La angina de pecho forma parte de la cardiopatía isquémica, se presenta con dolor precordial y su principal etiología es la aterosclerosis coronaria. Ocurre cuando la demanda de oxígeno del miocardio sobrepasa el suministro sanguíneo. A continuación una breve revisión sobre su diagnóstico y tratamiento.

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• Angina de Pecho Estable
• Angina de Pecho Inestable
  • Angina de Prinzmetal
• Isquemia Silente y Sx. Microvascular

Angina de Pecho Estable

El clásico paciente con angina de pecho estable es un hombre de 50 años o más, con factores de riesgo cardiovascular, que refiere dolor retroesternal de tipo opresivo. El cual da inicio a partir de cierta intensidad en la actividad física, incrementa de manera progresiva y disminuye con el reposo o a la administración de nitroglicerina sublingual. La duración de cada episodio es de entre 5 y 15 minutos. La sensación de opresión o pesadez puede irradiarse a miembros superiores, precordio, mandíbula, dientes y escápula.

Además, puede acompañarse de disnea o un cuadro vegetativo consistente en diaforesis, ansiedad, náuseas, astenia, o sensación de muerte inminente. Toma muy en cuenta que el dolor en la angina de pecho no cambia con la respiración o la posición del paciente, tampoco se acompaña de dolor al tacto en la parrilla costal y rara vez se localiza por debajo de la región umbilical o por arriba de la mandíbula. Si alguno de estos datos está presente, la probabilidad de angina de pecho es baja.

Lo más característico de la angina de pecho estable es que el cuadro clínico se presenta siempre ante esfuerzos de similar intensidad en el paciente. El nivel de esfuerzo se determina usando la clasificación de la gravedad clínica de la angina de pecho de la Canadian Cardiovascular Society. El umbral de esfuerzo para el inicio de la angina suele ser menor por las mañanas, en el periodo postprandial y con el frío.

Al realizar la historia clínica…

Es de suma importancia que indagues acerca de la presencia de diabetes mellitus (el peor factor de riesgo), dislipidemia, hipertensión (el factor de riesgo más común), tabaquismo, pacientes hombres >55 años o mujeres >66 años, antecedentes familiares de enfermedad coronaria o infarto del miocardio a edad temprana en familiares de primer grado (hombres >55 años; mujeres >65 años). Además, pacientes obesos, con poca o nula actividad física, estrés y/o alcoholismo.

Herramientas diagnósticas en la angina de pecho estable

La exploración física por lo general será normal. Sin embargo, existen diversos estudios que te serán de utilidad. El más práctico y de menor costo es por supuesto el electrocardiograma. Desafortunadamente, en la angina de pecho estable suele ser normal. Si acaso podrás identificar ondas Q patológicas, indicativas de un infarto del miocardio previo. La alteración más frecuente son los cambios dinámicos del segmento ST, generalmente su descenso. Cabe mencionar que la angina de Prinzmetal se observa un ascenso.

En la evaluación inicial de un paciente con probable angina de pecho deberás solicitar perfil lipídico, glucemia en ayunas, biometría hemática y creatinina sérica. Ante sospecha de inestabilidad de la angina es prudente solicitar troponinas cardíacas. La radiografía de tórax está indicada ante la sospecha de insuficiencia cardíaca o presencia de datos de patología pulmonar. Se podrá observar p.e. cardiomegalia, líneas B de Kerley aneurismas ventriculares, etc.

Prueba de esfuerzo

Es el estudio a realizar posterior al ECG inicial y te será útil en pacientes con una probabilidad diagnóstica pre-test moderada y con base en la edad, género y síntomas. Se evalúa la capacidad funcional, la presencia de síntomas, alteraciones en el ECG, respuesta de la presión arterial y presencia de arritmias secundarias al esfuerzo. Se hace uso de diversos protocolos, como los de Bruce o Naughton. Tiene la mayor sensibilidad si el paciente no presenta anormalidades en el electrocardiograma (ECG) durante el reposo, de tal manera que se noten los cambios al esfuerzo.

Requiere el registro del ECG previo, durante y posterior al ejercicio en una caminadora o bicicleta estática. Tiene una sensiblidad de 75% si el paciente logra elevar su frecuencia cardiaca a un 85% del máximo previsto para la edad. Lo cual se estima restando la edad del paciente a 220. El ejercicio genera isquemia subendocárdica ante la presencia de angina de pecho estable, manifestándose como depresión del segmento ST con descenso de al menos 1 mm. Las derivaciones más sensibles son V4-V5. Es importante anotar la extensión de los cambios eléctricos, así como el momento en que aparecen y desaparecen al finalizar la prueba.

Otros hallazgos positivos, ante los cuales se debe detener la prueba, pueden ser datos de insuficiencia cardiaca aguda o arritmias significativas durante el ejercicio, así como hipotensión. Determinadas alteraciones del ECG van a impedir la correcta valoración de las alteraciones eléctricas, tales como un bloqueo de rama izquierda, estimulación ventricular con marcapasos o síndrome de Wolff-Parkinson-White. Por otro lado, son causas de falsos positivos la presencia de alteraciones del ST en reposo, sexo femenino, fármacos antiarrítmicos o digoxina y la hipertrofia ventricular izquierda.

Contraindicaciones de la ergometría

• Incapacidad física o psíquica para realizarla.
• Infarto de miocardio reciente (menos de 3-4 días).
• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial en casos de bajo riesgo o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio.
• Estenosis aórtica grave sintomática.
• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico.
• Insuficiencia cardíaca no estabilizada
• Embolia pulmonar
• Pericarditis o miocarditis aguda
• Disección aórtica
• Cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante la expectativa de vida o la posibilidad de revascularización.

Ecocardiograma de estrés

Se realiza durante el ejercicio o la administración de fármacos que ocasionan estrés farmacológico. Se prefiere el esfuerzo físico, dado que es fisiológico y aporta así más datos. En los pacientes que no pueden realizar ejercicio se utilizan fármacos. La dobutamina aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y genera isquemia en las zonas con compromiso vascular, pudiéndose visualizar alteraciones de la contractilidad que no existen en situación basal. La adenosina y el dipiridamol ocasionan un efecto de robo coronario al dilatar las coronarias de manera generalizada.

Las arterias afectadas ya están dilatadas al máximo previo a la prueba intentando incrementar el flujo sanguíneo. Por lo que recibirán aún menor flujo sanguíneo. Es así como se logra visualizar la alteración de la contractilidad segmentaria. Sea cual sea el método o el fármaco, si aparecen alteraciones de la contractilidad, no visualizadas antes de la prueba, se considera positiva. Las pruebas de Doppler tisular, que estiman la velocidad de contracción miocárdica regional, o de strain-rate (tasa de deformación regional o diferencia de velocidades por unidad de longitud) tienen una mayor sensibilidad (80 a 85%) y reproducibilidad.

Las contraindicaciones relativas para la administración de dobutamina son la presencia de arritmias, hipertensión grave no controlada y la obstrucción hemodinámicamente significativa en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. El dipiridamol está contraindicado ante la presencia de hiperreactividad bronquial y alteraciones graves de la conducción AV. Su antagonista es la aminofilina y se recomienda no consumir café 24 hrs. antes de la prueba dado que también antagoniza sus efectos.

Tomogammagrafía por emisión monofotónica (SPECT)

Se utiliza la gammagrafía de perfusión con SPECT. Este estudio se realiza mediante la inyección de talio-201 por vía venosa, el cual es captado por los miocitos de manera proporcional al flujo coronario que reciben. La radiación gamma que emiten es detectada y traducida a señales eléctricas, integrando imágenes del corazón en sístole y diástole. Ello hace posible medir, tanto la perfusión como el engrosamiento sistólico regional, y estimar la fracción de eyección.

Al igual que en el ecocardiograma de estrés, se puede ocasionar isquemia con esfuerzo o estrés farmacológico. Ello provoca que la captación del isótopo varíe y se visualice el área hipoperfundida o incluso necrótica, si ya no capta el talio-201. Este estudio está indicado ante alteraciones basales en el ECG, resultados no concluyentes en la ergometría, determinación y localización de cardiopatía coronaria y estimación de la viabilidad del miocardio. La SPECT tiene una sensibilidad mayor (85 a 90%) y especificidad equiparable (70 a 75%) a la ergometría.

Ecocardiograma en reposo

Está indicado en pacientes con valvulopatía o miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardíaca, antecedentes de infarto o alteraciones importantes en el ECG en reposo. Se indica también para la evaluación del pronóstico en todos los pacientes hipertensos o diabéticos con angina de pecho.

Angiografía coronaria mediante cateterismo cardiaco

Es el estudio definitivo para el diagnóstico de la enfermedad coronaria. Se realiza frecuentemente acompañada de una angioplastía coronaria transluminal percutá (ACTP) o en pacientes considerados para cirugía de revascularización coronaria. Se considera como importante una estenosis del 70% de la luz, en el caso de la coronaria derecha una mayor al 50%. El problema con este estudio es el costo, ya que implica hospitalización del paciente e intervención en una sala de hemodinamia. Indica un cateterismo cuando:

• Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico.
• Datos de mal pronóstico.
• En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST de riesgo medio o alto y, si hay positividad, en pruebas de detección de isquemia en los de riesgo bajo.
• Ante un infarto agudo del miocardio.
  • Isquemia recurrente.
  • Insuficiencia cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
  • ACTP primaria.
  • Trombolisis fallida.
  • Complicaciones mecánicas.
  • Isquemia residual en pruebas diagnósticas.
• Supervivientes de un paro cardíaco.
• Previo a la cirugía de valvulopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria. Considerar angioTAC como alternativa a la angiografía invasiva
• Evaluación de la cardiomiopatía dilatada para excluir causa isquémica. Considerar angioTAC como alternativa a la angiografía invasiva
• Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un diagnóstico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.). Considerar angioTAC como alternativa a la angiografía invasiva

Para la realización de la angiografía se inyecta medio de contraste en las coronarias para visualizar cualquier estrechamiento. De esta manera se define la ubicación y extensión de la obstrucción. Una afectación mayor al 70% del lumen de la coronaria puede causar angina. El principal objetivo de este estudio es identificar pacientes con enfermedad coronaria grave y determinar entonces la necesidad de revascularización. Ello puede ser mediante ACTP con balón y/o stent al momento de realizar el procedimiento diagnóstico.

Si dicha afectación resulta ser severa, p.e. se detecta obstrucción importante de la rama principal de la coronaria izquierda o enfermedad de 3 vasos, el paciente debe ser sometido a una cirugía de revascularización coronaria.

AngioTAC

Este estudio permite la evaluación de la pared arterial, la composición de las placas de ateroma, al igual que la anatomía y función del miocardio. Además, es posible la detección y cuantificación de la calcificación coronaria mediante la escala de Agatston. De esta manera se pueden identificar a pacientes sanos con riesgo elevado de eventos coronarios. No está indicada de manera rutinaria en la evaluación de la angina de pecho estable.

Su sensibilidad y especificidad mediante TAC multidetector alcanza el 95%, con un valor predictivo negativo de entre 93 y 99%. Por tanto, se recomienda como alternativa a la angiografía coronaria en pacientes con baja probabilidad pretest para enfermedad coronaria o pruebas de detección de isquemia no concluyentes. Los pacientes en quienes se detecta enfermedad coronaria más extensa y grave mediante una angioTAC tienen peor pronóstico a largo plazo.

Factores que empeoran el pronóstico

Qué tan bien le vaya al paciente, depende de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Se considera normal > 50%, si es menor se asocia a una mayor mortalidad. La afectación de la rama principal de la coronaria izquierda (irriga 2/3 partes del miocardio) da un pronóstico sombrío, al igual que la enfermedad coronaria de múltiples vasos y las arritmias ventriculares, en especial cuando asocian antecedente de infarto o disfunción ventricular. Otros indicadores de mal pronóstico son:

• Angina inestable (reciente, en reposo o progresiva).
• Ergometría positiva precoz.
• Hipotensión con datos de isquemia durante la ergometría.
• Defectos extensos de perfusión en la SPECT.
• Alteraciones extensas de la contractilidad y disminución de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
• Múltiples episodios de isquemia silente.

Además, influyen de manera negativa la edad avanzada, diabetes mellitus, hipertensión arterial, síndrome metabólico, dislipidemia, tabaquismo, antecedente de infarto del miocardio, enfermedad arterial periférica o carotídea y la insuficiencia renal.

Tratamiento de la Angina de Pecho Estable

Debes dar un manejo oportuno a la enfermedad coronaria y evitar cualquier complicación que pudiera resultar incluso en la muerte de tu paciente. Primero es modificar los factores de riesgo. Para ello el paciente debe dejar de fumar, lo cual reduce el riesgo a la mitad el riesgo después de tan solo un año de haberlo dejado. Se debe llevar un control estricto de la presión arterial (meta 130/80 mmHg), en especial en pacientes con diabetes mellitus. De igual manera es reducir los niveles séricos de colesterol mediante cambios al estilo de vida e inhibidores de reductasa HMG-CoA (estatinas).

Considera a todo paciente con diabetes mellitus tipo 2 como con enfermedad cardiovascular, por lo que se debe mantener un control estricto de la glucemia. La reducción de peso no solo modifica el riesgo de la enfermedad coronaria, sino también el de la diabetes mellitus, la hipertensión y la dislipidemia. Tu paciente debe realizar actividad física, con ello disminuirá el estrés, y contribuirá a la pérdida de peso. En la dieta reduce a tu paciente la ingesta de grasas saturadas a menos de 7% del total de las calorías. El objetivo para LDL es menos de 100 mg./dl.

Antiagregación

Indica ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis de 75-150 mg. al día, ya que reduce la morbilidad y el riesgo de un infarto del miocardio en pacientes con angina de pecho estable. Como alternativa está el clopidogrel 75 mg. diarios en pacientes en quienes está contraindicada la AAS o no la toleran. La asociación de un inhibidor de la bomba de protones al AAS, como el esomeprazol, reduce la incidencia de sangrado de tubo digestivo.

Por el contrario, no se recomienda su asociación a clopidogrel por posiblemente reducir su efecto antiagregante. Debe evitarse el uso de inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) por el aumento del riesgo de eventos trombóticos coronarios.

IECAs

Están indicados en pacientes con angina de pecho estable y diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular asintomática o antecedente de infarto del miocardio. Sin patologías asociadas, el beneficio pronóstico de los IECAs en la enfermedad coronaria no está bien definido.

Betabloqueadores

Debes indicar un β-bloqueador para inhibir la estimulación simpática cardiaca en pacientes con angina de pecho y antecedente de infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca. Los de primera elección son el metoprolol y atenolol. Con ello reducirás la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la contractilidad y con ello el trabajo del miocardio y su demanda de oxígeno. Estos fármacos han demostrado reducir la tasa de eventos coronarios.

Sin embargo, en pacientes mayores de 65 años con angina de pecho estable sometidos a ACTP, sin infarto previo o fracción de eyección conservada, no se ha visto una reducción en la morbilidad o mortalidad.

Nitratos

Los nitratos causan vasodilatación generalizada, alivian el dolor anginoso, reducen la demanda de oxígeno del miocardio y pueden prevenir la angina si son usados previo a la actividad física. En los casos de angina crónica, se recomienda la vía oral o parches transdérmicos, aunque su beneficio no es mayor a otros fármacos. Si se trata de un síndrome coronario agudo utiliza la vía intravenosa o sublingual. Es importante recordar que los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 no deben asociarse a nitratos por riesgo de hipotensión potencialmente grave si se usaron 24 hrs. previas.

Calcioantagonistas

Los bloqueadores de canales de calcio causan vasodilatación coronaria, reducción en la postcarga y reducen la contractilidad (inotropismo negativo). Se consideran de segunda línea en caso de que los β-bloqueadores y/o los nitratos no resulten efectivos. Ninguno de los bloqueadores de canales de calcio ha demostrado reducir la mortalidad en la enfermedad coronaria. Por el contrario, puede que la aumenten, ya que elevan la frecuencia cardiaca.

Ivabradina

Se considera como alternativa a los betabloqueadores, en particular si la frecuencia cardíaca en reposo está elevada, pudiéndose utilizar en casos con disfunción ventricular dado que la ivabradina no tiene efecto inotrópico negativo. En pacientes con cardiopatía isquémica, FC > 70 lpm. y disfunción ventricular sistólica, la asociación de ivabradina es segura y eficaz en la disminución de la tasa de infartos y requerimiento de revascularización.

Revascularización

Son candidatos a revascularización los pacientes de alto riesgo a quienes se les realiza una coronariografía y se detecta estenosis grave de las coronarias epicárdicas principales. La revascularización está indicada cuando la angina de pecho no se controla adecuadamente con tratamiento farmacológico, ante disfunción ventricular izquierda secundaria a isquemia o cuando una extensión importante del miocardio está en riesgo. Por tanto, en pacientes de alto riesgo, la revascularización ofrece un mejor pronóstico que el tratamiento médico.

Por otro lado, se realiza el procedimiento únicamente si el miocardio es viable. Se debe además evaluar la probabilidad de éxito del procedimiento y los riesgos que implica. El objetivo es, tanto aliviar los síntomas como mejorar el pronóstico. La revascularización se realiza por vía percutánea o mediante cirugía.

Angioplastía coronaria transluminal percutánea

Consiste en angioplastía con balón o stent. Debe considerarse en pacientes con afectación de uno, dos o tres vasos. Ideal para el tratamiento de lesiones proximales. La reestenosis ocurre hasta en un 40% de los casos en los primeros 6 meses. Sin embargo, si no ocurre dentro de este periodo generalmente ya no ocurre.

Cirugía de derivación coronaria (CDC)

Actualmente se consideran a la ACTP mediante stent y la CDC igual de efectivas, aun en pacientes con afectación de la rama principal de la coronaria izquierda. La CDC aún se utiliza como principal método de revascularización en un número limitado de pacientes con infarto del miocardio con elevación del ST. Sus principales indicaciones son la afectación de 3 vasos y estenosis > 70% en cada uno, estenosis >50% en la rama principal de la coronaria izquierda o insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de eyección.

Además, puede estar indicada en pacientes con choque cardiogénico posterior a infarto del miocardio, en caso de complicaciones durante la ACTP, si se presentan arritmias ventriculares o si existen complicaciones mecánicas posterior a un infarto agudo del miocardio.

¿Cuándo está indicado qué?

La modificación de los factores de riesgo y la aspirina están indicados en todo paciente con enfermedad coronaria, resto del arsenal farmacológico acorde a las indicaciones antes descritas. Dependiendo la gravedad del padecimiento es como se estipula el manejo:

• Fracción de eyección normal, angina leve y afectación de un solo vaso sin incluir la descendente anterior (DA) proximal: tratamiento farmacológico y valorar ACTP. Si es la descendente anterior proximal ACTP o cirugía.

• Fracción de eyección normal, angina moderada y afectación de dos vasos sin incluir la DA proximal: tratamiento farmacológico y valorar ACTP. Si incluye DA proximal ACTP o cirugía.

• FEVI normal y enfermedad de tres vasos: Tx. farmacológico y cirugía o ACTP.
• Enfermedad de varios vasos y diabetes: Tx. farmacológico y cirugía.
• FEVI < 50%, angina grave y afectación de rama principal de la coronaria izquierda proximal con estenosis de > 50% o 3 vasos con estenosis > 70%: Considerar la cirugía de derivación coronaria.

Angina Inestable

La angina inestable es un síndrome coronario agudo, el cual cursa con ruptura o erosión de la placa de ateroma con trombosis y embolización distal de fragmentos trombóticos. El grado de oclusión del vaso es el que determina la gravedad y su evolución. Si la oclusión es total ocurre un síndrome coronario agudo con elevación persistente (>20 min.) del ST (SCACEST), evoluciona a infarto agudo del miocardio transmural.

Por el contrario, si la oclusión es parcial o total intermitente, por embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas, se desarrolla un síndrome coronario agudo sin elevación persistente del ST (SCASEST) o angina inestable. La embolización de fragmentos distales de trombo puede ocasionar el desarrollo de focos aislados de necrosis con edema del miocardio circundante y elevación de troponinas.

