (500 mg por vía oral cada 8 horas u 875 mg dos veces al día) es el agente de elección si el organismo es susceptible. El uso de nitrofurantoína, fosfomicina y pivmecillinam generalmente debe evitarse en el contexto de una infección del tracto urinario complicada porque no alcanzan niveles tisulares adecuados fuera de la vejiga. La duración total del tratamiento antimicrobiano generalmente varía de 5 a 14 días, dependiendo de la rapidez de la respuesta clínica y del antimicrobiano elegido para completar el esquema.

Las fluoroquinolonas se administran durante 5 a 7 días, trimetoprim-sulfametoxazol durante 7 a 10 días, y betalactámicos durante 10 a 14 días. Los tratamientos más prolongados pueden estar justificados en pacientes con un foco de infección (como una piedra no obstructiva) que no pueden eliminarse. La duración del tratamiento antimicrobiano no necesita extenderse en el contexto de una bacteriemia en ausencia de otros factores de complicación. No hay evidencia de que la bacteriemia empeore el pronóstico.

Complicaciones de la Pielonefritis

Los pacientes con infección del tracto urinario complicada también pueden presentar bacteriemia, sepsis, falla multiorgánica, shock y/o falla renal aguda. Es más probable que esto ocurra en pacientes con obstrucción, instrumentación reciente o anomalías del tracto urinario, y en pacientes de edad avanzada o con diabetes mellitus. La pielonefritis aguda también puede complicarse por la progresión de la infección del tracto urinario superior a absceso corticomedular renal, absceso perinéfrico, pielonefritis enfisematosa o necrosis papilar.

Los factores de riesgo para tales complicaciones incluyen la obstrucción del tracto urinario y la diabetes mellitus (particularmente para la pielonefritis enfisematosa y la necrosis papilar). La pielonefritis xantogranulomatosa es una variante rara de pielonefritis en la que hay una destrucción masiva del riñón por el tejido granulomatoso. La mayoría de los casos ocurren en el contexto de una obstrucción debida a cálculos renales infectados. Los pacientes afectados pueden presentar signos y síntomas insidiosos e inespecíficos durante semanas o meses, como malestar, fatiga, náuseas o dolor abdominal.

Absceso Renal y Perirrenal

Los abscesos medulares o corticales generalmente se originan de un foco contiguo de pielonefritis o por diseminación hematógena de S. aureus desde focos cutáneos en pacientes usuarios de drogas IV. En este último caso el urocultivo puede ser negativo. Como ya mencionamos, la TAC es el estudio con la mayor sensibilidad para la detección de estas lesiones. Los abscesos renales deben tratarse por vía intravenosa y, dependiendo del tamaño y la evolución, se deberá determinar la necesidad de drenaje mediante punción percutánea o cirugía.

Los abscesos perirrenales se localizan entre la cápsula renal y la fascia de Gerota, siendo lo más frecuente la evacuación de un absceso cortical hacia este espacio. El patógeno más frecuente del absceso perirrenal es E. colli, S. aureus en los casos de diseminación hematógena. El diagnóstico se realiza de igual manera mediante TAC y el tratamiento incluye el drenaje percutáneo o quirúrgico, aunado a antibioticoterapia.

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El artículo Pielonefritis: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento de la ITU Complicada. apareció primero en Sapiens Medicus.

Los cálculos renales y ureterales son un problema común en la atención primaria. Los pacientes pueden presentar los síntomas clásicos del cólico renal y hematuria, mientras que otros pueden estar asintomáticos o presentar síntomas atípicos, como dolor abdominal vago, náuseas, polaquiuria o disuria. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico y tratamiento de la nefrolitiasis.

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El 80% de los pacientes con nefrolitiasis forman cálculos de calcio, la mayoría de los cuales se componen principalmente de oxalato cálcico o, con menor frecuencia, de fosfato cálcico. Los otros principales tipos de litos incluyen los de ácido úrico, estruvita (fosfato de magnesio y amonio) y cálculos de cistina. El mismo paciente puede tener una piedra que contenga más de un tipo de cristal (por ejemplo, oxalato cálcico y ácido úrico). La formación de cálculos se produce cuando el material normalmente soluble (p. Ej., calcio, oxalato) sobresatura la orina y comienza el proceso de formación de cristales.