Diagnóstico de Angina Inestable

Los episodios de la angina inestable se diferencían de los de la estable por la aparición del dolor en reposo y/o más prolongados (>15 min.), son más intensos, con esfuerzos progresivamente menores. Cabe resaltar que en pacientes jóvenes, adultos mayores, mujeres, diabéticos y enfermos renales la presentación puede ser atípica.

Los datos de la exploración física son inespecíficos y en muchos casos la exploración cardiopulmonar es normal, en particular durante fases asintomáticas sin antecedente de infarto del miocardio previo. Los estudios iniciales a solicitar son un perfil de lípidos, glucemia en ayunas, biometría hemática, creatinina sérica y troponinas (ver más abajo). Dependiendo del caso se puede solicitar NT-proBNP, proteína C reactiva y/o tiempos de coagulación.

La radiografía de tórax se solicita ante la sospecha de insuficiencia cardíaca o datos de enfermedad pulmonar. Actualmente está indicado realizar un ecocardiograma a todos los pacientes con probable SCASEST, con el objetivo de evaluar la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI). Su disminución tiene peor pronóstico; además, durante este estudio se puede evaluar anomalías de la contractilidad y otras alteraciones cardíacas.

Electrocardiograma

El electrocardiograma en reposo se debe realizar en los primeros 10 minutos, incluyendo las derivaciones V3R, V4R y V7 a V9. La elevación persistente del ST habla de un infarto agudo del miocardio y requiere reperfusión urgente. Por el contrario, los cambios dinámicos del ST y la onda T son sugerentes de isquemia. Se tiene que repetir el ECG con cada episodio de angina y compararlo con el inicial, así como a las 6 y 24 hrs. y antes del alta hospitalaria. El pronóstico empeora a mayor extensión, es decir, un número mayor de derivaciones con descenso del ST, y mayor magnitud de la isquemia.

Otro dato de mal pronóstico es el ascenso transitorio del ST, mientras que la negativización, pseudo normalización o aspecto picudo de la onda T tiene mejor pronóstico. La excepción es la inversión profunda de la onda T en todas las derivaciones precordiales, lo que se asocia a enfermedad de la descendente anterior proximal. La localización de las alteraciones eléctricas en el ECG orientan hacia la localización del miocardio afectado.

Cabe resaltar que un ECG normal no descarta el diagnóstico, mientras que un bloqueo de rama transitorio puede sugerir isquemia. La detección de descensos del ST sin angina tienen peor pronóstico.

Marcadores bioquímicos

La elevación de la troponina T se asocia a un incremento sustancial de la mortalidad intrahospitalaria. La elevación de la troponina conlleva un riesgo 4 veces mayor de muerte o recurrencia de infarto de miocardio entre los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST. Además, el riesgo de muerte o infarto de miocardio asociado con una elevación de troponinas es independiente del riesgo que confiere la edad, la depresión del ST y la presencia de insuficiencia cardíaca. Cualquier mínima elevación de las troponinas en un síndrome coronario agudo sin elevación persistente del ST ya confiere un peor pronóstico.

Se detecta su aumento en sangre periférica entre las 3 y 4 horas posterior a un síndrome coronario agudo, alcanzan su pico a las 48 hrs. y permanecen elevadas hasta por 10 días. La CPK-MB se eleva a las 4 a 8 hrs., alcanza su máximo a las 24 hrs. y desaparece entre 48 y 72 hrs. después. Estos marcadores deben solicitarse a la llegada del paciente y, en caso de ser negativos, repetirse a las 6 a 12 hrs. y/o nuevos episodios de angina.

Estimación del riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo

Está recomendado realizar la estimación de riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo en pacientes con SCASEST. Se hace uso de escalas como la GRACE, TIMI o PURSUIT, haciendo uso de múltiples variables clínicas con implicación pronóstica, electrocardiográficas, bioquímicas y de imagen. Se debe determinar si el paciente es de riesgo bajo, intermedio o alto y con ello decidir la estrategia terapéutica.

Aunado a ello, se recomienda hacer la estimación del riesgo hemorrágico previo a la toma de decisión terapéutica. Se hace uso de escalas como la CRUSADE, con variables como la edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia cardíaca o renal, frecuencia cardíaca elevada, antecedentes de enfermedad vascular, bajo índice de masa corporal, hipertensión o hipotensión, anemia, antecedentes de sangrado o tratamiento actual con anticoagulantes orales.

Tratamiento de la Angina Inestable

Todo paciente con angina de pecho inestable debe ser ingresado con monitorización electrocardiográfica hasta 48 hrs. después de la revascularización. Se debe proporcionar oxígeno mientras haya datos de isquemia o la saturación esté por debajo del 90%. El manejo del dolor es mediante morfina. Dependiendo del riesgo estimado se determina la actuación terapéutica.

Se indican betabloqueadores como tratamiento antianginoso y en ausencia de contraindicaciones, en particular ante taquicardia e/o hipertensión, pudiendo añadir nitratos orales o IV. para el manejo agudo de los síntomas.

Riesgo Bajo

Se debe iniciar antiagregación, anticoagulación, estatinas, antianginosos y, en la mayoría de los casos, IECAs o ARA II. Si la angina no es recurrente, no hay datos de insuficiencia cardíaca, nuevos cambios en el ECG o elevación de troponinas, se programa una prueba de detección de isquemia. En caso de ser negativa se da manejo médico, mientras que ante la detección de isquemia durante la prueba se programa coronariografía y revascularización.

Riesgo Intermedio

Se debe iniciar antiagregación, anticoagulación, estatinas, antianginosos y, en la mayoría de los casos, IECAs o ARA II. Se realiza coronariografía dentro de las primeras 72 hrs. y determinando la posibilidad y tipo de revascularización.

Riesgo elevado

Ante una angina refractaria o recurrente, con cambios dinámicos del ST mayores a 2 mm u ondas T negativas profundas muy extensas, insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica o arritmias graves se recomienda tratamiento médico y la realización de una coronariografía urgente y revascularización.

Antiagregación

El ácido acetilsalicílico se inicia a dosis de 160 a 325 mg. y se continúa de por vida a dosis de 75 a 100 mg. Se debe añadir clopidogrel en todos los pacientes a dosis de carga de 300 mg., o 600 mg. si se va a realizar ACTP urgente. Se mantiene a dosis de 75 mg/día durante 12 meses. Si se va a realizar cirugía de derivación coronaria se debe suspender 5 días previos para evitar el riesgo de sangrado excesivo.

Se deben evitar los AINEs y los inhibidores de la COX-2 de forma concomitante con el ácido acetilsalicílico o clopidogrel, o éste último con inhibidores de la bomba de protones, dado que reducen su actividad antiagregante. En pacientes con riesgo intermedio o alto sin tratamiento con clopidogrel, en particular diabéticos o ante elevación de troponinas, se recomienda añadir un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa IV., como el tirofiban o eptifibatide, durante la angioplastía y las primeras hrs. posterior a ella.

Anticoagulación

La anticoagulación está indicada en todos los pacientes con SCASEST. Para ello se puede hacer uso de heparina no fraccionada IV., enoxaparina subcutánea ante bajo riesgo hemorrágico o fondaparinux en pacientes con alto riesgo de sangrado. La bivalirudina IV. o la enoxaparina, se pueden indicar ante un procedimiento invasivo urgente. El anticoagulante seleccionado para el procedimiento se debe mantener durante toda la ACTP y se puede suspender a las 24 hrs. del procedimiento. Si el paciente se trata de manera conservadora se debe mantener hasta el alta hospitalaria.

Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal es característica de pacientes jóvenes con antecedentes de vasorreactividad, como migraña o fenómeno de Raynaud. El dolor es de inicio súbito en reposo y por la noche, siendo secundario a espasmo coronario. Los factores desencadenantes pueden ser la cocaína, tabaquismo, hiperventilación, frío y sustancias vasoconstrictoras. Muchos de estos pacientes tienen lesiones ateroscleróticas sobre las que se produce el espasmo, por lo que pueden presentar síntomas de angina de esfuerzo,

El pronóstico es bueno en aquellos pacientes sin aterosclerosis coronaria, siendo frecuente la resolución del cuadro posterior a varios meses de tratamiento médico. El ECG durante el episodio anginoso muestra elevación transitoria del ST, pudiendo determinarse mediante Holter. El diagnóstico de angina de Prinzmetal se confirma mediante coronariografía y test de provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina. Este último test está contraindicado ante obstrucción importante de las coronarias.

El tratamiento consiste en evitar los factores desencadenantes, siendo el tratamiento médico de elección los calcioantagonistas. Se puede añadir nitratos para el control completo de los episodios. Los betabloqueadores no están indicados.

Isquemia Silente y Síndrome X

Se diagnostica isquemia silente cuando, ante ausencia de angina, en el Holter se encuentran cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia del miocardio. El hallazgo de isquemia silente es un factor pronóstico negativo y frecuente en pacientes con angina de pecho; sin embargo, puede ocurrir en pacientes asintomáticos sin antecedente de angina. La presencia de isquemia silente se asocia a una mayor incidencia de síndromes coronarios agudos.

El síndrome X o angina microvascular ocurre en pacientes con angina de esfuerzo, por lo general estable, y hallazgo de isquemia en las pruebas de provocación pero sin obstrucción importante de las coronarias epicárdicas. En estos pacientes ocurre una disfunción endotelial a nivel microvascular. Por lo general, el síndrome X asocia cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis intersticial, disfunción diastólica y endotelial con pérdida de la reserva de flujo coronario.

El síndrome X tiene buen pronóstico y su tratamiento consiste nitratos de acción prolongada, pudiendo añadir calcioantagonistas o betabloqueadores si la sintomatología persiste.

Referencias Bibliográficas

A. bardají. El papel de las troponinas en el diagnóstico y el pronóstico de los síndromes coronarios agudos. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona. España. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5(C):19-25 – Vol. 5 Núm.Supl.C.

Ibáñez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Evolving therapies for myocardial ischemia/reperfusion injury. J Am Coll Cardiol 2015; 65:1454.

Hillis LD, Braunwald E. Coronary-artery spasm. N Engl J Med 1978; 299:695.

Ganz P, Abben RP, Barry WH. Dynamic variations in resistance of coronary arterial narrowings in angina pectoris at rest. Am J Cardiol 1987; 59:66.

Foreman RD. Mechanisms of cardiac pain. Annu Rev Physiol 1999; 61:143.

Benson CJ, Eckert SP, McCleskey EW. Acid-evoked currents in cardiac sensory neurons: A possible mediator of myocardial ischemic sensation. Circ Res 1999; 84:921.

Longhurst JC, Tjen-A-Looi SC, Fu LW. Cardiac sympathetic afferent activation provoked by myocardial ischemia and reperfusion. Mechanisms and reflexes. Ann N Y Acad Sci 2001; 940:74.

Fu LW, Longhurst JC. Interactions between histamine and bradykinin in stimulation of ischaemically sensitive cardiac afferents in felines. J Physiol 2005; 565:1007.

Baliga RR, Rosen SD, Camici PG, Kooner JS. Regional myocardial blood flow redistribution as a cause of postprandial angina pectoris. Circulation 1998; 97:1144.

Chung WY, Sohn DW, Kim YJ, et al. Absence of postprandial surge in coronary blood flow distal to significant stenosis: a possible mechanism of postprandial angina. J Am Coll Cardiol 2002; 40:1976.

Goldberg AD, Becker LC, Bonsall R, et al. Ischemic, hemodynamic, and neurohormonal responses to mental and exercise stress. Experience from the Psychophysiological Investigations of Myocardial Ischemia Study (PIMI). Circulation 1996; 94:2402.

Kreiner M, Okeson JP, Michelis V, et al. Craniofacial pain as the sole symptom of cardiac ischemia: a prospective multicenter study. J Am Dent Assoc 2007; 138:74.

Lee TH, Cook EF, Weisberg M, et al. Acute chest pain in the emergency room. Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985; 145:65.

Constant J. The clinical diagnosis of nonanginal chest pain: the differentiation of angina from nonanginal chest pain by history. Clin Cardiol 1983; 6:11.

Christie LG Jr, Conti CR. Systematic approach to evaluation of angina-like chest pain: pathophysiology and clinical testing with emphasis on objective documentation of myocardial ischemia. Am Heart J 1981; 102:897.

Juneau M, Johnstone M, Dempsey E, Waters DD. Exercise-induced myocardial ischemia in a cold environment. Effect of antianginal medications. Circulation 1989; 79:1015.

Kearney MT, Charlesworth A, Cowley AJ, MacDonald IA. William Heberden revisited: postprandial angina-interval between food and exercise and meal composition are important determinants of time to onset of ischemia and maximal exercise tolerance. J Am Coll Cardiol 1997; 29:302.

Schiffer F, Hartley LH, Schulman CL, Abelmann WH. Evidence for emotionally-induced coronary arterial spasm in patients with angina pectoris. Br Heart J 1980; 44:62.

Henrikson CA, Howell EE, Bush DE, et al. Chest pain relief by nitroglycerin does not predict active coronary artery disease. Ann Intern Med 2003; 139:979.

Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998; 280:1256.

Braunwald, E, Mark, DB, Jones, RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline Number 10 (amended) AHCPR Publication No. 94-0602, Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, Public Health Service, US Department of Health and Human Services, Rockville, May 1994.

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:588.

Cook DG, Shaper AG. Breathlessness, angina pectoris and coronary artery disease. Am J Cardiol 1989; 63:921.

Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2012; 126:e354.

Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP, et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2014; 64:1929.

K. J. (2016). Essentials in Stable Angina Pectoris (1st ed.). London: Springer.

Lanza GA. Angina Pectoris and Myocardial Ischemia in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: Role of Diagnostic Tests. Curr Cardiol Rep. 2016;18(2):15.

Ambrosio G, Komajda M, Mugelli A, Lopez-sendón J, Tamargo J, Camm J. Management of stable angina: A commentary on the European Society of Cardiology guidelines. Eur J Prev Cardiol. 2016;23(13):1401-12.

Lozano I, Samaniego B, Rondan J, Vegas JM, Hernández E, Segovia E. Outpatient percutaneous coronary intervention: An old technique necessary in the present and future. Int J Cardiol. 2016;223:224-225.

Motivala AA, Parikh V, Roe M, et al. Predictors, Trends, and Outcomes (Among Older Patients ≥65 Years of Age) Associated With Beta-Blocker Use in Patients With Stable Angina Undergoing Elective Percutaneous Coronary Intervention: Insights From the NCDR Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9(16):1639-48.

Ayerbe L, González E, Gallo V, Coleman CL, Wragg A, Robson J. Clinical assessment of patients with chest pain; a systematic review of predictive tools. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:18.

El artículo Angina de Pecho: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Hacemos una breve revisión de las complicaciones del infarto agudo del miocardio: las arritmias, insuficiencia cardíaca, mecánicas y otras relevantes para tu práctica clínica.

Actualízate sobre este tema en 10 minutos.

Arritmias Ventriculares

La etiopatogenia de las arritmias ventriculares durante la fase aguda del infarto es distinta de aquella de las que ocurren en la fase crónica del mismo, donde la cicatrización facilita la aparición de circuitos de reentrada. Se presentan en hasta el 20% de los pacientes, mientras que su aparición fuera de la fase aguda es rara. Las arritmias ventriculares ocurren con mayor frecuencia posterior a infartos extensos, casos con disfunción ventricular importante y/o con reperfusión ineficaz.

La aparición de fibrilación ventricular requiere desfibrilación inmediata y reanimación cardiopulmonar en caso de ser necesario. La prevención secundaria posterior a la desfibrilación exitosa se realiza mediante betabloqueadores y amiodarona por 24 a 48 hrs., así como reperfusión. No está indicada la prevención primaria dado que aumenta la mortalidad. La aparición de fibrilación ventricular durante la fase crónica, ante daño cardíaco importante, confiere mal pronóstico.

Taquicardia ventricular en torsión de puntas

Se presenta principalmente ante alteraciones electrolíticas, en particular la hipomagnesemia e hipopotasemia. Por tanto, es muy importante corregir dicho desequilibrio, así como tratamiento farmacológico para acortar el QT ante su alargamiento y la reperfusión.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Por lo general ocurre en la fase crónica y es la principal causa de muerte súbita en esta etapa. Requiere de un sustrato anatómico para el circuito de reentrada, en este caso la cicatriz. En caso de presentarse y ocasionar deterioro hemodinámico, está indicada la cardioversión eléctrica, y se hace uso de betabloqueadores o amiodarona para prevenir su recurrencia.

Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida

Suelen suceder en la fase aguda del infarto con relativa frecuencia, disminuyendo su incidencia ante el uso de betabloqueadores. Si la taquicardia ventricular no sostenida es sintomática, se hace uso de los betabloqueadores o amiodarona. En la fase crónica, cuando son frecuentes y ante disfunción sistólica importante, el riesgo de muerte súbita es mayor.

Arritmias Supraventriculares

Puede presentarse taquicardia sinusal en infartos de gran tamaño con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca. Para su manejo se debe intentar compensar al paciente y disminuir el tamaño del infarto mediante reperfusión lo antes posible. La bradicardia sinusal ocurre en el 25% de los pacientes durante la fase aguda posterior a un infarto inferior con hipertonía vagal o por uso de opiáceos. Cuando el paciente está sintomático y/o compromiso hemodinámico se puede tratar mediante atropina o marcapasos transitorio.

La fibrilación auricular se presenta durante la fase aguda en el 10 a 20% de los casos de SCASEST, ante infartos de gran tamaño y disfunción ventricular importante e insuficiencia cardíaca. La anticoagulación, mediante heparina de bajo peso molecular, es primordial para evitar eventos embólicos. La presencia de compromiso hemodinámico requiere de cardioversión eléctrica. La frecuencia ventricular, ante ausencia de insuficiencia cardíaca, se maneja mediante betabloqueadores o calcioantagonistas; amiodarona si está presente.

Alteraciones de la Conducción

El bloqueo auriculoventricular ocurre en hasta un 10% de los casos de SCACEST, aumentando la mortalidad inherente en infartos con gran extensión del daño miocárdico. Los bloqueos AV secundarios a infarto inferior son de mejor pronóstico. Los bloqueos de rama, por otro lado, ocurren en el 20% de los infartos del miocardio, persistiendo en el 5%. Los infartos muy extensos con disfunción ventricular importante asocian bloqueo de rama izquierda, empeorando su pronóstico.

Su presencia puede requerir de marcapasos transitorio. La colocación de un marcapasos definitivo está indicada ante un bloqueo de rama asociado a bloqueo AV de segundo grado tipo II, para prevenir el bloqueo AV completo.

Insuficiencia Cardíaca

La aparición de insuficiencia cardíaca posterior a un infarto del miocardio aumenta la mortalidad. Se hace uso de las clasificaciones de Killip y Kimball, así como la de Forrester-Diamond-Swan para categorizar la situación clínica del paciente, su mortalidad y, en el caso de Forrester, el manejo.

Clasificación de Killip & Kimball

Clasificación de Forrester-Diamond-Swan

Se requiere del ecocardiograma para la estimación de la FEVI y excluir complicaciones mecánicas. Entre más extenso sea el infarto, mayor el grado de insuficiencia cardíaca, ocurriendo choque cardiogénico ante 40% o más del miocardio afectado. Esta complicación ocurre con mayor frecuencia en infartos anteriores o anterolaterales, así como en diabéticos, ancianos o disfunción ventricular previa.

Ante una clasificación de Killip II se brinda tratamiento habitual del SCACEST, además de oxígeno, nitratos (en ausencia de hipotensión), diuréticos y se inicia el tratamiento con IECAs. Ante un Killip III se debe monitorizar el intercambio gaseoso y valorar ventilación mecánica no invasiva a la brevedad posible. Ante insuficiencia respiratoria persistente se intuba al paciente. Si la presión está normal o elevada se puede hacer uso de nitroglicerina intravenosa y, si está baja, inotrópicos como la dopamina.

Choque Cardiogénico

Ante un Killip IV la mortalidad suele ser muy elevada y es la principal causa de muerte secundaria a infarto del miocardio, pudiendo estar presente al momento del ingreso o posteriormente. Se define por hipotensión arterial (PA sistólica <90 mmHg), elevación de la presión de enclavamiento (PCP > 20 mmHg) y bajo índice cardíaco (< 1.8 l/min/m2) o por el requerimiento de inotrópicos para mantener la presión y el gasto cardíaco por arriba de estos valores. Para revisar el tratamiento te recomendamos esta revisión.

Complicaciones Mecánicas

Infarto del Ventrículo Derecho

Ocurre en el 30% de los infartos inferiores y requiere de un diagnóstico oportuno, dado que puede provocar choque cardiogénico. Ante un infarto inferior con hipotensión, se debe realizar rápidamente el diagnóstico diferencial entre un infarto del ventrículo derecho, ruptura cardiaca, bradicardia y/o insuficiencia cardíaca. El infarto del ventrículo derecho se puede presentar con la tríada clásica de hipotensión, ingurgitación yugular y auscultación pulmonar normal; pudiendo asociar signo de Kussmaul o pulso paradójico.

La elevación del ST en V1 a V3 es sugerente del diagnóstico, siendo las V3R y la V4R las más útiles. En el ecocardiograma se puede observar hipocinesia del ventrículo derecho. La reperfusión temprana, idealmente mediante ACTP primaria, ayuda mejorar el pronóstico. Ante la presencia de hipotensión arterial o choque se debe optimizar la precarga del ventrículo derecho mediante la administración de líquidos IV., y la evitación de diuréticos y vasodilatadores, como los nitratos, así como IECAs y opiáceos.

La fibrilación auricular es frecuente en este tipo de infarto, por lo que es importante restablecer el ritmo sinusal. La dopamina puede ser de utilidad en la manutención de una adecuada precarga derecha.

Angina Postinfarto

La angina postinfarto ocurre en el 25% de los casos de infarto del miocardio no tratado mediante reperfusión urgente. Su aparición es sugerente de tejido isquémico viable, por lo que está indicada la coronariografía y reperfusión ante el hallazgo positivo. Ocurre con mayor frecuencia en los infartos tratados mediante fibrinolisis. Con el objetivo de detectar isquemia silente o miocardio viable en riesgo, se recomienda la realización de una prueba de detección de isquemia entre las 4 a 8 semanas.

Ante el hallazgo positivo se indica la coronariografía y reperfusión. Si no se realizó reperfusión urgente o coronariografía todavía, se debe realizar previo al alta y al menos cuatro a cinco días posterior al evento agudo.

Eventos Trombóticos

Los eventos trombóticos y tromboembólicos ocurren en el 5% de los casos, en particular en los infartos del miocardio anteriores extensos acompañados de insuficiencia cardíaca. En los infartos anteriores a menudo se detectan trombos murales adheridos a la regió discinética que, en caso de ser extensos y móviles, incrementan el riesgo de embolismo; lo que requiere de anticoagulación durante al menos seis meses. Ante la presencia de fibrilación auricular en un SCACEST, se requiere de anticoagulación debido a un mayor riesgo de tromboembolia.

En pacientes con postración prolongada se incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda, pudiendo prevenirla mediante el uso de medias de compresión en extremidades inferiores o heparina de bajo peso molecular. Si ocurre, es necesaria la anticoagulación por al menos tres a seis meses.

Pericarditis y Sx. de Dressler

En el 5% de los casos de infarto transmural puede desarrollarse, en los primeros tres días de tratamiento, una pericarditis postinfarto. En particular si la reperfusión no fue exitosa y se completó la necrosis del tejido. El paciente presenta dolor precordial con irradiación a trapecios, el cual se modifica con la postura y la respiración; además, se percibe roce pericárdico. Puede cursar con elevación del ST en el ECG, por lo que es importante descartar un reinfarto o isquemia residual.

El diagnóstico se confirma mediante ecocardiograma y hallazgo de derrame. Ante molestia importante se trata mediante ácido acetilsalicílico a dosis altas de 1 gr./24 hrs. Se prefiere evitar el uso de AINEs, debido al efecto protrombótico y aumento en el riesgo de ruptura cardíaca. La anticoagulación puede facilitar el sangrado pericárdico ocasionado tamponade. Se debe evaluar su uso salvo indicación absoluta.

Por último, el síndrome de Dressler cursa con fiebre, neumonitis y poliserositis. Ocurre en la primera o segunda semana posterior al infarto del miocardio, pudiendo demorar meses en su presentación. El tratamiento es igual al de la pericarditis, siendo las recurrencias frecuentes (a diferencia de la pericarditis que ocurre en el 5%) y en particular ante el uso de glucocorticoides. La colchicina puede ser de utilidad en la prevención de dichas recurrencias.

Referencias Bibliográficas

Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Mayo Clin Proc 1995; 70:880.

Stevenson WG, Linssen GC, Havenith MG, et al. The spectrum of death after myocardial infarction: a necropsy study. Am Heart J 1989; 118:1182.

Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989; 117:809.

Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1321.

Patel MR, Meine TJ, Lindblad L, et al. Cardiac tamponade in the fibrinolytic era: analysis of >100,000 patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Am Heart J 2006; 151:316.

Figueras J, Alcalde O, Barrabés JA, et al. Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year period. Circulation 2008; 118:2783.

Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, et al. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol 1999; 33:479.

Moreno R, López-Sendón J, García E, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:598.

Mann JM, Roberts WC. Rupture of the left ventricular free wall during acute myocardial infarction: analysis of 138 necropsy patients and comparison with 50 necropsy patients with acute myocardial infarction without rupture. Am J Cardiol 1988; 62:847.

Pasternak RC, Braunwald E, Sobel BE. Acute myocardial infarction. In: Heart Disease, 4th ed, Braunwald EB (Ed), Saunders, Philadelphia 1992. p.200.

Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J. Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management. Heart 2000; 83:499.

Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocardial infarction: ISIS-1. ISIS-1 (First International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 1:921.

Purcaro A, Costantini C, Ciampani N, et al. Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 80:397.

Batts KP, Ackermann DM, Edwards WD. Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases. Hum Pathol 1990; 21:530.

Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720.

López-Sendón J, González A, López de Sá E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1145.

Nakatsuchi Y, Minamino T, Fujii K, Negoro S. Clinicopathological characterization of cardiac free wall rupture in patients with acute myocardial infarction: difference between early and late phase rupture. Int J Cardiol 1994; 47:S33.

Woldow AB, Mattleman SJ, Ablaza SG, Nakhjavan FK. Isolated rupture of the right ventricle in a patient with acute inferior wall MI. Chest 1990; 98:484.

Cheriex EC, de Swart H, Dijkman LW, et al. Myocardial rupture after myocardial infarction is related to the perfusion status of the infarct-related coronary artery. Am Heart J 1995; 129:644.

Honan MB, Harrell FE Jr, Reimer KA, et al. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1990; 16:359.

Gertz SD, Kragel AH, Kalan JM, et al. Comparison of coronary and myocardial morphologic findings in patients with and without thrombolytic therapy during fatal first acute myocardial infarction. The TIMI Investigators. Am J Cardiol 1990; 66:904.

Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, et al. Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: impact of time to treatment in the Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1063.

Morishima I, Sone T, Mokuno S, et al. Clinical significance of no-reflow phenomenon observed on angiography after successful treatment of acute myocardial infarction with percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 1995; 130:239.

Keeley EC, de Lemos JA. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart. Eur Heart J 2005; 26:1693.

Bueno H, Martínez-Sellés M, Pérez-David E, López-Palop R. Effect of thrombolytic therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with first acute myocardial infarction. Eur Heart J 2005; 26:1705.

Maggioni AP, Maseri A, Fresco C, et al. Age-related increase in mortality among patients with first myocardial infarctions treated with thrombolysis. The Investigators of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2). N Engl J Med 1993; 329:1442.

Nakatani D, Sato H, Kinjo K, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 92:785.

Prêtre R, Rickli H, Ye Q, et al. Frequency of collateral blood flow in the infarct-related coronary artery in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 85:497.

Birnbaum Y, Wagner GS, Gates KB, et al. Clinical and electrocardiographic variables associated with increased risk of ventricular septal defect in acute anterior myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 86:830.

Hayashi T, Hirano Y, Takai H, et al. Usefulness of ST-segment elevation in the inferior leads in predicting ventricular septal rupture in patients with anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2005; 96:1037.

Kishon Y, Oh JK, Schaff HV, et al. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: immediate results and long-term follow-up of 22 patients. Mayo Clin Proc 1992; 67:1023.

Russo A, Suri RM, Grigioni F, et al. Clinical outcome after surgical correction of mitral regurgitation due to papillary muscle rupture. Circulation 2008; 118:1528.

Uhley HN. Some controversy regarding the peripheral distribution of the conduction system. Am J Cardiol 1972; 30:919.

Hecht HH, Kossmann CE, Childers RW, et al. Atrioventricular and intraventricular conduction. Revised nomenclature and concepts. Am J Cardiol 1973; 31:232.

Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological examination of concept of left hemiblock. Br Heart J 1972; 34:807.

Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:933.

Go AS, Barron HV, Rundle AC, et al. Bundle-branch block and in-hospital mortality in acute myocardial infarction. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Ann Intern Med 1998; 129:690.

Kosmidou I, Redfors B, Dordi R, et al. Incidence, Predictors, and Outcomes of High-Grade Atrioventricular Block in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention (from the HORIZONS-AMI Trial). Am J Cardiol 2017; 119:1295.

Misumida N, Ogunbayo GO, Kim SM, et al. Frequency and Significance of High-Degree Atrioventricular Block and Sinoatrial Node Dysfunction in Patients With Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. Am J Cardiol 2018; 122:1598.

Guerrero M, Harjai K, Stone GW, et al. Comparison of the prognostic effect of left versus right versus no bundle branch block on presenting electrocardiogram in acute myocardial infarction patients treated with primary angioplasty in the primary angioplasty in myocardial infarction trials. Am J Cardiol 2005; 96:482.

Ricou F, Nicod P, Gilpin E, et al. Influence of right bundle branch block on short- and long-term survival after acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 17:858.

Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2018.

Cooper MJ, Abinader EG. Atropine-induced ventricular fibrillation: case report and review of the literature. Am Heart J 1979; 97:225.

El artículo Complicaciones del Infarto Agudo del Miocardio: Breve Revisión. apareció primero en Sapiens Medicus.

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria secundaria a una respuesta inmunológica, que ocurre posterior a una faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Su principal complicación es la cardiopatía reumática, pudiendo afectar articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y sistema nervioso central. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

La fiebre reumática ocurre en niños entre los 5 y 15 años de edad, siendo más frecuente en los países en vías de desarrollo y como complicación del 2 a 3% de los casos de faringitis estreptocócica. Las cepas potencialmente reumatogénicas del estreptococo beta hemolítico del grupo A son la M 1, 3, 5, 6, 18, 19 y 24. Se considera que, posterior a la faringitis, se desarrolla una respuesta inmunitaria contra determinantes antigénicos del estreptococo que semejan macromoléculas del corazón, cerebro, articulaciones y piel.

Cabe resaltar que la gran mayoría de los casos de faringitis (>80%) son de origen viral; sin embargo, el 20% o menos restante son de origen bacteriano y en particular por estreptococo beta hemolítico del grupo A. En el diagnóstico etiológico diferencial se hace uso de los criterios de Centor modificados.

• Exudados amigdalinos. (+1 punto)
• Adenopatía cervical anterior dolorosa. (+1 punto)
• Ausencia de tos. (+1 punto)
• Fiebre. (+1 punto)
• Edad menor a 15 años. (+1 punto)
• Edad mayor a 45 años. (-1 punto)

De 0 a 1 puntos la probabilidad de faringitis estreptocócica es de 2 a 6%; de 2 a 3 puntos 10 a 28%, se realiza estudio microbiológico y se trata solo si es positivo; 4 a 5 puntos 38 a 63%, estudio microbiológico y se inicia tratamiento.

Así se presenta tu paciente

Las manifestaciones clásicas de la fiebre reumática son la artritis, carditis, los nódulos subcutáneos, el eritema marginado de Leiner y la corea de Sydenham.

Artritis

La artritis es la manifestación clínica más frecuente, presentándose en el 75% de los casos y con mayor frecuencia en adultos. Se caracteriza por artritis poliarticular migratoria y dolor importante. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas, tobillos, codos y las del carpo; generalmente sin secuelas. Para que la artritis se tome en cuenta como criterio de Jones debe haber afectación de mínimo dos articulaciones.

Carditis

La carditis, por otro lado, es la manifestación más grave de la fiebre reumática, complicando el 60% de los casos. Se presenta con un cuadro que puede ser desde asintomático hasta agudo y letal u ocasionar una valvulopatía tiempo después. La válvula más frecuentemente afectada es la mitral, pudiendo haber doble daño valvular al afectar también a la aorta. Al contrario de la artritis, la carditis es más frecuente en niños que en adultos.

A nivel histopatológico es característico el hallazgo de los nódulos de Aschoff en el miocardio, mientras que en el pericardio ocurre un engrosamiento y derrame serofibrinoso. La carditis se hace evidente clínicamente sólo cuando es grave, presentándose hasta la segunda o tercera semana de evolución. La carditis se considera criterio mayor de Jones ante la aparición de un nuevo soplo mesodiastólico de insuficiencia mitral o aórtica, conocido como soplo de Carey-Coombs.

Otras características a tomarse en cuenta como criterio de Jones son la cardiomegalia, aparición de insuficiencia cardíaca congestiva, así como roce o derrame pericárdico. No se incluyen dentro del criterio diagnóstico otras posibles manifestaciones, como el dolor precordial o abdominal, taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre o un S3.

Nódulos Subcutáneos, Eritema Marginado y Corea de Sydenham

Los nódulos subcutáneos son pequeños, redondeados, firmes e indoloros. Se localizan en superficies extensoras, prominencias óseas y tendones, en particular en rodillas, dedos de las manos, tobillos y región occipital. Ocurren en hasta 10% de los pacientes y asociados a carditis. El eritema marginado de Leiner afecta del 10 a 20% de los pacientes, siendo más frecuente en niños que en adultos. Consiste en lesiones pálidas al centro y a la digitopresión, son transitorias y migratorias, no dolorosas ni pruriginosas. Se localizan en el tronco y la parte proximal de las extremidades.

La corea minor o de Sydenham se presenta en el 5 a 15% de los casos y se asocia a carditis en un 71%. Aparecen movimientos musculares irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional secundarios a daño del sistema nervioso central. El cuadro cede durante el sueño y ocurre semanas o meses después del episodio agudo. Es más frecuente en mujeres durante la adolescencia.

Diagnóstico de Fiebre Reumática

El diagnóstico de fiebre reumática es clínico, utilizando los criterios de Jones. Se considera diagnóstico la presencia de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, así como evidencia serológica o bacteriológica de infección estreptocócica reciente. Ante el antecedente de fiebre reumática, el diagnóstico de recurrencia de la enfermedad se puede establecer con 3 criterios menores y evidencia de infección reciente por estreptococo.

Los anticuerpos anti estreptocócicos pueden ser utilizados para el diagnóstico, a menos de que el cuadro se haya presentado hace más de dos meses. Los anticuerpos antiestreptolisina O o ASLO son los más utilizados y se encuentran elevados en el 80% de los pacientes.

• 4 a 5 años: 120 UI/ml.
• 6 a 9 años: 480 UI/ml.
• 10 a 14 años: 320 UI/ml.

Los títulos de ASLO pueden mantenerse elevados hasta por 6 meses de iniciado el tratamiento. Otras pruebas utilizadas son la determinación de estreptolisina (más sensible), anticuerpos anti DNAsa B (muy específica) o los anticuerpos anti hialuronidasa. El aislamiento del estreptococo A no es de utilidad en el diagnóstico, dado que puede estar ausente incluso al inicio el cuadro reumático.

En el electrocardiograma se puede observar alargamiento del PR, mientras que en el ecocardiograma se puede confirmar el diagnóstico de carditis, además de la evaluación de daño valvular o presencia de derrame pericárdico en pacientes con pericarditis.

Tratamiento y Pronóstico de la Fiebre Reumática

Establecido el diagnóstico se debe indicar antibioticoterapia, siendo de elección la penicilina G benzatínica 1.2 millones de unidades IM. dosis única, tanto para el tratamiento como en la profilaxis. En caso de alergia a la penicilina se puede indicar eritromicina VO. por 10 días. Se recomienda el reposo durante la fase aguda hasta la normalización de los reactantes de fase aguda. Se indica ácido acetilsalicílico a dosis alta como tratamiento antiinflamatorio. La artritis remite a las 24 a 48 hrs. de iniciado el ácido acetilsalicílico.

Los glucocorticoides están indicados únicamente si el tratamiento con AAS no es suficiente o ante la presencia de carditis, con insuficiencia cardíaca moderada a grave. Se utiliza la prednisona o prednisolona, siendo de utilidad la metilprednisolona en casos graves. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene por varias semanas posterior a la normalización de los reactantes de fase aguda. Ante la presencia de corea de Sydenham se indica diazepam y reposo, pudiendo hacer uso de carbamazepina en los casos graves y valproato en los refractarios.

La inmunoglobulina IV. está indicada ante corea grave refractaria; sin embargo, no reduce la incidencia de enfermedad valvular a largo plazo. Debe prestarse especial atención al cuidado dental. Puede haber recidivas de la fiebre reumática, en particular en los casos con afectación cardíaca y durante los primeros 5 años posterior al primer evento. La recidiva ocurre ante nuevos episodios de faringitis por Streptococcus del Grupo A. La aparición de valvulopatía, en especial mitral, depende del grado de inflamación y desestructuración del endocardio valvular y ocurrencia de recidivas. La corea y la artritis suelen remitir espontáneamente sin secuelas.

Profilaxis de la Fiebre Reumática

La profilaxis de la fiebre reumática consiste en la mejoría de las condiciones de vida, así como el diagnóstico y tratamiento oportunos de los episodios de faringitis estreptocócicas. Cuando está indicada la profilaxis con antibiótico, el de elección es la penicilina G benzatínica IM. en dosis única cada 3 a 4 semanas. La dosis para adultos y niños > 30 kg. es de 1.2 millones de unidades, mientras que en niños < 30 kg es de 600,000 unidades. En pacientes alérgicos a la penicilina se indica eritromicina VO. 250 mg. 2 veces al día.

La duración de la profilaxis varía con base en el grado de afectación durante el primer episodio. En pacientes sin afectación cardíaca se administra durante 5 años posterior al último episodio o hasta cumplir 18 años. Ante carditis con secuelas mínimas, es decir, insuficiencia mitral leve o carditis curada, la profilaxis con antibiótico está indicada por 10 años desde el último episodio o hasta los 25 años. Por último, ante enfermedad valvular más importante o cirugía valvular se da profilaxis de por vida.

Referencias Bibliográficas

RAMMELKAMP CH Jr, STOLZER BL. The latent period before the onset of acute rheumatic fever. Yale J Biol Med 1961; 34:386.

Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation 2009; 119:1541.

Webb RH, Grant C, Harnden A. Acute rheumatic fever. BMJ 2015; 351:h3443.

Walker KG, Wilmshurst JM. An update on the treatment of Sydenham’s chorea: the evidence for established and evolving interventions. Ther Adv Neurol Disord 2010; 3:301.

The natural history of rheumatic fever and rheumatic heart disease. Ten-year report of a cooperative clinical trial of ACTH, cortisone, and aspirin. Circulation 1965; 32:457.

BLAND EF, DUCKETT JONES T. Rheumatic fever and rheumatic heart disease; a twenty year report on 1000 patients followed since childhood. Circulation 1951; 4:836.

World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation. Geneva. WHO, 20 Oct to 1 Nov, 2001. WHO Tech Rep Ser 2001; 923.

Rammelkamp CH Jr. Epidemiology of streptococcal infections. Harvey Lect 1955- 1956; 51:113.

Berrios X, del Campo E, Guzman B, Bisno AL. Discontinuing rheumatic fever prophylaxis in selected adolescents and young adults. A prospective study. Ann Intern Med 1993; 118:401.

STOLLERMAN GH, RUSOFF JH. Prophylaxis against group A streptococcal infections in rheumatic fever patients; use of new repository penicillin preparation. J Am Med Assoc 1952; 150:1571.

Stollerman GH. Rheumatic fever. Lancet 1997; 349:935.