En algunas piedras de calcio, particularmente el oxalato cálcico, el evento inicial ocurre en la médula renal. Los cristales de fosfato cálcico pueden formarse en el intersticio y eventualmente erosionarse a través del epitelio papilar renal, formando la placa de Randall clásica. Los cristales de oxalato o fosfato cálcico se pueden depositar sobre este nido, quedando adheridos a la papila. Los cálculos de fosfato cálcico también pueden formarse inicialmente en los conductos dilatados de Bellini y luego crecer hacia el espacio urinario.

Factores de Riesgo de la Nefrolitiasis

El riesgo de nefrolitiasis se ve influido por la composición de la orina, que puede verse afectada por ciertas enfermedades y hábitos del paciente. Para los cálculos de oxalato cálcico, los factores de riesgo urinarios incluyen mayor concentración de calcio y/u oxalato, así como disminución del citrato en la orina. Los factores de riesgo en la dieta incluyen un menor consumo de calcio o potasio, mayor consumo de oxalato, proteínas animales o sodio y una menor ingesta de líquidos. El alto consumo de vitamina C se ha asociado a un mayor riesgo de cálculos en los hombres pero no en mujeres.

Otros factores de riesgo son antecedentes personales o familiares de nefrolitiasis; una mayor absorción entérica de oxalato, a menudo en el contexto de malabsorción (p.ej. procedimientos de bypass gástrico, cirugía bariátrica, síndrome de intestino corto); infecciones frecuentes del tracto urinario superior (p. ej., como resultado de lesión medular); uso de medicamentos que pueden cristalizar en la orina, como el indinavir, aciclovir, sulfadiazina, triamtereno y ceftriaxona (en niños); enfermedades crónicas como la diabetes, hipertensión, gota y la obesidad; ejercicio extenuante, como en corredores de maratón; baja ingesta de líquidos; orina persistentemente ácida (pH ≤ 5.5).

Los cálculos de estruvita solo se forman en pacientes con una infección del tracto urinario superior debido a un organismo productor de ureasa, como Proteus o Klebsiella. Los síntomas clásicos de la nefrolitiasis son infrecuentes en estos pacientes. El diagnóstico se sugiere en un paciente con infecciones recurrentes del tracto urinario, dolor leve en el flanco o hematuria, que tiene un pH de orina persistentemente alcalino (> 7.0), a menudo con cristales de fosfato de magnesio y amonio en el sedimento urinario.

Así se presenta tu paciente

En ocasiones, se diagnostica a pacientes con nefrolitiasis asintomática cuando se realiza un estudio de imagen abdominal por otros motivos o durante el seguimiento en personas con antecedentes de cálculos previos. La fase asintomática es más probable que persista en aquellos que nunca han tenido un episodio clínico de cólico renoureteral. Sin embargo, se ha observado una asociación lineal entre el desarrollo de un evento sintomático y el número de episodios agudos previos.

Otros pacientes se presentan después de haber pasado arenilla o una piedra. Aquellos que forman cálculos de ácido úrico con frecuencia describen el paso de arenilla, pero dichos cálculos también pueden producir obstrucción aguda.

Clínica de la Obstrucción Aguda

Los síntomas agudos pueden desarrollarse cuando las piedras pasan inicialmente de la pelvis renal al uréter. El dolor es el síntoma más común y varía, desde un dolor leve y apenas perceptible, hasta uno tan intenso que requiere analgésicos parenterales. El dolor generalmente es de tipo cólico y los paroxismos de dolor intenso suelen durar entre 20 y 60 minutos. Se cree que el dolor se produce principalmente por obstrucción urinaria con distensión de la cápsula renal. Por tanto, el dolor generalmente se resuelve rápidamente después del paso del cálculo.

El sitio de obstrucción determina la ubicación del dolor. La obstrucción pélvica ureteral superior o renal conduce a dolor en el flanco, mientras que la obstrucción ureteral inferior causa dolor con irradiación al testículo o labio ipsilateral. La ubicación del dolor puede cambiar a medida que el lito migra. Muchos pacientes familiarizados con los síntomas pueden predecir si el cálculo ha pasado a través del uréter. Sin embargo, las piedras que están impactadas o no migran no pueden ser localizadas con certeza basándose solo en los síntomas.