STOLLERMAN GH. The use of antibiotics for the prevention of rheumatic fever. Am J Med 1954; 17:757.

DENNY FW, WANNAMAKER LW, BRINK WR, et al. Prevention of rheumatic fever; treatment of the preceding streptococcic infection. J Am Med Assoc 1950; 143:151.

El artículo Fiebre Reumática: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Los bloqueos cardiacos son un retraso en la conducción del nodo AV, asociando un fallo intermitente en la conducción de las aurículas a los ventrículos. Estas arritmias se clasifican en primer, segundo o tercer grado, siendo su etiología muy variable. Revisamos a continuación las principales bradiarritmias que debemos conocer en nuestra práctica clínica, incluyendo las del nodo sinusal.

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Como ya mencionamos, la etiología de los bloqueos auriculoventriculares es muy variable. Un aumento del tono vagal puede ser causa de bloqueo en deportistas, ante dolor intenso o durante el sueño; mientras que un síndrome coronario, como un infarto del miocardio, en particular inferior, o un espasmo de la coronaria derecha pueden también provocarlo. Los fármacos que actúan directamente sobre el nodo AV y que pueden ocasionar un bloqueo son la digoxina, β-bloqueadores, verapamilo y diltiazem. De la misma manera, los antiarrítmicos que enlentecen la conducción del sistema His-Purkinje.

Las infecciones, tales como una miocarditis aguda, la fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, la enfermedad de Lyme o la de Chagas, así como la amiloidosis o los mesoteliomas cardíacos pueden provocar un bloqueo cardíaco. Los bloqueos auriculoventriculares congénitos ocasionan un bloqueo suprahisiano asociado a un ritmo de escape rápido. Pueden ocurrir ante la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos en el lupus eritematoso. Las enfermedades crónico degenerativas pueden igualmente ser causa de un bloqueo cardíaco.

Es así como la hipertensión, al provocar hipertrofia y fibrosis, puede producir degeneración del sistema de conducción; al igual que la miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica calcificada o calcificación del anillo mitral. La enfermedad de Lev, que cursa con fibrosis degenerativa del Haz de His, y la de Lenegre, con fibrosis degenerativa del His Purkinje, son causa frecuente de bloqueo auriculoventricular en el adulto. Son generalmente adquiridas, pudiendo ser secundarias a una mutación en el gen del canal del sodio SCN5A.

Otras causas de bloqueos cardíacos son la distrofia miotónica de Steinert, el lupus eritematoso sistémico, los antipalúdicos y las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis.

Bloqueo de Primer Grado

Se caracteriza por un intervalo PR prolongado (>0.20 seg), pero todas las ondas P se conducen. Entre las causas están anormalidades estructurales subyacentes del nodo, aumento del tono vagal con reducción en la tasa de conducción, o medicamentos que alteran la conducción como la digoxina, β-bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio.

Bloqueo de Segundo Grado

Algunos impulsos auriculares, es decir, ondas P no conducen, lo que resulta en un intervalo R-R largo. Existen dos tipos:

Mobitz tipo I o de Wenckebach

Es un bloqueo intermitente en el nodo AV, que resulta en una falla en la conducción del impulso hacia los ventrículos. Se visualiza como un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que la onda P no es seguida por un complejo QRS, debido a una falla nodal. Cuando la siguiente onda P alcanza al nodo AV, éste se ha recuperado y puede llevar a cabo una transmisión normal. Y así el patrón se repite constantemente. Este tipo de bloqueos son de buen pronóstico y no requieren de tratamiento si no ocasionan síntomas. Son fisiológicos durante el sueño y en deportistas de alto rendimiento.

Mobitz tipo II

Se produce por debajo del nodo AV, dentro del Haz de His o en ambas ramas. En este bloqueo, el nodo AV falla aleatoriamente en la transmisión de impulsos auriculares, es decir, no hay alargamiento progresivo del PR. En el ECG las ondas P sí se ven, pero no todas son seguidas por un complejo QRS. Cuando pasa un impulso a los ventrículos, los intervalos PR son siempre constantes. Los pacientes casi siempre requieren marcapasos, aunque estén asintomáticos. Ello debido a que este tipo de bloqueos evolucionan con mayor frecuencia a bloqueo completo, siendo entonces el ritmo de escape inestable e insuficiente.

Bloqueo AV de alto grado

Forma avanzada del Mobitz tipo II. Es el bloqueo con dos o más ondas P consecutivas que no conducen a los ventrículos. Está indicada la colocación de un marcapasos.

Bloqueo de Tercer Grado (o completo)

Es un fallo total del nodo AV para conducir cualquier impulso de las aurículas a los ventrículos. La frecuencia de las aurículas es más rápido que la velocidad del ritmo de escape. Si el bloqueo se encuentra dentro del nodo AV, los complejos QRS suelen ser estrechos; pero si el bloqueo se encuentra dentro de los ventrículos, el QRS se ensancha. El ritmo resultante o “ritmo de escape” normalmente es más lento que los que vienen de más arriba en el sistema de conducción.

En este bloqueo cardíaco hay dos sitios diferentes de estimulación eléctrica: en las aurículas y en los ventrículos. El sitio que estimule a los ventrículos determinará la frecuencia de la contracción.

El bloqueo suprahisiano tiene un ritmo de escape estable, con una frecuencia de 40 a 60 lpm, QRS estrecho, poca probabilidad de asistolia y con ello buen pronóstico. Este bloqueo responde a la atropina y suele ser provocado por fármacos frenadores o hipertonía vagal. El bloqueo infrahisiano, es decir, en el haz de His o sus ramas, tiene un ritmo de escape menos estable, con alto riesgo de asistolia y mal pronóstico. Surge generalmente de las fibras de Purkinje, conduciendo de 20 a 40 lpm y un QRS ancho.

No responde a la atropina y de forma variable a la isoprenalina, siendo causado por cambios degenerativos del sistema de conducción, necrosis secundaria a isquemia o antiarrítmicos.

Tratamiento de los Bloqueos AV

La necesidad de tratamiento depende de las consecuencias hemodinámicas de la arritmia, más que de la clasificación en el ECG. El bloqueo de primer grado no produce síntomas, pero puede avanzar a segundo y tercer grado. Un bloqueo AV Tipo I ó de Wenckebach puede ser normal en atletas bien entrenados, relacionado con un aumento del tono vagal en reposo.

En pacientes con un bloqueo de segundo grado proximal al haz de His y sin cardiopatía estructural, el curso es relativamente benigno (excepto en grupos de mayor edad); mientras que en los que tienen enfermedad cardiaca estructural, el pronóstico es malo y se relaciona con enfermedades cardíacas subyacentes. Si la frecuencia ventricular en los grados avanzados es suficientemente baja (por debajo de 40 latidos por minuto), puede precipitarse insuficiencia cardiaca e hipotensión. La bradicardia extrema puede producir paro cardíaco; en este caso, el tratamiento es mediante la inserción de un marcapasos artificial.

Disfunción Sinusal

La frecuencia normal de descarga del nodo sinusal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. La disfunción sinusal es la alteración de la función de marcapasos del nodo sinusal y, en la mayoría de los casos, se desconoce su etiología. Se asocia a cambios degenerativos de la edad. Algunas causas específicas mucho menos frecuentes son:

• Isquemia del nodo sinusal secundaria a cardiopatía isquémica.
• Procesos infiltrativos del miocardio, como la amiloidosis.
• Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal, como el hipotiroidismo.
• Fármacos frenadores y prácticamente cualquier antiarrítmico.

Así se presenta tu paciente

La disfunción sinusal leve suele cursar con bradicardia y generalmente es asintomática. Cuando ocasiona síntomas, lo más frecuente es el síncope por bradicardia extrema, así como intolerancia al ejercicio por la incapacidad de respuesta de la frecuencia cardíaca. En ocasiones, la disfunción sinusal se asocia a fibrilación auricular que alterna con periodos de bradicardia. Se denomina síndrome de taquicardia-bradicardia, con alternancia de una y otra aunado a síncope.

Diagnóstico de disfunción sinusal

En el electrocardiograma se observa bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, pausas sinusales, migración del marcapasos auricular o, en el síndrome de bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular el impulso se genera en las células sinusales pero es transmitido de manera deficiente o no es transmitido a la aurícula. Existen tres grados de bloqueo sinoauricular (BSA):

• BSA de primer grado con alargamiento de la conducción del nodo sinusal a la aurícula. El ECG basal es normal.
• BSA de segundo grado, con fallo intermitente de la conducción de los impulsos desde el nodo sinusal hasta la aurícula. Ausencia intermitente de ondas P.
• BSA de tercer grado o completo, ante ausencia de conducción del nodo sinusal a la aurícula.

El Holter puede ser de utilidad en la detección de la bradicardia o BSA en pacientes con síntomas poco frecuentes, mientras que el masaje del seno carotídeo puede ser eficaz para descartar hipersensibilidad de dicho seno. El tiempo de recuperación del nodo sinusal se realiza mediante estudio electrofisiológico. Posterior a la estimulación auricular rápida, se mide el tiempo desde el cese de estimulación auricular hasta el siguiente impulso sinusal; el cual se encuentra alargado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.

Tratamiento

La bradicardia sinusal o los bloqueos sinoauriculares que cursan asintomáticos no requieren tratamiento. En los pacientes sintomáticos, y aquellos con incompetencia cronotrópica sintomática, está indicada la colocación de un marcapasos definitivo. Se recomienda la colocación de un marcapasos que detecte y estimule ambas cámaras, buscando mantener la sincronía AV y evitar el síndrome del marcapasos.

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo

Este síndrome se presenta ante hiperactividad del seno carotídeo como respuesta a estímulos normales. El paciente cursa con bradicardia e hipotensión al momento de p.e. afeitarse, colocarse una corbata o incluso mover el cuello. El diagnóstico se establece al realizar la maniobra de compresión del seno carotídeo, pudiendo desencadenar dos tipos de respuestas:

• En la respuesta cardioinhibitoria predomina la disminución de la frecuencia cardíaca, con pausas mayores a los tres segundos; frecuente en adultos mayores.
• La respuesta vasodepresora se caracteriza por vasodilatación, con hipotensión importante que ocasiona los síntomas.

Se considera positiva una pausa mayor a tres segundos o el descenso de la presión arterial sistólica en más de 50 mmHg, acompañados de presíncope o síncope. El tratamiento en los casos leves consiste en evitar los movimientos que comprimen el seno carotídeo, mientras que en aquellos muy sintomáticos y respuesta cardioinhibitoria se recomienda la colocación de marcapasos definitivo.

Referencias Bibliográficas

Braunwald, E. (2015). Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. (10th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

M, Prutkin. ECG tutorial: Atrioventricular block. En: Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 3 de febrero 2015)

Rowlands, A., y Sargent, A. (2014). The ECG workbook. London: M&K publishing.

Sauer W. (2014) Third degree (complete) atrioventricular block. En: Post TW (Ed), Dia, Waltham, MA. (Consultado el 3 de febrero de 2015.)

El artículo Bloqueos Cardiacos en el Electrocardiograma y Otras Bradiarritmias. apareció primero en Sapiens Medicus.

Pueden surgir una serie de situaciones en las que el ritmo cardíaco normal se vuelva demasiado rápido, demasiado lento y/o irregular. Estos patrones inusuales se conocen como arritmias cardíacas. Repasa a continuación las claves para el diagnóstico y tratamiento de las taquiarritmias. Para revisión de las bradiarritmiasda clic aquí.

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Como regla general, si el complejo QRS es ancho y anormal a la vista, el foco de la arritmia se encuentra en los ventrículos. Si el QRS es estrecho, el foco se localiza ya sea en (o cerca de) el nodo AV o en las aurículas. Escoge la arritmia sobre la que más quieras aprender o continua leyendo para revisar las más frecuentes y/o peligrosas en tu paciente.

• Extrasístoles
• Taquicardia Sinusal
• Fibrilación Auricular
• Aleteo o Flutter auricular
• Taquicardia Supraventricular Paroxística
• Taquicardia Auricular Multifocal
• Síndromes de Preexcitación
• Taquicardia no Paroxística de la unión AV
• Taquicardia Ventricular Monomorfa
• Canalopatías
• Ritmo Idioventricular Acelerado
• Fibrilación Ventricular

Origen de la Taquiarritmias

Se define como taquiarritmia a aquella con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm. El mecanismo más frecuente que deriva en taquiarritmias es la alteración en la propagación del impulso o por reentrada. Las arritmias que se generan de esta manera tienen un inicio y fin súbitos y son reproducibles mediante estimulación programada. Los circuitos de reentrada puede existir alrededor de obstáculos anatómicos para la conducción eléctrica o ser de origen funcional.

El aumento en el automatismo en alguna región del corazón también puede provocar taquiarritmias. Ello puede ser secundario a catecolaminas, alteraciones electrolíticas, hipoxia o isquemia, estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina. Este tipo de arritmias generalmente no pueden iniciarse o detenerse mediante estimulación eléctrica.

Por último, las taquiarritmias pueden ser secundarias a la aparición de pospotenciales, es decir, la despolarización posterior al potencial de acción. Generalmente son ocasionados por elevación en la concentración intracelular de calcio, p.e. la hipercalcemia o el uso de catecolaminas o digitálicos; pudiendo ser precoces o tardíos. El alargamiento del potencial de acción también puede provocar pospotenciales, como en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia o isquemia.

La clínica al rescate

En la evaluación de una taquiarritmia es necesario investigar datos de cardiopatía estructural subyacente, debido a que en muchos casos el tratamiento va orientado a la causa estructural, más que a la arritmia en sí. El pulso venoso yugular puede ser de utilidad, ya que una onda a “en cañón” irregular es sugerente de disociación AV, mientras que si es regular el impulso nace en la unión AV o hay conducción ventriculoauricular 1:1.

Las maniobras vagales pueden ser útiles en el diagnóstico y en la terminación de las taquiarritmias. El masaje del seno carotídeo consiste en presionar firmemente sobre dicha estructura, localizada por debajo del ángulo mandibular. El paciente debe estar monitorizado y no debe realizarse ante la presencia de soplo carotídeo. Otras maniobras vagales son la de Valsalva, mediante tos o apnea prolongada, así como la inmersión de la cara en agua fría.

Las maniobras vagales frenan temporalmente mas no eliminan la taquicardia originada exclusivamente en las aurículas, como la fibrilación o el flutter auricular. Por el contrario, si detienen aquellas taquicardias por reentrada en las que participa el nodo AV.

Extrasístoles

Las extrasístoles auriculares se presentan en el 60% de los adultos y carecen prácticamente de relevancia clínica. En el electrocardiograma se puede observar una onda P prematura de morfología anómala. El impulso puede conducir a los ventrículos, observándose un PR largo, dado que el nodo AV aún se encuentra en periodo refractario relativo. El impulso puede no conducir si se produce muy precoz y/o si el nodo AV aún está en periodo refractario absoluto. No requieren tratamiento, mientras que son de utilidad los betabloqueadores, así como la eliminación del tabaquismo, la cafeína, el alcohol o los adrenérgicos.

Las extrasístoles de la unión AV ocurren con poca frecuencia y pueden ocurrir en la intoxicación por digitálicos o en estímulos adrenérgicos intensos. Los QRS son normales y no son precedidos por ondas P, pudiendo haber una onda P negativa en DII, DIII y aVF al mismo tiempo o poco después del QRS si el impulso conduce a las aurículas. Al igual que las auriculares, las extrasístoles de la unión AV son asintomáticas y generalmente no requieren tratamiento, a menos que sean secundarias a intoxicación digitálica y/o sintomáticas.

Extrasístoles ventriculares

Las extrasístoles ventriculares ocurren con la misma frecuencia que las auriculares y, en pacientes sin cardiopatía estructural, no se asocian a mal pronóstico. Las más frecuentes se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho, pudiéndose originar en cualquier parte de los ventrículos. En cardiópatas, en particular aquellos con infarto del miocardio previo, las extrasístoles ventriculares frecuentes o complejas, así como aquellas en las que el QRS coincide con la T del latido previo, pueden provocar una taquicardia ventricular.

De igual forma, las extrasístoles ventriculares pueden provocar episodios por reentrada en pacientes con torcida de puntas en pacientes con QT largo; o de arritmias ventriculares polimorfas en el síndrome de Brugada; o en algunos casos de fibrilación ventricular idiopática. En el electrocardiograma, las extrasístoles ventriculares se identifican por QRS prematuros, anchos y abigarrados, con ausencia de onda P. En el bigeminismo ventricular se observa una extrasístole ventricular por cada latido sinusal; mientras que en las extrasístoles ventriculares polimorfas, los QRS tienen morfología distinta secundario a focos distintos del impulso.

Tratamiento de las extrasístoles

Las extrasístoles ventriculares suelen ser asintomáticas y en algunos casos causan palpitaciones, sensación de vuelco en el pecho o molestia en el cuello. En pacientes sin cardiopatía estructural subyacente no está indicado el tratamiento, a menos de que los síntomas sean muy molestos. Para ello se hace uso de betabloqueadores, diltiazem o verapamilo. Cuando las extrasístoles son muy frecuentes, es decir, más del 10% del total de latidos o >10,000 en 24 hrs. pueden provocar disfunción sistólica, en cuyo caso está indicada la ablación.

En pacientes con cardiopatía estructural subyacente y extrasístoles se indican betabloqueadores, en particular en aquellos con cardiopatía isquémica. La ablación mediante catéter del foco está indicada ante extrasístoles muy sintomáticas, resistentes a tratamiento médico o si provocan de manera recurrente arritmias ventriculares malignas.

Pausa compensadora y no compensadora

La pausa compensadora es cuando la distancia entre las ondas normales que engloban la extrasístole es igual a la de dos ciclos sinusales normales. Es decir, la distancia entre la dos ondas P que engloban la extrasístole auricular o los dos QRS en la ventricular, es normal. La extrasístole no tiene repercusión sobre el ritmo sinusal normal, siendo más frecuente en las extrasístoles ventriculares.

En las auriculares tiende a penetrar en el nodo sinusal, ocasionando su reinicio. Por tanto, el ciclo que engloba a la extrasístole es menor y se determina pausa no compensadora. El intervalo de acoplamiento es la distancia entre la extrasístole y el latido precedente; puede ser fijo o variable.

Taquicardia Sinusal

Se define por un ritmo sinusal mayor a 100 lpm. con una onda P idéntica a la sinusal. Su comienzo y final son graduales, mientras que su etiología es variable y por lo general ocurre en respuesta a situaciones de estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, estímulos adrenérgicos, entre otras. Por tanto, el tratamiento es el manejo del factor desencadenante.

Fibrilación Auricular

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuente. Por lo general, se presenta en adultos mayores y aquellos con insuficiencia cardíaca, pero puede ocurrir a cualquier edad. En la fibrilación auricular las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente. Estas pequeñas contracciones irregulares, no generan suficiente energía para que las aurículas puedan bombear sangre a los ventrículos, por lo que la presión arterial disminuye. Los pacientes con FA y cardiopatía de base tienen riesgo importante de eventos adversos, tales como tromboembolismo o compromiso hemodinámico.

Principales causas

• Cardiopatía: enfermedad coronaria, infarto del miocardio, hipertensión arterial, patología mitral.
• Pericarditis y trauma pericárdico.
• Enfermedad pulmonar, incluido el embolismo pulmonar.
• Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
• Enfermedad sistémica: sepsis, cáncer, diabetes mellitus, EPOC
• Estrés.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Síndrome del seno enfermo.
• Feocromocitoma.
• Apnea obstructiva del sueño.

Claves para el diagnóstico

El paciente puede referir fatiga, disnea de esfuerzo, palpitaciones, mareo, angina o presentar hipotensión y/o síncope. Va a presentar pulso arterial irregular y de amplitud variable, así como ausencia de onda a y seno x en el pulso venoso yugular. Se ausculta un primer ruido de intensidad variable, nunca un S4. Los síntomas se clasifican acorde a la European Heart Rhythm Association.

En el ecocardiograma puede haber hallazgo de un trombo intramural, en particular en la orejuela izquierda, secundario a estasis sanguínea por contracción inefectiva de la aurícula; evidentemente con alto riesgo de embolismo. Se utiliza el sistema de puntuación CHADS2-VASc para estimar el riesgo de embolia en pacientes con fibrilación auricular e indicar anticoagulación.