Además, una ubicación variable del dolor puede ser engañosa y, en ocasiones, simular un abdomen agudo o una disección de un aneurisma. En algunos pacientes con dolor de espalda crónico, el diagnóstico de cólico renal agudo puede ser difícil sin ayuda de estudios de imagen. Otros síntomas que se observan comúnmente incluyen náuseas, vómitos, disuria y urgencia. Los dos últimos suelen ocurrir cuando el cálculo se encuentra en el uréter distal.

Hematuria

La hematuria macroscópica o microscópica ocurre en la mayoría de los pacientes que presentan nefrolitiasis sintomática (pero también suele estar presente en pacientes asintomáticos). Además del paso de un lito o gravilla, la hematuria es el único dato que orienta hacia un cólico renoureteral en pacientes que presentan dolor unilateral en el flanco. El 90% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con un cálculo presentan dolor agudo y unilateral en el flanco, hematuria y un lito observable en la radiografía abdominal simple.

Por otro lado, la ausencia de hematuria en el contexto del dolor agudo en flanco no excluye la presencia de nefrolitiasis. La hematuria está ausente en aproximadamente 10 a 30% de los pacientes con nefrolitiasis documentada. Un factor que puede disminuir la sensibilidad de la hematuria es el intervalo de tiempo desde el inicio del dolor agudo hasta el momento de la toma de muestra para el examen general de orina. La hematuria suele estar presente en el 95% de los casos en el día 1 y de 65 a 68% en los días 3 y 4, según un estudio.

Estudios que serán de utilidad

Ante una probable nefrolitiasis se deben realizar estudios de imagen de los riñones, los uréteres y la vejiga para confirmar la presencia de un cálculo y evaluar los signos de obstrucción urinaria (p.e. hidronefrosis). Si se detecta un cálculo ureteral, su tamaño y la ubicación se usan para predecir la probabilidad del paso espontáneo y para guiar el manejo. Además, la densidad y la apariencia de un cálculo en la TAC se puede usar para predecir su composición mineral, que es importante para decidir sobre el tratamiento. El paso reciente de un lito también puede ser sugerido por el hallazgo de dilatación pieloureteral en el estudio de imagen.

Selección de la modalidad de imagen en la nefrolitiasis

El estudio de elección en la mayoría de los adultos con sospecha de nefrolitiasis es la TAC abdominopélvica no contrastada de baja radiación. Si no se dispone de este estudio, las dos opciones de segunda elección son la TAC abdominopélvica estándar o la ecografía renal y de vejiga. La elección entre la TAC estándar y el ultrasonido se hace considerando la precisión diagnóstica, dosis de radiación acumulativa y la necesidad de información para planear el tratamiento en caso de que el hallazgo sea positivo.

Otras modalidades disponibles, pero de uso menos frecuente, para evaluar a los pacientes con sospecha de nefrolitiasis son la radiografía abdominopélvica, la pielografía intravenosa (PIV) y la resonancia magnética (RM) de abdomen y pelvis. Las mujeres con probabilidad de embarazo deben someterse a una prueba de detección (es decir, una prueba de embarazo en orina o sangre) antes de la TAC, la radiografía abdominal o una PIV.

Composición de los litos en la TAC

La apariencia, densidad y ubicación de un lito en la TAC pueden sugerir su composición. En general, los cálculos de ácido úrico, cistina y estruvita se distinguen generalmente de los de oxalato cálcico. La densidad se mide en unidades de Hounsfield dibujando regiones de interés en imágenes de TAC. Sin embargo, este estudio no puede diferenciar las diversas formas de oxalato cálcico (es decir, dihidrato versus monohidrato) ni distinguir el oxalato del fosfato cálcico.

• Si bien el fosfato de magnesio y amonio y los cálculos de cistina a menudo son radiopacos en la TAC, no son tan densos como los cálculos compuestos de oxalato o fosfato cálcico. Los cálculos de ácido úrico tienden a demostrar una menor densidad que los cálculos de calcio.
• Los cálculos grandes en la pelvis renal son sugerentes de cálculos de estruvita.
• La nefrocalcinosis, que sugiere acidosis tubular renal, se asocia con cálculos de fosfato cálcico.
• El riñón con médula en esponja y calcificaciones bilaterales en la unión corticomedular se asocia a cálculos de oxalato o fosfato cálcico.

La TAC de energía dual (DECT) puede caracterizar mejor la composición de los litos. Este estudio utiliza escáneres que emiten dos conjuntos de energía separados para diferenciar las propiedades de atenuación de la materia.

Tratamiento en Urgencias

Muchos pacientes con cólico renoureteral pueden tratarse de forma conservadora mediante analgesia e hidratación hasta que la piedra haya pasado. La interconsulta urgente a urología está justificada en pacientes con urosepsis, lesión renal aguda, anuria y/o dolor intratable, náuseas o vómitos. La probabilidad de que el paciente pase los litos depende del tamaño y la ubicación; las piedras más pequeñas y distales son más propensas a pasar sin intervención alguna. Los pacientes pueden ser manejados de manera ambulatoria si pueden tomar medicamentos y líquidos por vía oral.

La hospitalización es necesaria para aquellos que no pueden tolerar la vía oral o que tienen dolor incontrolable o fiebre. Los AINEs y los opioides se han utilizado tradicionalmente para el control del dolor en pacientes con cólico renoureteral agudo. Es probable que los AINEs disminuyan el tono del músculo liso ureteral, por lo que tratan directamente el mecanismo por el cual se cree que se produce el dolor (espasmo ureteral). Los pacientes con cálculos de más de 10 mm de diámetro, pacientes con malestar importante, obstrucción importante o que no hayan pasado el cálculo después de cuatro a seis semanas deben ser remitidos a urología para una posible intervención.

Los AINEs deben interrumpirse tres días antes de la litotricia por onda de choque para minimizar el riesgo de sangrado. Las dosis estándar de opiáceos aliviarán el dolor en los paciente que no responden a los AINEs.

Paso del Lito

El tamaño del lito es el principal factor determinante de la probabilidad de su paso espontáneo, aunque la ubicación también es importante. La mayoría de los litos ≤ 5 mm de diámetro pasan espontáneamente. Para litos mayores de 4 mm de diámetro, hay una disminución progresiva en la tasa del paso espontáneo, lo cual es poco probable con piedras de ≥10 mm de diámetro. Los cálculos ureterales proximales también tienen menos probabilidades de pasar espontáneamente.

Existen varias intervenciones médicas que aumentan la tasa del paso espontáneo de litos ureterales, incluidos los alfa-bloqueadores, los calcioantagonistas y los antiespasmódicos, que se han utilizado en combinación con o sin glucocorticoides. Se recomienda iniciar el tratamiento con tamsulosina (0.4 mg una vez al día), un alfa-bloqueante, por hasta cuatro semanas para facilitar el paso espontáneo de litos en pacientes con cálculos ureterales > 5 mm y ≤10 mm de diámetro. Aunque la nifedipina también ha demostrado ser eficaz se prefiere la tamsulosina, dado que facilita el paso más rápido de los cálculos.

Si no se ha producido el paso espontáneo es necesario que se realicen nuevamente estudios de imagen. No se recomienda el uso rutinario de otros tratamientos médicos para la expulsión del lito, como tadalafil (un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5), silodosina (un bloqueador selectivo del receptor alfa-1A) o los glucocorticoides.

Tratamiento por Urología

La referencia a urología está indicada en pacientes con un cálculo > 10 mm de diámetro y en aquellos que no lo pasan después del manejo conservador, especialmente si es > 4 mm de diámetro o si hay dolor incontrolable. Si solo se ha realizado una ecografía o una pielografía intravenosa (PIV) y no se ha identificado el lito, se debe realizar una TAC no contrastada. Las opciones actuales para el tratamiento de los litos que requieren intervención incluyen la litotricia extracorpórea por ondas de choque (SWL), la ureteroscópica con sondas electrohidráulicas o con láser, la nefrolitotomía percutánea y la extracción laparoscópica de cálculos.