Así la identificas en el electrocardiograma

Recuerda que la conducción auricular normal se muestra en el ECG como una onda P pequeña y redonda. Esto se debe a que el nodo SA es el único responsable de la conducción de las aurículas. Sin embargo, en la FA diversos sitios del sistema de conducción auricular están generando un impulso de forma independiente uno de otro, cada uno estimulando a las aurículas (véase la figura).

En el ECG, se verá como si no hubiera onda P. En su lugar, habrá gran actividad caótica en la línea basal (véase el ECG). Estas fibrilaciones son tan rápidas e irregulares que el nodo AV no puede transmitir todas las ondas de conducción hacia los ventrículos. Sólo permite el paso de algunos impulsos a través del sistema de conducción. Debido a que estos últimos son al azar, las ondas de conducción que si logran pasar a través del nodo AV también son irregulares. Esto conduce a un ritmo cardíaco irregular. En el ECG, las características clave de la FA son:

• Ausencia de onda P, dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA.
• Actividad caótica en la línea base debido a las múltiples fuentes de conducción (o focos).
• Complejos QRS irregulares ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardíaca.
• Complejos QRS estrechos y sin cambios porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado.

La FA puede ser rápida o lenta, o puede variar de un momento a otro de velocidad. La irregularidad no tiene patrón y cada complejo QRS tendrá un intervalo de tiempo diferente entre éste y el siguiente.

Tratamiento de la fibrilación auricular

Existen dos estrategias para el tratamiento de la fibrilación auricular. Por un lado, está el control de la frecuencia con el objetivo de evitar las complicaciones que pueda producir la fibrilación auricular. Por el otro, el control del ritmo busca restablecer el ritmo sinusal y mantenerlo el mayor tiempo posible. La elección de una u otra estrategia depende de la tolerancia clínica del paciente a la fibrilación auricular.

Estrategia de Control de la Frecuencia

Se recomienda un adecuado control de la frecuencia ventricular, por lo que se indican fármacos frenadores del nodo AV, tales como los betabloqueadores, el diltiazem, verapamilo o la digoxina. Si no se logra controlar la respuesta ventricular mediante fármacos, se realiza un bloqueo AV completo mediante ablación con catéter del nodo AV, así como implante de marcapasos (VVIR) definitivo. Ante un paciente con disfunción sistólica importante se debe considerar la resincronización mediante estimulación biventricular.

Ello debido a que la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho va a ocasionar asincronía mecánica. Se debe frenar el nodo AV en pacientes en los que se utilicen antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular, dado que estos fármacos pueden ejercer un efecto vagolítico y acelerar la respuesta ventricular. Además, existe el riesgo de que el antiarrítmico organice la fibrilación auricular hacia flutter, aumentando así la frecuencia cardíaca bruscamente y empeorando los síntomas.

Estrategia de Control del Ritmo

La eficacia de la cardioversión y la posibilidad de mantener el ritmo sinusal estable dependen del tiempo de evolución de la fibrilación auricular y del tamaño de la aurícula izquierda. Es así como la eficacia se reduce ante más de 6 meses de evolución y una aurícula mayor a 5 cm. en su eje anteroposterior. Con base en estos criterios, junto con la edad del paciente, número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, es como se decide sobre la cardioversión.

La cardioversión de la fibrilación auricular de reciente inicio puede ser eléctrica, con una eficacia mayor al 90%; o farmacológica, con eficacia de aproximadamente 70% mediante flecainida y propafenona. Ante cualquier situación de inestabilidad hemodinámica secundaria a la arritmia, se realiza cardioversión eléctrica inmediata.

En los casos con estabilidad hemodinámica aceptable, se debe tomar en cuenta que la recuperación de la contractilidad de la aurícula izquierda, posterior a la cardioversión, puede desprender un coágulo que se haya formado en la orejuela izquierda previamente. Por tanto, es importante considerar los siguientes escenarios:

• Fibrilación auricular de menos de 48 hrs. de evolución o paciente bien anticoagulado previamente: Se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa. Se utilizan los antiarrítmicos Ic, si no existe cardiopatía estructural o es mínima, o la amiodarona ante paciente con cardiopatía.
• Fibrilación auricular de más de 48 hrs. de evolución o de duración indeterminada: Se realiza cardioversión eléctrica, dado que la farmacológica no se considera eficaz en estos casos. Se provee de anticoagulación durante tres a cuatro semanas previas a la cardioversión y durante al menos cuatro semanas después. Como alternativa, se puede descartar la presencia de trombo mediante ecocardiografía transesofágica, con posterior cardioversión eléctrica y sin necesidad de anticoagulación previa. Se establece anticoagulación después del procedimiento.

Prevención de nuevos episodios

Posterior a la cardioversión se debe evaluar la necesidad de profilaxis de nuevos episodios de fibrilación auricular. Ello con base en el tiempo de evolución, tamaño de la aurícula, tolerancia de la arritmia y número de episodios. Si el paciente ha cursado con un solo evento generalmente no se establece profilaxis, a menos de que la tolerancia sea muy pobre. La amiodarona es el antiarrítmico más eficaz en la prevención de recurrencias; sin embargo, su uso crónico se asocia a efectos adversos frecuentes, tales como toxicidad tiroidea y/o hepática, fibrosis pulmonar o depósitos corneales, etc.

La amiodarona también es eficaz posterior a la cirugía cardíaca en la fibrilación auricular frecuente. Por tanto, ante ausencia de cardiopatía estructural importante se indica un antiarrítmico del grupo Ic (flecainida y propafenona), cuya tolerancia a largo plazo es mucho mayor. La dronedarona es una alternativa eficaz en pacientes sin insuficiencia cardíaca o recientemente descompensada.

Profilaxis de la Tromboembolia

La anticoagulación crónica está indicada en todos los pacientes con riesgo importante de esta complicación, ya sea en la fibrilación auricular permanente, la paroxística o persistente de larga evolución, con o sin síntomas. Esta medida ha demostrado aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida al prevenir embolismos. Para determinar la necesidad de anticoagulación se debe calcular el puntaje CHA2DS2VASc.

Ante un puntaje ≥ 2 los anticoagulantes de elección son los no dependientes de la vitamina K. Si el puntaje es 0 en hombres o 1 en mujeres no se inicia anticoagulación o uso de aspirina. En los casos con estenosis mitral moderada a grave, así como prótesis valvular mecánica, los anticoagulantes de elección son los antagonistas de la vitamina K. El INR óptimo en la fibrilación auricular es de entre 2 y 3, con excepción de pacientes con prótesis mecánica, en cuyo caso deberá estar entre 2.5 y 4.

Flutter Auricular

Como en la fibrilación auricular, el flutter auricular es una arritmia en la que las aurículas se contraen más rápido que los ventrículos. La diferencia está en que en el flutter auricular sólo hay un foco de donde se origina el impulso de forma muy rápida, en lugar de los múltiples focos que se encuentran en la fibrilación auricular. El flutter clásico, común en una taquicardia auricular, se produce por macroreentrada alrededor del anillo tricuspídeo a 250 a 350 lpm. El circuito ocurre en sentido antihorario en el común y en el horario en el inverso.

La cardiopatía más frecuente asociada a flutter auricular es la insuficiencia cardiaca, además de la cardiopatía reumática y la enfermedad coronaria. Otras causas frecuentes son el EPOC y la comunicación interauricular. Los fármacos utilizados en la cardioversión de la fibrilación auricular, la flecainida y propafenona, pueden convertir la fibrilación en flutter auricular.

Así la identificas en el electrocardiograma

Debido a que sólo hay un foco en esta arritmia, es posible ver algunas ondas de aspecto brusco en la línea base. Dichas ondas de flutter tienden a ser altas, anchas y “en dientes de sierra”. Te darás cuenta que cuando termina una ola de flutter, comienza otra de inmediato. Esto debido a que el circuito que estimula a las aurículas las contrae sin pausa. La frecuencia de estas ondas de flutter o aleteo es de aproximadamente 300 por minuto.

Si todas estas ondas de conducción fueran conducidas hacia los ventrículos, veríamos una frecuencia cardíaca de 300 lpm., lo que sin duda conducirá a la pérdida de la conciencia. Afortunadamente, el nodo AV hace todo lo posible por controlar el ritmo cardíaco y  no permite que cada ola de flutter pase a través de los ventrículos. Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción. La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.

Tratamiento del Flutter Auricular

El tratamiento más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía. Se debe proporcionar anticoagulación de manera análoga a la fibrilación auricular. En el flutter común o inverso recurrente, o ante un primer episodio mal tolerado, el tratamiento de elección es mediante ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo. Este procedimiento tiene una tasa de éxito mayor al 90% en el flutter común; en los atípicos la eficacia es menor.

Taquicardia Supraventricular Paroxística

Es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos, como su nombre lo dice. La más frecuente es la taquicardia por reentrada intranodal, seguido de las ortodrómicas por vías accesorias.

Taquicardia por Reentrada Intranodal

Esta arritmia es ocasionada por una doble vía de conducción en la unión entre la aurícula y el nodo AV, con una vía rápida de periodo refractario lento y una vía lenta de periodo refractario rápido. Durante el ritmo sinusal los impulsos se conducen por la vía rápida, con un PR normal. Con frecuencia, generalmente posterior a una extrasístole auricular precoz, un segundo impulso es conducido por la vía lenta mientras la rápida aún está en periodo refractario. Al llegar al extremo inferior del nodo AV conduce hacia los ventrículos y, si la vía rápida ya concluyó su periodo refractario, hacia las aurículas.

Es entonces que se forma un circuito de reentrada. La taquicardia por reentrada intranodal puede iniciarse y terminarse de forma reproducible mediante estimulación eléctrica. El paciente presenta taquicardia de inicio y fin bruscos con palpitaciones. Dependiendo de la frecuencia ventricular de respuesta, así como de la presencia de cardiopatía subyacente, puede ocurrir hipotensión arterial, síncope, insuficiencia cardíaca o angina.

La coincidencia de la contracción auricular y ventricular ocasiona ondas a “en cañón” en el pulso yugular, regulares en cada latido durante la taquicardia y se denominan “sino de la rana”. El paciente refiere a menudo palpitaciones en el cuello.

Así la identificas en el electrocardiograma

• QRS estrecho ya que la conducción se conduce normalmente a través de los ventrículos.
• Onda P retrógrada, casi simultánea con el QRS, con pseudo S en cara inferior o pseudo R en V1.
• Taquicardia.
• Puede generarse en ráfagas cortas o puede ser sostenida.

Tratamiento y Profilaxis

En caso de compromiso hemodinámico importante, la taquicardia por reentrada intranodal se maneja mediante cardioversión eléctrica. De lo contrario, se realizan maniobras vagales para bloquear el nodo AV y terminar la taquicardia o se administra infusión de adenosina o verapamilo. Es importante monitorizar al paciente durante el tratamiento farmacológico con adenosina, ya que puede provocar fibrilación auricular o, excepcionalmente, ventricular.

Taquicardia Ventricular

La taquicardia ventricular se origina en el sistema de conducción ventricular y forma parte de las arritmias cardiacas potencialmente mortales. Por lo general es un área de tejido de conducción que ha sido afectada por lesión celular o por cambios electrolíticos locales. El mecanismo es a menudo similar a la TRAV. Un pequeño circuito se genera en las fibras de conducción y transmite un impulso rápido a través de los ventrículos. Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa ventricular. Esto explica porque el complejo QRS es ancho y de forma anormal.

Causas de taquicardia ventricular

• Enfermedad coronaria con infarto del miocardio previo es la causa más frecuente
• Isquemia activa, hipotensión
• Cardiomiopatías
• Defectos congénitos
• Síndrome de QT largo
• Toxicidad farmacológica

TV sostenida vs. no sostenida

La taquicardia ventricular sostenida persiste a pesar del tratamiento, dura más de 30 segundos y casi siempre es sintomática. Se asocia frecuentemente a compromiso hemodinámico (hipotensión) y/o desarrollo de isquemia del miocardio. Es una arritmia cardiaca potencialmente mortal y puede progresar a fibrilación ventricular si no es tratada oportunamente.

La taquicardia ventricular no sostenida se trata de breves episodios autolimitados y es usualmente asintomática. En presencia de enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente para muerte súbita. Por ello, los pacientes con TV no sostenida deben recibir una evaluación exhaustiva de la cardiopatía de base y disfunción ventricular izquierda.

Pronóstico y morfología del QRS

El pronóstico depende de la presencia de cardiopatía y de si la TV es sostenida o no. La TV posterior a infarto agudo del miocardio tiene un pronóstico pobre, en especial si es sostenida. En pacientes no cardiópatas el pronóstico es bueno. Los QRS pueden ser monomórficos o polimórficos. En la TV monomórfica, todos los QRS son iguales; por el contrario, en la polimórfica los QRS son diferentes. A diferencia de la taquicardia supraventricular, la TV no responde a la adenosina o maniobras vagales.

Así se presenta tu paciente con TV

Tu paciente va a presentar palpitaciones, disnea, mareo, angina pectoris y/o alteración de la conciencia (síncope). La TV puede presentarse con muerte cardiaca súbita. Además, puede haber datos de choque cardiogénico o ser asintomática si el ritmo es lento. A la exploración cardiológica puedes encontrar ondas “A cañón”, secundarias a disociación AV resultado de contracción auricular y ventricular simultáneas. A la auscultación podrás escuchar un S1 que varía en intensidad.

Así la identificas en el electrocardiograma

• No hay ondas P o si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS
• Complejos QRS anchos
• Taquicardia

Tratamiento de la taquicardia ventricular

Lo primero es identificar y tratar las causas reversibles de la arritmia.

Taquicardia ventricular sostenida

En un paciente hemodinámicamente estable con sintomatología leve y presión sistólica >90 mmHg, el tratamiento es farmacológico. Las nuevas guías del ACLS recomiendan amiodarona, procainamida IV o sotalol IV. Por el contrario, si tu paciente se encuentra hemodinámicamente inestable con sintomatología severa, debes aplicar inmediatamente cardioversión eléctrica. Ello seguido de amiodarona IV para mantener el ritmo sinusal.

Lo ideal es que a todo paciente con TV sostenida se le coloque un desfibrilador cardioversor implantable (ICD); a menos que la fracción de eyección sea normal y en cuyo caso se debe considerar el uso de amiodarona.

Taquicardia ventricular no sostenida

Si tu paciente no tiene cardiopatía de base y está asintomático, no hay necesidad de tratamiento, ya que no hay riesgo aumentado de muerte cardiaca súbita. Por el contrario, si tu paciente es cardiópata, tuvo un infarto del miocardio reciente, hay evidencia de disfunción ventricular izquierda o se encuentra sintomático, solicita un estudio electrofisiológico. En caso de mostrar TV sostenida inducible, está indicada la colocación de un ICD. El tratamiento farmacológico es de segunda elección, siendo la amiodarona la que ha mostrado los mejores resultados de entre todos los antiarrítmicos.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular (FV), al igual que la taquicardia ventricular, forma parte de las arritmias cardiacas potencialmente mortales; el paciente requiere de atención médica inmediata. La mayoría de los casos de FV inician con TV, con excepción de los casos de isquemia aguda o infarto agudo del miocardio. Análogo a la fibrilación auricular, existen múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo (véase la figura). No hay conducción eléctrica coordinada, por lo que el miocardio ventricular se sacude de manera caótica en lugar de contraerse.

Se trata en teoría de paro cardiaco. Si tu paciente todavía está consciente descarta FV y comprueba el equipo y la colocación de los electrodos. La FV puede ser fina o gruesa, pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados inmediatamente. Si la FV no es secundaria a infarto del miocardio, la recurrencia es alta (hasta 30% en el primer año). Estos pacientes requieren de tratamiento crónico, ya sea mediante profilaxis con amiodarona o implantación de un ICD. Si la FV se desarrolla en las primeras 48 hrs. posterior a un infarto del miocardio, el pronóstico a largo plazo es favorable y la recurrencia es baja (2% en un año). Estos pacientes no requieren de tratamiento crónico.

Causas de fibrilación ventricular

La cardiopatía isquémica es la causa más común. Por otro lado, están los antiarrítmicos, en especial aquellos que causan torsades de pointes (intervalos QT largos). La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida en pacientes con Sx. de Wolff-Parkinson-White también es una causa conocida de fibrilación ventricular.

Así se presenta tu paciente

Va a haber ausencia de presión arterial, ruidos cardiacos y pulso. El paciente va a estar inconsciente y si no es tratado oportunamente puede haber muerte cardiaca súbita. Este último término no es sinónimo de paro cardiaco. La muerte cardiaca súbita es la muerte inesperada dentro de una hora posterior al inicio de síntomas secundarios a patología cardiaca. Por su lado, el paro cardiaco es la pérdida súbita del gasto cardiaco; potencialmente reversible si se restablece oportunamente la circulación y suministro de oxígeno.

Así la identificas en el electrocardiograma

• No hay ondas P
• No hay complejos QRS
• Actividad caótica en la línea de base
• Puede ser gruesa o fina

Tratamiento de la fibrilación ventricular

Se trata de una emergencia médica, por lo que se requiere de desfibrilación y resucitación cardiopulmonar (RCP) inmediatas. Realiza la cardioversión inmediatamente; si el equipo aún no está disponible, inicia con la RCP hasta contar con el equipo. Proporciona 1 descarga, evalúa pulso y continúa con RCP inmediata. Se va a requerir de intubación endotraqueal. Aplica epinefrina 1 mg. IV en bolo inicialmente, después cada 3 a 5 minutos. Esto va a incrementar el flujo sanguíneo al miocardio y cerebro, así como disminuir el umbral de desfibrilación. Intenta desfibrilar de nuevo 30 a 60 segundos posterior a la primera dosis de epinefrina.

Si la FV persiste, es decir, es refractaria a lo antes mencionado tienes las siguientes opciones: amiodarona IV seguida de descarga. Según las guías actuales de ACLS, se prefiere este fármaco a otros agentes usados en la FV refractaria. Agentes de segunda línea son la lidocaína, magnesio y procainamida. La actividad eléctrica sin pulso ocurre se observa actividad eléctrica en el monitor pero no puedes detectar pulso en tu paciente; lo cual es de pronóstico muy pobre. Trata las probables causas como la hipoxia, hipovolemia, hipotensión, hiperkalemia, tamponade, neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar masivo, etc. Indica tratamiento acorde a las guías de ACLS.

Si la cardioversión es efectiva mantén la infusión IV contínua del agente antiarrítmico efectivo. La amiodarona ha demostrado ser la más efectiva. Los desfibriladores implantables se han convertido en el estándar del tratamiento crónico en pacientes con riesgo continuo de FV. La amiodarona se considera como alternativa a dicho tratamiento. Para aprender más acerca de otras arritmias cardiacas te recomendamos revisar nuestras publicaciones dentro del taller de interpretación de electrocardiograma y casos clínicos razonados.

Referencias Bibliográficas

Pritchett EL. Management of atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 326:1264.

Atrial fibrillation: current understandings and research imperatives. The National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1830.

Lip GY, Metcalfe MJ, Rae AP. Management of paroxysmal atrial fibrillation. Q J Med 1993; 86:467.

Disch DL, Greenberg ML, Holzberger PT, et al. Managing chronic atrial fibrillation: a Markov decision analysis comparing warfarin, quinidine, and low-dose amiodarone. Ann Intern Med 1994; 120:449.

Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285:2370.

American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, European Society of Cardiology, et al. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 127:1916.

January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:e199.

January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:2071.

Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016; 37:2893.

January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation 2019; :CIR0000000000000665.

Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD, et al. Part 5: Adult Basic Life Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414-35.

American Heart Association. Web-based Integrated Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. ECCguidelines.heart.org

Hampton, J. (2008).  In The ECG made easy (7th ed.). Edinburgh: Elsevier/Churchill Livingstone.

Dubin, D. (2007). In Dubin interpretación de ECG: Método clásico del Dr. Dubin para entender los mensajes eléctricos del corazón. Fort Myers, Fla.: Cover.

Salazar, G., & Bar, L. (2007). In Manual de electrocardiografía y electroencefalografía (1a ed.). México: : Manual Moderno.

El artículo Arritmias Cardíacas: Revisión de las Taquiarritmias. apareció primero en Sapiens Medicus.

Revisamos a continuación las claves del diagnóstico, identificación en el electrocardiográma y tratamiento del Torsades de Pointes, el síndrome de Wolff-Parkinson-White y las canalopatías: síndrome de QT largo, QT corto y el síndrome de Brugada.

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• Wolff-Parkinson-White
• QT corto
• QT largo
• Síndrome de Brugada
• Torsades de Pointes

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Los síndromes de preexcitación ocurren ante la presencia de una vía accesoria congénita que comunica las aurículas con los ventrículos y que, en ritmo sinusal, despolariza parte de los ventrículos de manera precoz. Ello ocasiona acortamiento del PR, debido a que el impulso no pasa por el nodo AV, así como un empastamiento inicial del QRS con formación de la onda δ. Esta última onda representa la parte de los ventrículos que es despolarizada por el impulso de la vía accesoria antes de que el impulso sinusal atraviese el nodo AV.

El QRS es ancho y existen alteraciones de grado variable de la repolarización ventricular. Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional, ya sea retrógradas o anterógradas. La velocidad de conducción y refractariedad varían en cada vía.

Preexcitación más taquicardia paroxística

El síndrome de Wolff-Parkinson-White ocurre cuando, ante preexcitación ventricular, se suma una taquicardia paroxística. Existe una vía accesoria de conducción de las aurículas a los ventrículos a través del haz de Kent. Ello causa una excitación ventricular prematura ya que carece del retraso visto en el nodo AV. Este trastorno puede ocasionar taquicardia paroxística mediante dos mecanismos: en el primero, el impulso viaja a través del nodo AV y despolariza los ventrículos.

Después viaja de regreso a través de la vía accesoria y vuelve a despolarizar las aurículas, creando un bucle de reentrada. No existen ondas δ ya que la conducción ocurre retrógrada a través de la vía accesoria. Este mecanismo se determina taquicardia ortodrómica de reentrada. El segundo mecanismo ocasiona la taquicardia antidrómica, mediante conducción anterógrada por la vía accesoria y retrógrada por el nodo AV, generando un QRS muy ancho. Es muy infrecuente y se presenta en pacientes con varias vías accesorias. Las vías accesorias pueden ser:

• Tipo Mahaim: Vía anterógrada, lenta y decremental. Produce únicamente taquicardias antidrómicas.
• Tipo Coumel: Vía retrógrada y lenta. Produce taquicardias persistentes desde la infancia.

Los pacientes con vías accesorias presenta fibrilación auricular con mayor frecuencia que la población general. Aunado a ello, si la vía accesoria permite el paso de los impulsos a los ventrículos con elevada frecuencia, puede generar fibrilación ventricular.

Así lo identificas en el ECG

El diagnóstico en el electrocardiograma del síndrome de Wolff -Parkinson-White es al identificar una taquicardia de complejo estrecho, un intervalo PR corto y la clásica onda δ, osea una deflección observada previa al complejo QRS.

Tratamiento

Todos los pacientes con arritmia (p. Ej., taquicardia ortodrómica, taquicardia antidrómica, fibrilación auricular o flutter auricular preexcitados) que involucren una vía accesoria deben recibir una evaluación inicial inmediata del estado hemodinámico. Los pacientes hemodinámicamente inestables deben someterse a una cardioversión eléctrica urgente. Para los pacientes con taquicardia ortodrómica sintomática aguda que están hemodinámicamente estables, se recomienda tratamiento inicial con una o más maniobras vagales en lugar de la terapia farmacológica.

Si las maniobras vagales son ineficaces, se debe instituir terapia farmacológica con un frenador del nodo AV (es decir, adenosina, verapamilo, β-bloqueadores). Se recomienda adenosina intravenosa en lugar de verapamilo intravenoso como la opción inicial basada en su eficacia y vida media corta. Si la adenosina es ineficaz, se procede con verapamilo intravenoso como agente de segunda línea. Si la taquicardia ortodrómica persiste, la procainamida intravenosa, los β-bloqueadores aprobados para administración intravenosa (propranolol, metoprolol y esmolol) y la digoxina son opciones terapéuticas adicionales.

Taquicardia Antidrómica

Para los pacientes con taquicardia antidrómica sintomática aguda que están hemodinámicamente estables, se trata con procainamida intravenosa en un esfuerzo por terminar la taquicardia o, si la taquicardia persiste, disminuir la respuesta ventricular. Para los pacientes con fibrilación auricular preexcitada sintomática aguda que se encuentran hemodinámicamente estables, se recomienda lo siguiente:

Terapia médica inicial para el control del ritmo versus el control de la frecuencia. Esto se basa en la mayor facilidad para controlar la frecuencia ventricular en el ritmo sinusal. Si bien no existe un medicamento claro de primera línea para el control del ritmo, las opciones incluyen ibutilida y procainamida. Para todos los pacientes con FA preexcitada, recomendamos NO usar medicamentos bloqueadores nodales AV estándar (es decir, β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos [verapamilo y diltiazem], digoxina, adenosina y amiodarona).

El bloqueo del nodo AV puede dar lugar a un aumento de la conducción de los impulsos auriculares al ventrículo a través de la vía accesoria, lo que aumenta la frecuencia ventricular y puede dar lugar a inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento Definitivo

Para los pacientes con una vía accesoria y arritmias sintomáticas que incluyen la taquicardia ortodrómica, la antidrómica y fibrilación auricular o flutter auricular preexcitados, se recomienda la ablación percutánea con catéter. Para los pacientes con una vía accesoria y arritmias sintomáticas que no son candidatos para la ablación de la vía accesoria preexcitada, se recomienda terapia farmacológica.

Para la prevención de la taquicardia ortodrómica recurrente en ausencia de una enfermedad cardíaca estructural subyacente, los fármacos antiarrítmicos de clase IC (p. Ej., Flecainida, propafenona) son los fármacos de elección, aunque también se pueden considerar los β-bloqueadores, los antiarrítmicos de clase IA y la amiodarona. Para la prevención de la taquicardia antidrómica recurrente y la fibrilación auricular preexcitada en ausencia de una enfermedad cardíaca estructural subyacente, los antiarrítmicos de clase IC (p. Ej., Flecainida, propafenona) también son los fármacos de elección.

Sin embargo, los frenadores del nodo AV (β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio y digoxina) están contraindicados en estos pacientes, por lo que los fármacos antiarrítmicos de clase IA y la amiodarona deben considerarse en pacientes con cardiopatía estructural concurrente. Para los pacientes con preexcitación y arritmias sintomáticas, FA o aleteo auricular que no respondieron a la ablación con catéter de la vía accesoria, se puede intentar nuevamente la ablación con catéter o considerar la ablación quirúrgica.

Pacientes asintomáticos

Para la mayoría de los pacientes asintomáticos con preexcitación, en particular los mayores de 35 a 40 años, se recomienda observación en lugar de ablación o farmacoterapia. Sin embargo, en algunos pacientes asintomáticos, particularmente en niños, que se consideran en mayor riesgo de arritmia o SCD, se recomienda la interconsulta con un electrofisiólogo para valorar la ablación con catéter como una opción terapéutica.

Síndrome de QT corto

El síndrome de QT corto es una canalopatía congénita asociada a intervalos QT marcadamente cortos (<340 ms) y muerte cardíaca súbita en individuos con estructura cardíaca normal. El defecto congénito de los canales de potasio lleva a una repolarización anormal, predisponiendo a arritmias auriculares y ventriculares. El acortamiento del QT es causado por decremento en la duración del potencial de acción de los miocitos ventriculares. Los síntomas en orden de frecuencia son: muerte súbita cardíaca, palpitaciones, síncope y fibrilación auricular. La edad de presentación es en etapas tempranas de la vida.

El acortamiento puede ser intermitente. El 50% de los pacientes exhiben ondas T puntiagudas muy altas y simétricas en derivaciones precordiales, que se inician inmediatamente después de la onda S, con segmento ST muy corto o prácticamente ausente. Está indicada la colocación de un desfibrilador automático implantable en pacientes que han presentado muerte súbita cardíaca abortada o en quienes se ha detectado taquicardia ventricular, como prevención primaria y de manera individualizada.

Síndrome de QT largo

El síndrome de QT largo es la canalopatía más frecuente y un trastorno congénito o adquirido con alteración de las corrientes iónicas y alargamiento del potencial de acción. Afecta en particular a las fibras de Purkinje y las M, ocasionando gran dispersión en la repolarización ventricular, es decir, algunas fibras se despolarizan a tiempo y otras no. En el ECG se observa alargamiento del QT y riesgo de degeneración en Torsades de Pointes, fibrilación ventricular y muerte súbita.

El QT medido en el ECG en V5, V6, DII o donde sea más largo, debe corregirse acorde a la frecuencia cardíaca acorde a las fórmulas de Bazet o Hodges. El valor normal del QT es de >450 ms. en hombres y > 460 ms. en mujeres.

La causa más frecuente del síndrome de QT largo adquirido es el empleo de fármacos que alteran las corrientes iónicas repolarizantes en pacientes con predisposición por hipertrofia ventricular hipertensiva o polimorfismos genéticos. El síndrome de QT largo congénito consiste en mutaciones genéticas que alteran los canales iónicos con dos expresiones fenotípicas clásicas: el síndrome de Romano-Ward (autosómico dominante) y el síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (autosómico recesivo y asociado a sordera congénita).

Se reconocen 12 variantes del síndrome de Romano-Ward según el gen afectado, siendo los 3 primeros los más frecuentes. Son ocasionados por disfunción de los canales repolarizantes de potasio; con excepción del tipo 3, en el que existe una hiperfunción de los canales de sodio y altamente letal. El síndrome de Jervell-Lange-Nielsen tiene únicamente dos variantes genéticas. Cada subtipo del síndrome de QT largo congénito tiene un patrón electrocardiográfico característico.

Las torsades de pointes ocurren normalmente durante el ejercicio, en particular durante la natación (tipo 1), estímulos auditivos o emocionales (tipo 2) o en reposo o durante el sueño (tipo 3).

Tratamiento

El tratamiento de las torsades de pointes se aborda en dicho apartado. Para prevenir recurrencias se deben evitar los fármacos y situaciones que alargan el QT. En el síndrome de QT largo congénito tipo 1 o 2 está indicado el uso de β bloqueadores que, aunque bradicardizan, disminuyen el riesgo de torsades de pointes. En el tipo 3 pueden emplearse antiarrítmicos del grupo I. Ante la persistencia del síncope o arritmias ventriculares a pesar del tratamiento con β-bloqueadores, está indicada la colocación de un desfibrilador automático implantable.

Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada es un desorden genético que se caracteriza por hallazgos anormales en el electrocardiograma asociado taquicardia ventricular y muerte cardíaca súbita. El gen principalmente afectado es el SCN5A, que codifica el canal de sodio cardíaco y ocasiona su hipofunción. En el ECG puedes observar un bloqueo incompleto de rama derecha y elevación del ST persistente en V1-V3. La diferencia entre el Síndrome De Brugada y el Patrón Brugada es que sólo en el primero habrá síntomas clínicos asociados y en el segundo únicamente los hallazgos electrocardiográficos, no los confundas.

El síndrome de Brugada es más común en hombres adultos y está asociado a esquizofrénicos y cocainómanos. El paro cardíaco será el dato debutante en ⅓ de los pacientes, otros síntomas incluyen palpitaciones, síncope y respiración jadeante nocturna. La arritmia asociada al síndrome de Brugada es la taquicardia ventricular polimorfa, pudiendo degenerar en fibrilación ventricular. Esto último ocurre con mayor frecuencia durante el sueño, la fiebre o el uso de antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos que bloqueen las corrientes de sodio.

Tratamiento

El tratamiento en pacientes sintomáticos consiste en evitar los desencadenantes, así como la colocación de un desfibrilador automático implantable. Este dispositivo está indicado en pacientes con patrón tipo 1 o ante un estudio electrofisiológico de alto riesgo.

Torsades de Pointes

Las torsades de pointes o torcida de puntas es una forma de taquicardia ventricular polimórfica atípica que se caracteriza por el cambio en la morfología del QRS. ¿Cómo lo verás?, incluye el antecedente de un segmento QT largo, particularmente en el último latido precedente a la arritmia, un ritmo ventricular de 160-250 lpm e intervalos RR irregulares.

La torsades de pointes usualmente dura poco y termina espontáneamente. Aún así, la mayoría de los pacientes experimentan episodios múltiples de arritmias recurrentes y potencialmente pudiera degenerar hacia fibrilación ventricular y paro cardíaco, cuidado ahí.

La Torsade des Pointes es una causa importante de muerte súbita en pacientes tratados con antiarrítmicos de tipo I y tipo III. El mecanismo eléctrico puede estar relacionado con la dispersión de la repolarización o con la actividad desencadenada asociada con las despolarizaciones posteriores. Además de los medicamentos, la Torsade de Pointes adquirida puede asociarse a hipokalemia y una frecuencia cardíaca lenta (bloqueo cardíaco completo).

El tratamiento de la torsades de pointes que no se autolimita es la cardioversión eléctrica inmediata. Durante la fase aguda es de suma importancia tratar la causa desencadenante (isquemia, fármacos, trastorno electrolítico), siendo además de utilidad el sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al paciente y acortar el QT largo.

Referencias Bibliográficas

Antzelevitch, C. Short QT syndrome. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

Berul, C. Acquired long QT syndrome. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

Biase, L. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of the Wolff-Parkinson-White syndrome. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

Barsheshet, A., Dotsenko, O., & Goldenberg, I. (2014). Congenital Long QT Syndromes: Prevalence, Pathophysiology and Management. Pediatr Drugs, 16(6), 447–456. doi:10.1007/s40272-014-0090-4

Dohadwala, M., & Link, M. S. (2014). Implantable Defibrillators in Long QT Syndrome, Brugada Syndrome, Hypertrophic Cardiomyopathy, and Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. Cardiology Clinics, 32(2), 305–318. doi:10.1016/j.ccl.2013.11.003

GRAY, B., SEMSARIAN, C., & SY, R. W. (2014). Brugada Syndrome: A Heterogeneous Disease with a Common ECG Phenotype? Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 25(4), 450–456. doi:10.1111/jce.12366

Hasnain, M., & Vieweg, W. V. R. (2014). QTc Interval Prolongation and Torsade de Pointes Associated with Second-Generation Antipsychotics and Antidepressants: A Comprehensive Review. CNS Drugs, 28(10), 887–920. doi:10.1007/s40263-014-0196-9

Huemer, M., Sarganas, G., Bronder, E., Klimpel, A., Garbe, E., & Haverkamp, W. (2015). Torsade de Pointes Tachycardia in a Patient on Dronedarone Therapy. Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy, n/a–n/a. doi:10.1002/phar.1573

Iribarren, C., Round, A. D., Peng, J. A., Lu, M., Klatsky, A. L., Zaroff, J. G., … Stang, P. (2014). Short QT in a Cohort of 1.7 Million Persons: Prevalence, Correlates, and Prognosis. Annals of Noninvasive Electrocardiology, 19(5), 490–500. doi:10.1111/anec.12157

Link, M. Electrocardiographic abnormalities and conduction disturbances in athletes. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

Mann, D. (2015). Heart failure: A companion to Braunwald’s heart disease (Third ed.). Philadelphia, PA, Philadelphia: Elsevier.

Pappone, C., Vicedomini, G., Manguso, F., Baldi, M., Pappone, A., Petretta, A., … Santinelli, V. (2012). Risk of Malignant Arrhythmias in Initially Symptomatic Patients With Wolff-Parkinson-White Syndrome: Results of a Prospective Long-Term Electrophysiological Follow-Up Study. Circulation, 125(5), 661–668. doi:10.1161/circulationaha.111.065722

Seslar, S. Clinical features of congenital long QT syndrome. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

Thaler, M. (2015). The only EKG book you’ll ever need. NY, New York. (Eighth ed.)

Velazquez, D. (2013). Estado actual en enfermedades cardíacas y vasculares. Bogota, Colombia.

Wilye, J. Brugada syndrome. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on May 11, 2015.)

El artículo Torsades de Pointes, Wolf-Parkinson-White y Canalopatías en el ECG. apareció primero en Sapiens Medicus.

El infarto agudo del miocardio es la necrosis del miocardio como resultado de la interrupción en el suministro sanguíneo; la cual es secundaria, en la mayoría de los casos, a trombosis coronaria aguda por ruptura de una placa de ateroma. Revisamos a continuación el diagnóstico y tratamiento de esta entidad cada vez más frecuente en la sala de urgencias.

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• Presentación Clínica
• Estudios a Solicitar
• Tratamiento Farmacológico
• Revascularización
• Complicaciones

El infarto agudo del miocardio se asocia a una tasa de mortalidad del 30%; de este porcentaje, la mitad de los pacientes mueren antes de llegar al hospital. Es importante recordar que los síndromes coronarios agudos se clasifican en aquellos con elevación del ST (SCACEST) y sin la elevación de dicho segmento (SCASEST). Dentro de los SCASEST está el microinfarto, la angina de pecho inestable y el infarto subendocárdico. El infarto agudo del miocardio clásico es un SCACEST.

Como ya mencionamos, la causa más frecuente de infarto agudo del miocardio es la trombosis coronaria epicárdica, secundaria a la ruptura de una placa de ateroma. En el 75% de los casos ocurre una obstrucción de la luz coronaria leve a moderada con gran contenido lipídico e inflamatorio. Normalmente transcurren varios días desde la ruptura de la placa hasta la oclusión trombótica coronaria que ocasiona el SCACEST. Otras causas del infarto agudo del miocardio son:

• Embolia coronaria.
• Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.
• Disección de una arteria coronaria.
• Iatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario).
• Arritmias cardíacas graves.
• Hipoxemia grave, enfermedad del suero, anemia de células falciformes, intoxicación por CO, estados de hipercoagulabilidad.

Así se presenta tu paciente

El principal síntoma es el dolor precordial. El paciente lo describe como una sensación de opresión subesternal; a menudo descrita como “aplastante”. El dolor, de más de 20 minutos de duración, puede irradiarse hacia el cuello, mandíbula, brazos o espalda, por lo general de lado izquierdo. Es muy parecido al dolor que ocurre en la angina de pecho en cuanto a tipo y distribución; sin embargo, es mucho más intenso y dura más tiempo. A diferencia de la angina, el dolor no mejorará con la administración de nitroglicerina o el reposo.

Toma muy en cuenta que el infarto agudo del miocardio puede ser asintomático en un tercio de los pacientes; las presentaciones atípicas por lo general ocurren en pacientes postquirúrgicos, adultos mayores, mujeres y diabéticos. Otros síntomas asociados son la disnea, diaforesis, debilidad o fatiga, náusea, vómito y/o sensación de muerte inminente. Puede ocurrir muerte súbita cardíaca, por lo general secundaria a fibrilación ventricular.

Exploración Física

A la exploración física el paciente presenta alteración del sistema vegetativo, ya sea hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial). A la auscultación es posible el hallazgo de extratonos, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, desdoblamiento del segundo ruido, estertores pulmonares, soplo sistólico en el ápex por insuficiencia mitral o un roce pericárdico por pericarditis meta infarto.

Ante probable infarto del ventrículo derecho o ruptura cardíaca con tamponade, puede haber elevación de la presión venosa yugular, con aparición del signo de Kussmaul y/o pulso paradójico. Se utiliza la clasificación de Killip para clasificar el grado de compromiso hemodinámico del paciente a su ingreso. De igual manera, es importante conocer la clasificación de Forrester con respecto al abordaje terapéutico urgente.

Estudios que serán de utilidad

A todo paciente que se presente a tu servicio con dolor precordial deberás realizarle un electrocardiograma lo antes posible, independientemente de otros signos y/o síntomas presentes (o ausentes). Los datos en el electrocardiograma que te orientarán hacia un infarto agudo del miocardio serán:

• Ondas T positivas picudas o isoeléctricas son sugerentes de isquemia subendocárdica; T negativas sugieren isquemia subepicárdica o transmural, sensibles pero no específicas.
• Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición durante un IAM sugiere lesión extensa del sistema de conducción e infarto de gran tamaño.
• Elevación del segmento ST es indicativo de lesión transmural o subepicárdica y es compatible con infarto agudo del miocardio.
• Descenso del ST es sugerente de lesión subendocárdica.
• Ondas Q patológicas, evidencia de necrosis miocárdica transmural en infartos previos. Los infartos subendocardicos no suelen ocasionar ondas Q patológicas.