Rara vez es necesaria la extracción quirúrgica de los litos. La SWL es el tratamiento de elección en el 75% de los pacientes y es más eficaz para litos en la pelvis renal y el uréter superior. Con las máquinas más nuevas, la mayoría de los pacientes toleran el procedimiento razonablemente bien. Aproximadamente un tercio presenta fiebre leve transitoria por obstrucción de los fragmentos del lito o infección del tracto urinario, la cual ocurre en menos del 10% de los casos. Tanto la SWL como la ureteroscopia se consideran opciones de tratamiento de primera elección para los cálculos ureterales que requieren intervención.

La ureteroscopia produce tasas más altas de eliminación de litos pero con una mayor incidencia de complicaciones que la SWL. En pacientes con cálculos renales más grandes (p.e. > 1.5 cm), de composición más dura (p. ej., cistina u oxalato cálcico monohidrato), o ubicaciones renales o ureterales complejas (p.e. cáliz del polo inferior o uréter medio), la SWL sólo tiene éxito en aproximadamente el 50% de los casos. En estos pacientes, se prefiere la fragmentación endoscópica de los cálculos mediante un abordaje percutáneo o ureteroscópico.

Prevención en la Nefrolitiasis

Una vez que el episodio agudo ha sido resuelto, y el cálculo fue enviado para su análisis, se debe evaluar al paciente para detectar las posibles causas subyacentes de la nefrolitiasis, incluida la hipercalcemia (la mayoría de las veces se debe al hiperparatiroidismo primario) y determinar la composición en orina de 24 horas. Si se trató del primer episodio de cólico renoureteral de la nefrolitiasis del paciente, la presencia de otros litos en el riñón demuestra una formación recurrente de cálculos y el paciente deberá someterse a una evaluación más exhaustiva.

El tratamiento posterior se basa en el tipo de piedra y las anomalías bioquímicas que estén presentes. Se sugiere realizar una evaluación metabólica completa después del primer lito en pacientes con factores de riesgo de formación recurrente, tales como antecedentes familiares de nefrolitiasis, edad joven, riñón solitario, nefrocalcinosis, enfermedad renal crónica o alteraciones esqueléticas, antecedentes de enfermedad o cirugía intestinal, ciertas profesiones (como piloto, chofer de carga o viajero frecuente de negocios), litos difíciles de tratar (por ejemplo, pacientes con anomalías del tracto urinario) o inmunocompromiso.

Una vez que se ha determinado la necesidad de tratamiento para prevenir la formación de nuevos litos, se pueden usar las siguientes pautas:

• La mayoría de los pacientes requieren una mayor ingesta de líquidos.
• Las recomendaciones dietéticas adaptadas a los hábitos del individuo y la composición de la orina pueden ser beneficiosas.
• Los pacientes con cálculos de calcio que no pueden tratarse únicamente con modificaciones dietéticas pueden manejarse mediante diuréticos tiazídicos y una dieta baja en sodio, si el calcio en orina es alto; citrato de potasio para la hipocitraturia y, ocasionalmente, alopurinol para la uricosuria.
• Los pacientes con cálculos de ácido úrico pueden tratarse con citrato de potasio o bicarbonato de potasio para alcalinizar la orina y, en ocasiones, alopurinol (para pacientes con uricosuria grave).
• Los pacientes con cálculos de cistina se pueden tratar con una ingesta alta de líquidos, alcalinización urinaria y medicamentos como la tiopronina.
• Los cálculos de estruvita generalmente requieren la remoción completa de los cálculos con nefrolitotomía percutánea y prevención y tratamiento agresivos de futuras infecciones del tracto urinario.

Complicaciones de la Nefrolitiasis

La nefrolitiasis puede ocasionar una obstrucción renal persistente, que a su vez genera daño renal permanente si no se trata. La litiasis coraliforme o en “asta de venado” por sí misma no suele producir síntomas a menos que el cálculo resulte en una obstrucción o infección del tracto urinario. Sin embargo, puede conducir a insuficiencia renal a largo plazo si está presente bilateralmente. Un estudio encontró deterioro de la función renal en el 28% de los pacientes con cálculos en asta de venado durante un período de ocho años.

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El artículo Nefrolitiasis: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.