Según la localización (en las diversas derivaciones) de las alteraciones electrocardiográficas arriba descritas, podrás orientar tu diagnóstico con respecto a la localización del infarto.

Enzimas Cardíacas

Actualmente son el estándar de oro para el diagnóstico de lesión miocárdica. Las troponinas I y T son fracciones del complejo proteico que regula la unión entre la actina y la miosina durante la contracción muscular. Se elevan en las primeras 4 a 8 horas posterior al infarto, alcanzan su máximo entre las 24 y 48 hrs. y se mantienen elevadas por un periodo de 7 a 10 días. Tienen una mayor sensibilidad y especificidad que CPK-MB para daño miocárdico. Debes solicitarlas al ingreso y después c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Toma en cuenta que la troponina I puede tener falsos positivos en pacientes con enfermedad renal.

La CPK-MB aumenta en las primeras 4 a 8 hrs., alcanza su pico a las 24 hrs. y regresa a la normalidad en las 48 hrs. siguientes. Si se mide entre las 24 y 36 hrs. posterior al inicio del dolor precordial, tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95%. Los niveles deben ser medidos al ingreso y posteriormente c. 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. Su principal utilidad radica en la detección de un nuevo infarto, debido a que regresa a niveles basales más rápido que las troponinas.

La mioglobina se eleva durante las dos primeras horas posterior al infarto agudo del miocardio y permanece elevada por 24 hrs.; sin embargo, carece de suficiente sensibilidad o especificidad.

Tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio

El objetivo del tratamiento del infarto agudo del miocardio es mejorar el pronóstico del paciente y aliviar los síntomas. Para lograrlo es esencial la reperfusión precoz de la arteria ocluida, es decir, antes de las 12 hrs. de evolución.

Medidas Iniciales

Lo primero es ingresar al paciente con monitoreo cardíaco continuo y acceso inmediato a desfibrilador (en caso de requerirse desfibrilación precoz). Canaliza y provee de oxígeno (a 4 L por minuto y ajuste porterior) a tu paciente ante la presencia de disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o choque cardiogénico. Es importante mantener monitorización de la saturación de oxígeno para evaluar la necesidad de intubación y ventilación mecánica.

Se recomienda reposo en cama al menos las primeras 24 hrs. o más tiempo si el paciente presenta insuficiencia cardíaca o complicaciones del infarto. Proporciona alivio del dolor mediante morfina IV. Este fármaco causa analgesia al igual que venodilatación, reduciendo así la precarga y con ello el requerimiento de oxígeno. Se recomienda asociar metoclopramida para suprimir la náusea o vómito que puede provocar la morfina. Se deben evitar los AINEs o los COX-2 debido a su efecto protrombótico y mayor riesgo de ruptura cardíaca, reinfarto y/o muerte.

Para el manejo de la hipertensión se utilizan la nitroglicerina sublingual y los β-bloqueadores, en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda. Los β-bloqueadores reducen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, disminuyendo así la demanda de oxígeno y la incidencia de arritmias. Los nitratos dilatan tanto las coronarias como el sistema venoso, mejorando la irrigación, reduciendo la precarga y con ello la demanda de oxígeno del miocardio.

Los inotrópicos, como la dopamina, noradrenalina, adrenalina o isoproterenol, se reservan para casos de hipotensión arterial refractaria o la asociada a insuficiencia cardíaca. Indica aspirina 160 a 325 mg. VO. a cualquier paciente con probable infarto agudo del miocardio, ya que reduce el riesgo de reoclusión al inhibir la agregación plaquetaria sobre el trombo. Ha demostrado reducir la mortalidad y debe ser parte del tratamiento de por vida. La dosis de mantenimiento es de 75 a 160 mg. VO. Se recomienda la asociación de clopidogrel al tratamiento antiagregante.

Tratamiento de Reperfusión

Las opciones de revascularización son la cirugía, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y la fibrinolisis. Se ha demostrado una mayor sobrevida y menores tasas de reinfarto o evento cerebrovascular hemorrágico, cuando se realiza una ACTP en lugar de fibrinolisis. En pacientes con presentación tardía, la fibrinolisis puede que sea una mejor opción de tratamiento. La reperfusión está indicada en las primeras 12 hrs. de evolución. En pacientes con más de 12 hrs. de evolución se interviene ante la evidencia de isquemia persistente, clínica y/o eléctrica, e indicativa de miocardio en riesgo.

En pacientes estables con 12 a 24 hrs. de evolución, la reperfusión mediante ACTP puede disminuir el área infartada, aunque sin repercusión clínica importante. Posterior a las 24 hrs. la ACTP no tiene beneficio alguno. La ACTP primaria se considera de elección si el paciente puede ser sometido al procedimiento en las primeras dos horas desde el inicio de su atención. Durante la fase aguda se interviene únicamente la arteria responsable del infarto y se difiere la revascularización completa posterior a la estabilización del paciente, sea mediante ACTP o cirugía.

Angioplastia primaria

El beneficio de este tratamiento es máximo si el tiempo, desde que llega el paciente al hospital hasta que se dilata el balón de angioplastía, es menor a 90 minutos. Ello en pacientes con menos de dos horas de evolución de los síntomas, infartos extensos y bajo riesgo de sangrado. Ante choque cardiogénico o contraindicación para fibrinolisis está indicada la ACTP independientemente del tiempo de evolución. La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 hrs. de evolución de los síntomas cuando no se logra la reperfusión eficaz mediante fibrinolisis.

Se considera fibrinolisis no eficaz la persistencia del dolor y elevación del ST mayor al 50% en las derivaciones con la máxima elevación registrada, 60 a 90 minutos después de la intervención. Está indicada la coronariografía con ACTP inmediata si hay evidencia de isquemia recurrente o reoclusión arterial posterior a una fibrinolisis eficaz. El fenómeno de no-reflow es una complicación de la ACTP primaria y consiste en inadecuada reperfusión del miocardio posterior a una ACTP inicialmente eficaz.

Ocurre en el 10 a 40% de los casos secundaria a disfunción endotelial, edema miocárdico, entre otras situaciones. Debe sospecharse si, posterior a la ACTO, el flujo de contraste en la coronariografía no alcanza el lecho distal del vaso o no opacifica adecuadamente el miocardio afectado. Para su prevención son de utilidad la aspiración del material trombótico y el abciximab durante la ACTP.

Fibrinolisis

Esta estrategia de tratamiento tiene su mayor eficacia dentro de los primeros 30 minutos de atención del paciente, cuando una ACTP no es posible (por el tiempo de evolución) o está contraindicada. Los fibrinolíticos se clasifican como específicos y no específicos de la fibrina. Los NO específicos de la fibrina son:

• Estreptoquinasa: económica, efectiva pero antigénica, por lo que puede ocasionar reacciones alérgicas y no debe repetirse su empleo.
• Anistreplasa y uroquinasa: Actualmente en desuso.

Los fibrinolíticos específicos de la fibrina deben emplearse asociados a heparinas y son:

• Alteplasa, activador tisular del plasminógeno (tPA): Se inicia en bolo IV. seguido de infusión para 60 minutos. Se asocia a un menor riesgo de muerte (10x) pero mayor riesgo de evento cerebrovascular hemorrágico (3x) que la estreptoquinasa.
• Reteplasa (rPA): Similar a la alteplasa, se administra en dos bolos, el segundo a los 30 minutos.
• Tenecteplasa (TNK-tPA): Se administra un solo bolo ajustado al peso, igual de efectivo que el tPA y menor riesgo de hemorragia cerebral.

El efecto adverso más frecuente de los fibrinolíticos es la hemorragia precoz, con especial atención a la cerebral. Existe un pequeño riesgo tardío de ictus isquémico debido a un periodo protrombótico posterior a la fibrinolisis o por fenómenos embólicos. Los pacientes de mayor riesgo son los adultos mayores, las mujeres, pacientes con bajo peso corporal o que presentan hipertensión arterial al ingreso, así como antecedentes de evento cerebrovascular.

Posterior a la fibrinolisis eficaz se recomienda realizar coronariografía entre 3 y 24 hrs. después del tratamiento. Ello seguido de ACTP o cirugía de revascularización según los hallazgos del estudio. Lo mismo aplica para pacientes que no recibieron tratamiento de reperfusión y que presentan inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento Médico Posterior al Evento Agudo

• Cambios en el estilo de vida.
• Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (< 130/80 mmHg).
• Ácido acetilsalicílico de por vida.
• Clopidogrel durante 12 meses.
• Anticoagulación si hay indicación por otro motivo.
• β-bloqueador.
• IECA o ARA II.
• Estatinas.
• Fibratos u omega-3 si hay hipertrigliceridemia.
• Eplerenona si FEVI < 40% y diabetes o insuficiencia cardíaca.
• Considerar implante de DAI y TRC.
• Revascularización, si está indicada.

Referencias Bibliográficas

Dai X, Bumgarner J, Spangler A, et al. Acute ST-elevation myocardial infarction in patients hospitalized for noncardiac conditions. J Am Heart Assoc 2013; 2:e000004.

Garberich RF, Traverse JH, Claussen MT, et al. ST-elevation myocardial infarction diagnosed after hospital admission. Circulation 2014; 129:1225.

Kaul P, Federspiel JJ, Dai X, et al. Association of inpatient vs outpatient onset of ST-elevation myocardial infarction with treatment and clinical outcomes. JAMA 2014; 312:1999.

Meisel SR, Dagan Y, Blondheim DS, et al. Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155:848.

Badings EA, The SH, Dambrink JH, et al. Early or late intervention in high-risk non-ST-elevation acute coronary syndromes: results of the ELISA-3 trial. EuroIntervention 2013; 9:54.

Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J 2019; 40:283.

Alexander KP, Newby LK, Armstrong PW, et al. Acute coronary care in the elderly, part II: ST-segment-elevation myocardial infarction: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007; 115:2570.

Goldberg RJ, McCormick D, Gurwitz JH, et al. Age-related trends in short- and long-term survival after acute myocardial infarction: a 20-year population-based perspective (1975-1995). Am J Cardiol 1998; 82:1311.

Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minnesota, 1979 to 1994. Ann Intern Med 2002; 136:341.

Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al. Acute coronary care in the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007; 115:2549.

McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2008; 117:1897.

Morrow DA, Antman EM, Parsons L, et al. Application of the TIMI risk score for ST-elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3. JAMA 2001; 286:1356.

Wu AH, Parsons L, Every NR, et al. Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction: a report from the Second National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2). J Am Coll Cardiol 2002; 40:1389.

Siemieniuk RAC, Chu DK, Kim LH, et al. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical practice guideline. BMJ 2018; 363:k4169.

Hofmann R, James SK, Jernberg T, et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 377:1240.

Jernberg T, Lindahl B, Alfredsson J, et al. Long-Term Effects of Oxygen Therapy on Death or Hospitalization for Heart Failure in Patients With Suspected Acute Myocardial Infarction. Circulation 2018; 138:2754.

Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, et al. Oxygen Therapy in Patients with Acute Myocardial Infarction: A Systemic Review and Meta-Analysis. Am J Med 2018; 131:693.

Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, et al. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD007160.

Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2015; 131:2143.

Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol 2010; 56:1013.

Shuvy M, Atar D, Gabriel Steg P, et al. Oxygen therapy in acute coronary syndrome: are the benefits worth the risk? Eur Heart J 2013; 34:1630.

Loscalzo J. Is Oxygen Therapy Beneficial in Acute Myocardial Infarction? Simple Question, Complicated Mechanism, Simple Answer. N Engl J Med 2017; 377:1286.

Bennett MH, Lehm JP, Jepson N. Hyperbaric oxygen therapy for acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD004818.

Anderson JL, Karagounis LA, Califf RM. Metaanalysis of five reported studies on the relation of early coronary patency grades with mortality and outcomes after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 78:1.

Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361:13.

O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:e362.

O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:529.

Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al. Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation 1994; 90:2103.

Goodman SG, Menon V, Cannon CP, et al. Acute ST-segment elevation myocardial infarction: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:708S.

Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 2005; 149:1043.

Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 2016; 37:245.

Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al. Morphine decreases clopidogrel concentrations and effects: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2014; 63:630.

Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. Comparison of prasugrel and ticagrelor loading doses in ST-segment elevation myocardial infarction patients: RAPID (Rapid Activity of Platelet Inhibitor Drugs) primary PCI study. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1601.

Martí-Carvajal AJ, Simancas-Racines D, Anand V, Bangdiwala S. Prophylactic lidocaine for myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD008553.

Goyal A, Spertus JA, Gosch K, et al. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA 2012; 307:157.

Najjar SS, Rao SV, Melloni C, et al. Intravenous erythropoietin in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: REVEAL: a randomized controlled trial. JAMA 2011; 305:1863.

Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 355:2085.

Bennett CL, Silver SM, Djulbegovic B, et al. Venous thromboembolism and mortality associated with recombinant erythropoietin and darbepoetin administration for the treatment of cancer-associated anemia. JAMA 2008; 299:914.

Bohlius J, Wilson J, Seidenfeld J, et al. Recombinant human erythropoietins and cancer patients: updated meta-analysis of 57 studies including 9353 patients. J Natl Cancer Inst 2006; 98:708.

Grossman AN, Opie LH, Beshansky JR, et al. Glucose-insulin-potassium revived: current status in acute coronary syndromes and the energy-depleted heart. Circulation 2013; 127:1040.

Oliver MF, Opie LH. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhythmias. Lancet 1994; 343:155.

Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo-controlled trials. Circulation 1997; 96:1152.

Mehta SR, Yusuf S, Díaz R, et al. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005; 293:437.

Selker HP, Beshansky JR, Sheehan PR, et al. Out-of-hospital administration of intravenous glucose-insulin-potassium in patients with suspected acute coronary syndromes: the IMMEDIATE randomized controlled trial. JAMA 2012; 307:1925.

van der Horst IC, Zijlstra F, van ‘t Hof AW, et al. Glucose-insulin-potassium infusion inpatients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: the glucose-insulin-potassium study: a randomized trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42:784.

Timmer JR, Svilaas T, Ottervanger JP, et al. Glucose-insulin-potassium infusion in patients with acute myocardial infarction without signs of heart failure: the Glucose-Insulin-Potassium Study (GIPS)-II. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1730.

Díaz R, Paolasso EA, Piegas LS, et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA (Estudios Cardiológicos Latinoamérica) Collaborative Group. Circulation 1998; 98:2227.

Apstein CS. Glucose-insulin-potassium for acute myocardial infarction: remarkable results from a new prospective, randomized trial. Circulation 1998; 98:2223.

Hochman JS, Tamis JE, Thompson TD, et al. Sex, clinical presentation, and outcome in patients with acute coronary syndromes. Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes IIb Investigators. N Engl J Med 1999; 341:226.

Raymond R, Lynch J, Underwood D, et al. Myocardial infarction and normal coronary arteriography: a 10 year clinical and risk analysis of 74 patients. J Am Coll Cardiol 1988; 11:471.

Da Costa A, Isaaz K, Faure E, et al. Clinical characteristics, aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram; a 3-year follow-up study of 91 patients. Eur Heart J 2001; 22:1459.

Alpert JS. Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. A personal perspective. Arch Intern Med 1994; 154:245.

Larson DM, Menssen KM, Sharkey SW, et al. “False-positive” cardiac catheterization laboratory activation among patients with suspected ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA 2007; 298:2754.

Sy F, Basraon J, Zheng H, et al. Frequency of Takotsubo cardiomyopathy in postmenopausal women presenting with an acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2013; 112:479.

Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619.

Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-228.

El artículo Infarto Agudo del Miocardio: Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.

La insuficiencia aórtica ocurre ante una coaptación deficiente de las valvas aórticas en diástole, con la consiguiente regurgitación de sangre de la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento.

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La causa más frecuente de la insuficiencia aórtica es la fiebre reumática; sin embargo, en los países desarrollados las principales etiologías son las enfermedades de la raíz de la aorta y la válvula bicúspide. La insuficiencia aórtica por afectación de los velos ocurre de manera aguda en la endocarditis infecciosa o traumatismos cerrados cardíacos.

De manera crónica, puede ocurrir secundaria a fiebre reumática (en varones), el prolapso de valvas ante una válvula aórtica bicúspide, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de Whipple o Crohn, entre otras.

La insuficiencia aórtica por dilatación del anillo valvular puede ocurrir secundaria a dilatación o aneurisma de la aorta ascendente en p.e. el síndrome de Marfán, necrosis quística de la media, aortitis sifilítica, enfermedad de Behçet, hipertensión arterial u osteogénesis imperfecta. De forma aguda puede ocurrir en la disección aórtica del tipo A con desinserción de uno o ambos velos.

Fisiopatología de la Insuficiencia Aórtica

El volumen de sangre que regurgita de la aorta hacia el ventrículo izquierdo ocasiona la disminución del gasto cardíaco, así como elevación del volumen y presión telediastólicos del ventrículo. El mecanismo de compensación en la insuficiencia aórtica crónica, es la dilatación excéntrica del ventrículo. La precarga aumenta y el gasto cardíaco se mantiene hasta etapas avanzadas del padecimiento. Con el tiempo, ocurre una disminución de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.

Los pacientes pueden presentar angina sin enfermedad coronaria, secundaria al aumento de la presión diastólica y disminución del aporte de oxígeno, asociado a dilatación e hipertrofia con aumento de la demanda (de oxígeno). En los casos de insuficiencia aórtica aguda no existe mecanismo de compensación, por lo que aumenta la presión diastólica ventricular rápidamente y cae el gasto cardíaco de manera importante.

El volumen de sangre regurgitado aumenta (y por tanto el soplo) con la elevación de la postcarga al elevarse las resistencias periféricas. Por el contrario, el volumen disminuye ante una baja de las resistencias. La bradicardia permite un mayor tiempo de diástole, agravando también el volumen regurgitado.

Así se presenta tu paciente

La insuficiencia aórtica crónica suele cursar asintomática hasta la aparición de dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. El síntoma que marca el comienzo de la disfunción cardíaca es la disnea de esfuerzo, secundaria a congestión pulmonar. En etapas más avanzadas, progresa a disnea en reposo, ortopnea o disnea paroxística nocturna. El dolor torácico es frecuente. En etapas avanzadas de la enfermedad aparecen síntomas de bajo gasto anterógrado, tales como fatiga o debilidad muscular.

De igual forma, en etapas avanzadas es común la hipertensión pulmonar con insuficiencia derecha, apareciendo congestión venosa sistémica. El ejercicio físico moderado es bien tolerado debido a que la taquicardia y la reducción de la resistencia periférica que le acompañan disminuyen el volumen regurgitado. La insuficiencia aórtica aguda cursa con datos de bajo gasto cardíaco anterógrado y edema agudo de pulmón.

Exploración Física del Paciente con Insuficiencia Aórtica

El pulso es magnus, celer et altus y en ocasiones bisferiens. La presión arterial sistólica suele estar elevada y la diastólica baja. El impulso apical se desplaza hacia lateral por la dilatación del ventrículo izquierdo. Además, puede palparse un frémito en el borde esternal izquierdo, secundario al soplo diastólico; o el soplo sistólico de hiperaflujo en el hueco supraclavicular y carótidas. A la auscultación se percibe disminución de la intensidad del componente aórtico del segundo ruido. Además, puede haber un S3 y en ocasiones un S4.

El soplo diastólico es de alta frecuencia y ocurre inmediatamente después del S2, en decrescendo y se ausculta mejor en el foco aórtico o en el accesorio (de Erb), durante la espiración y con el paciente inclinado hacia adelante. El soplo tiende a ser más intenso y largo cuanto más grave sea la insuficiencia aórtica crónica. El soplo de Austin-Flint es mesodiastólico o presistólico y secundario al choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior, pudiéndose auscultar en el ápex.

Estudios que serán de utilidad

En los casos de insuficiencia aórtica crónica se puede observar datos de crecimiento ventricular izquierdo en el electrocardiograma, siendo de peor pronóstico la desviación del eje a la izquierda y un QRS ancho. En la insuficiencia aórtica aguda pueden encontrarse alteraciones del ST y la onda T. En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, así como dilatación de la aorta ascendente. En los casos agudos se pueden identificar datos de congestión pulmonar.

En el ecocardiograma se observa la coaptación incompleta de las valvas en diástole, pudiendo estimar la gravedad de la insuficiencia mediante Doppler. La insuficiencia aórtica se considera grave cuando el volumen regurgitado es mayor al 50%. Además, es necesario evaluar el tamaño y función del ventrículo izquierdo, así como la anatomía valvular y de la aorta ascendente. En pacientes con soplo de Austin-Flint es posible visualizar el aleteo de la valva anterior en diástole.

La cardiorresonancia permite la evaluación volumétrica y funcional del ventrículo izquierdo, así como de la aorta. Ante el hallazgo ecográfico de dilatación de la aorta, está indicada su evaluación mediante TAC de tórax o resonancia.

Tratamiento de la Insuficiencia Aórtica

La cirugía está indicada en pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica grave, dado que la sobrevida a 10 años sin el procedimiento es de tan solo 5%. Es importante dar seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho a pacientes con insuficiencia aórtica grave con el objetivo de detectar datos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con FEVI < 50%. Esto indica la cirugía aunque se encuentren asintomáticos.

De igual forma, la cirugía está indicada en pacientes con dilatación ventricular importante, es decir, un diámetro telesistólico > 50 mm; o telediastólico > 65 mm, dado que predicen una mala evolución clínica. Los pacientes con insuficiencia aórtica grave que están asintomáticos, sin disfunción ni dilatación ventricular izquierda, no tienen indicación quirúrgica y se les debe dar seguimiento clínico y ecográfico estrecho.

Un grupo especial de pacientes son aquellos con dilatación asociada de la aorta ascendente, esto es > 45 mm. en el síndrome de Marfán, > 50 mm. en pacientes con válvula aórtica bicúspide o > 55 mm. en el resto de pacientes. Todos ellos tienen un riesgo elevado de disección o ruptura aórtica. En estos casos está indicada la cirugía simultánea de la válvula y la aorta, aún en ausencia de síntomas, disfunción sistólica o dilatación ventricular importante.

Técnicas Quirúrgicas

El procedimiento estándar es el reemplazo valvular por prótesis, pudiendo realizar reparación valvular en casos de insuficiencia aórtica secundaria a dilatación del anillo valvular o prolapso de alguno de los velos. En los casos que asocian dilatación de la aorta ascendente, es importante hacer la reconstrucción de la misma mediante una prótesis tubular aórtica y reimplantación de las coronarias. Se debe evaluar previamente la integridad de los velos de la válvula aórtica; en caso de estar dañados se coloca una prótesis tubular valvulada y si los velos están conservados, se coloca una prótesis simple con resuspensión de los mismos.

En los casos de insuficiencia aórtica grave está indicada la cirugía urgente precoz, siendo de utilidad los vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos para estabilizar al paciente. En casos de origen infeccioso, se instaura tratamiento antibiótico si el paciente se encuentra estable, de lo contrario, se realiza la sustitución valvular urgente.

Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Aórtica

El papel de la terapia farmacológica en el tratamiento de la insuficiencia aórtica crónica es limitado ya que no se ha establecido la eficacia de dicha terapia. No se recomienda el tratamiento vasodilatador de rutina en pacientes asintomáticos y FEVI normal. Las siguientes recomendaciones son consistentes con las pautas de 2014 del American College of Cardiology / American Heart Association: Para pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica grave que son candidatos para cirugía valvular, se recomienda el reemplazo valvular después de un período de tratamiento médico intenso

Esto incluye diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) o bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARAII),  β-bloqueador, antagonista del receptor mineralocorticoide y digoxina para tratar la insuficiencia cardiaca. Por el contrario, en pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica grave que no son candidatos para cirugía, la terapia es similar a la de otras causas de insuficiencia cardíaca sistólica, incluidos los diuréticos, IECAs,  β-bloqueadores, antagonistas del receptor de mineralocorticoides y la digoxina.

Para los pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave y disfunción sistólica del VI que no se someten a cirugía debido a comorbilidades, se recomienda un IECA. Para el tratamiento de la hipertensión (presión arterial sistólica> 140 mmHg), se favorecen los vasodilatadores como los IECAs, ARA-II o los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos (p. Ej., amlodipino), ya que pueden reducir la presión arterial sistólica en este contexto.

La terapia con  β-bloqueadores puede ser menos efectiva en este contexto, ya que la reducción de la frecuencia cardíaca y el aumento asociado en el volumen sistólico pueden contribuir a una presión sistólica elevada. La reducción de la frecuencia cardíaca también conduce a un aumento en la duración de la diástole, lo que puede contribuir a un aumento en el volumen regurgitante.

Referencias Bibliográficas

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ. Clinical practice. Aortic regurgitation. N Engl J Med 2004; 351:1539.

Devlin WH, Petrusha J, Briesmiester K, et al. Impact of vascular adaptation to chronic aortic regurgitation on left ventricular performance. Circulation 1999; 99:1027.

Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM. Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence? Ann Intern Med 2003; 138:736.

Choudhry NK, Etchells EE. The rational clinical examination. Does this patient have aortic regurgitation? JAMA 1999; 281:2231.

Heidenreich PA, Schnittger I, Hancock SL, Atwood JE. A systolic murmur is a common presentation of aortic regurgitation detected by echocardiography. Clin Cardiol 2004; 27:502.

Grayburn PA, Smith MD, Handshoe R, et al. Detection of aortic insufficiency by standard echocardiography, pulsed Doppler echocardiography, and auscultation. A comparison of accuracies. Ann Intern Med 1986; 104:599.

Attenhofer Jost CH, Turina J, Mayer K, et al. Echocardiography in the evaluation of systolic murmurs of unknown cause. Am J Med 2000; 108:614.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.

Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:777.

Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular heart disease: aortic regurgitation. Circulation 2005; 112:125.

Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), Vahanian A, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; 33:2451.

Gabriel RS, Renapurkar R, Bolen MA, et al. Comparison of severity of aortic regurgitation by cardiovascular magnetic resonance versus transthoracic echocardiography. Am J Cardiol 2011; 108:1014.

Goffinet C, Kersten V, Pouleur AC, et al. Comprehensive assessment of the severity and mechanism of aortic regurgitation using multidetector CT and MR. Eur Radiol 2010; 20:326.

Debl K, Djavidani B, Buchner S, et al. Assessment of the anatomic regurgitant orifice in aortic regurgitation: a clinical magnetic resonance imaging study. Heart 2008; 94:e8.

Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE. Managing asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. Chest 1997; 111:1702.

Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement. Ann Intern Med 1989; 110:587.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.

Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002; 106:2687.

Gabriel RS, Renapurkar R, Bolen MA, et al. Comparison of severity of aortic regurgitation by cardiovascular magnetic resonance versus transthoracic echocardiography. Am J Cardiol 2011; 108:1014.

Shah RM, Singh M, Bhuriya R, et al. Favorable effects of vasodilators on left ventricular remodeling in asymptomatic patients with chronic moderate-severe aortic regurgitation and normal ejection fraction: a meta-analysis of clinical trials. Clin Cardiol 2012; 35:619.

Elder DH, Wei L, Szwejkowski BR, et al. The impact of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on heart failure outcomes and mortality in patients identified to have aortic regurgitation: a large population cohort study. J Am Coll Cardiol 2011; 58:2084.

Roy DA, Schaefer U, Guetta V, et al. Transcatheter aortic valve implantation for pure severe native aortic valve regurgitation. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1577.

Urena M, Himbert D, Ohlmann P, et al. Transcatheter Aortic Valve Replacement to Treat Pure Aortic Regurgitation on Noncalcified Native Valves. J Am Coll Cardiol 2016; 68:1705.

El artículo Insuficiencia Aórtica: Revisión de su diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La valvulopatía tricuspídea es mucho menos frecuente que la mitral o la aórtica, pero no menos importante. A continuación hacemos una breve revisión con las claves del diagnóstico y tratamiento de la estenosis y la insuficiencia tricuspídea.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

Estenosis Tricuspídea

La estenosis tricuspídea es secundaria a fiebre reumática en prácticamente la totalidad de los casos. Su incidencia es baja, con predominio en mujeres y generalmente está asociada a valvulopatía mitral. Otras posibles causas son cardiopatías congénitas, en particular la comunicación interauricular o interventricular, así como el síndrome carcinoide. En los casos de estenosis tricuspídea ocurre un aumento del gradiente diastólico entre la aurícula y el ventrículo derechos, especialmente durante la inspiración.

Ello ocasiona la elevación de la presión auricular derecha, observándose una onda a prominente en la curva de presión venosa yugular. Por consiguiente, es posible observar datos de congestión sistémica secundarios al flujo retrógrado, tales como elevación de la presión yugular, hepatoesplenomegalia, edema maleolar, ascitis y/o anorexia. El gasto cardíaco puede estar disminuido, tanto en reposo como durante la actividad física. La estenosis tricuspídea puede pasar desapercibida debido al predominio de la clínica de la valvulopatía izquierda asociada. El soplo diastólico es perceptible en el foco tricuspídeo y se exacerba a la inspiración, lo que se denomina signo de Rivero-Carvallo.

En etapas tempranas existe un aumento en la intensidad del componente tricuspídeo del S1, el cual va disminuyendo ante la presencia de fibro-calcificación. En el electrocardiograma se puede observar crecimiento de la aurícula derecha, sin hipertrofia del ventrículo derecho; siendo esto observable también en la radiografía de tórax. En el ecocardiograma transtorácico se debe evaluar el engrosamiento y anatomía valvular, así como el gradiente diastólico. Se considera grave cuando es > 5 mmHg o con un área valvular ≤1.0 cm². El estadio C de esta valvulopatía se define ante estenosis tricuspídea grave y paciente asintomático, mientras que en el D el paciente se encuentra sintomático.

Tratamiento de la Estenosis Tricuspídea

Dado que la estenosis tricuspídea es un trastorno mecánico, se trata de manera más efectiva mediante intervención valvular, es decir, cirugía (reparación o reemplazo de la válvula) o valvuloplastia percutánea con balón. El tratamiento médico mediante diuréticos puede ayudar a reducir los síntomas de congestión y, por tanto, puede ser útil previo a la intervención, así como en pacientes que no son candidatos a cirugía.

Para pacientes sintomáticos con estenosis tricuspídea grave, se recomienda la cirugía, es decir, reparación o reemplazo de la válvula; o en su defecto valvuloplastia percutánea con balón. En pacientes con estenosis tricuspídea sintomática aislada con riesgo quirúrgico bajo a moderado, se prefiere la cirugía sobre la valvuloplastia con balón. Por el contrario, en pacientes sintomáticos con estenosis tricuspídea grave, insuficiencia tricuspídea leve y con alto riesgo quirúrgico, se recomienda la valvuloplastia con balón. Las masas tumorales, las vegetaciones y los trombos son contraindicaciones para la valvuloplastia.

En pacientes con estenosis tricuspídea grave que requieren cirugía para la valvulopatía izquierda, se recomienda la cirugía concomitante de la válvula tricúspide. En los casos en que se realice cirugía, se intenta la reparación de la válvula tricúspide de ser factible, pero se procede al reemplazo si la reparación no es adecuada (por ejemplo, si hay enfermedad valvular y subvalvular). Las consideraciones en la selección entre una válvula bioprotésica o mecánica son similares a las de la elección de la válvula protésica.

Se debe sopesar la necesidad de anticoagulación con una válvula mecánica contra el riesgo de deterioro estructural con una válvula bioprotésica. La mortalidad operatoria es aproximadamente del 10% y es más alta en pacientes que requieren reemplazo valvular.

Insuficiencia Tricuspídea

La insuficiencia tricuspídea suele originarse por la dilatación de la aurícula y ventrículo derechos, con dilatación del anillo tricuspídeo y el anclaje de las valvas. Puede ocurrir ante una lesión provocada por un marcapasos permanente o un cable de desfibrilador automático implantable, traumatismo torácico, endocarditis, fiebre reumática, síndrome carcinoide, cardiopatía isquémica con afectación del ventrículo derecho, así como degeneración mixedematosa asociada a prolapso de la válvula tricúspide. La anomalía de Ebstein es la causa congénita más común de insuficiencia tricuspídea.

Los síntomas de la insuficiencia tricuspídea grave son variables. El paciente puede referir sensación pulsátil en el cuello y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como hepatoesplenomegalia dolorosa y edema en miembros inferiores. Sin embargo, algunos pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años. Los hallazgos de la exploración física incluyen distensión venosa yugular, edema periférico, ascitis y hepatomegalia. Se puede auscultar un soplo holosistólico, pero puede ser suave o estar ausente incluso cuando la insuficiencia tricuspídea es grave.

El electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden revelar datos de crecimiento de las cavidades derechas, así como de enfermedad cardíaca izquierda concomitante, si está presente. La ecocardiografía es la principal modalidad de imagen para el diagnóstico y evaluación de la insuficiencia tricuspídea. Permite la evaluación de la gravedad, la morfología de la válvula, el tamaño y la función del ventrículo derecho, la estimación de la presión sistólica de la arteria pulmonar, así como la evaluación de cualquier cardiopatía izquierda concomitante.

La cardiorresonancia puede ser útil si la evaluación ecocardiográfica es subóptima o no concluyente en la evaluación de la gravedad de la insuficiencia, así como del tamaño y función del ventrículo derecho.

Tratamiento de la Insuficiencia Tricuspídea

Los pacientes con insuficiencia tricuspídea primaria, con función ventricular derecha normal, presión auricular derecha < 20 mmHg y presión sistólica ventricular derecha normal, pueden realizar ejercicio físico, independientemente de la gravedad de la insuficiencia. Los pacientes con dos o más lesiones valvulares, de al menos gravedad moderada, generalmente no deben participar en ningún deporte competitivo. Por otro lado, la insuficiencia tricuspídea aislada generalmente es bien tolerada durante el embarazo, aunque se debe prevenir la hipoperfusión inducida por el tratamiento con diuréticos.

En pacientes con insuficiencia tricuspídea funcional leve, moderada o grave, que se someten a cirugía valvular izquierda, se recomienda la reparación concomitante de la válvula tricúspide si hay: dilatación anular de la tricúspide (diámetro en el ecocardiograma transtorácico > 40 mm), o evidencia de insuficiencia cardíaca derecha. Se recomienda la cirugía en pacientes con insuficiencia tricuspídea sintomática grave a pesar del tratamiento médico y sin disfunción sistólica grave del ventrículo derecho.

Cuando es factible, se prefiere la reparación en lugar del reemplazo de la válvula tricúspide. Sin embargo, la reparación se asocia a mayor riesgo de insuficiencia tricuspídea recurrente. La selección entre una válvula bioprotésica vs. mecánica debe ser individualizada en función de las características del paciente. Una válvula mecánica ofrece una mayor durabilidad pero requiere anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis. En pacientes con insuficiencia tricuspídea moderada o grave y pericarditis constrictiva sometida a pericardiectomía, se recomienda la cirugía concomitante de la válvula tricúspide.

Referencias Bibliográficas

Yousof AM, Shafei MZ, Endrys G, et al. Tricuspid stenosis and regurgitation in rheumatic heart disease: a prospective cardiac catheterization study in 525 patients. Am Heart J 1985; 110:60.

Cohen ML, Spray T, Gutierrez F, et al. Congenital tricuspid valve stenosis with atrial septal defect and left anterior fascicular block. Clin Cardiol 1990; 13:497.

Tennstedt C, Chaoui R, Körner H, Dietel M. Spectrum of congenital heart defects and extracardiac malformations associated with chromosomal abnormalities: results of a seven year necropsy study. Heart 1999; 82:34.

Reddy G, Ahmed M, Alli O. Percutaneous valvuloplasty for severe bioprosthetic tricuspid valve stenosis in the setting of infective endocarditis. Catheter Cardiovasc Interv 2015; 85:925.

Fisher J. Jugular venous valves and physical signs. Chest 1984; 85:685.

Morgan JR, Forker AD, Coates JR, Myers WS. Isolated tricuspid stenosis. Circulation 1971; 44:729.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.

Pérez JE, Ludbrook PA, Ahumada GG. Usefulness of Doppler echocardiography in detecting tricuspid valve stenosis. Am J Cardiol 1985; 55:601.

ejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:1.

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 118:e523.

Vassileva CM, Shabosky J, Boley T, et al. Tricuspid valve surgery: the past 10 years from the Nationwide Inpatient Sample (NIS) database. J Thorac Cardiovasc Surg 2012; 143:1043.

Yeter E, Ozlem K, Kiliç H, et al. Tricuspid balloon valvuloplasty to treat tricuspid stenosis. J Heart Valve Dis 2010; 19:159.

Hoendermis ES, Douglas YL, van den Heuvel AF. Percutaneous Edwards SAPIEN valve implantation in the tricuspid position: case report and review of literature. EuroIntervention 2012; 8:628.

Fender EA, Zack CJ, Nishimura RA. Isolated tricuspid regurgitation: outcomes and therapeutic interventions. Heart 2018; 104:798.

Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2017; 30:303.

Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival. J Am Coll Cardiol 2004; 43:405.

Mutlak D, Lessick J, Reisner SA, et al. Echocardiography-based spectrum of severe tricuspid regurgitation: the frequency of apparently idiopathic tricuspid regurgitation. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:405.

Tornos Mas P, Rodríguez-Palomares JF, Antunes MJ. Secondary tricuspid valve regurgitation: a forgotten entity. Heart 2015; 101:1840.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 129:e521.

Al-Bawardy R, Krishnaswamy A, Bhargava M, et al. Tricuspid regurgitation in patients with pacemakers and implantable cardiac defibrillators: a comprehensive review. Clin Cardiol 2013; 36:249.

Waller BF, Howard J, Fess S. Pathology of tricuspid valve stenosis and pure tricuspid regurgitation–Part III. Clin Cardiol 1995; 18:225.

Yamasaki N, Kondo F, Kubo T, et al. Severe tricuspid regurgitation in the aged: atrial remodeling associated with long-standing atrial fibrillation. J Cardiol 2006; 48:315.

Navia JL, Elgharably H, Javadikasgari H, et al. Tricuspid Regurgitation Associated With Ischemic Mitral Regurgitation: Characterization, Evolution After Mitral Surgery, and Value of Tricuspid Repair. Ann Thorac Surg 2017; 104:501.

Driessen MMP, Schings MA, Sieswerda GT, et al. Tricuspid flow and regurgitation in congenital heart disease and pulmonary hypertension: comparison of 4D flow cardiovascular magnetic resonance and echocardiography. J Cardiovasc Magn Reson 2018; 20:5.

Reddy ST, Shah M, Doyle M, et al. Evaluation of cardiac valvular regurgitant lesions by cardiac MRI sequences: comparison of a four-valve semi-quantitative versus quantitative approach. J Heart Valve Dis 2013; 22:491.

El artículo Valvulopatía Tricuspídea: Breve Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La estenosis pulmonar es una valvulopatía congénita, mientras que la insuficiencia pulmonar es secundaria a hipertensión pulmonar. Revisamos a continuación la claves del diagnóstico y tratamiento de la valvulopatía pulmonar.

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Estenosis Pulmonar

La estenosis pulmonar es un defecto congénito relativamente común, que ocurre en aproximadamente el 7% de los niños con cardiopatías congénitas. En pacientes con estenosis pulmonar valvular típica, la válvula pulmonar presenta grados variables de engrosamiento fibroso y fusión de las comisuras. Una pequeña proporción de pacientes (particularmente aquellos con síndrome de Noonan) tienen una válvula marcadamente displásica y asociada a estenosis grave.

El estrechamiento fibromuscular primario, limitado al tracto de salida del ventrículo derecho, es un fenómeno extremadamente raro que probablemente sea parte del espectro de la enfermedad asociada con un ventrículo derecho bicameral. En contraste, el estrechamiento secundario del tracto de salida ocurre comúnmente como parte de la hipertrofia del ventrículo derecho inducida por la estenosis pulmonar. La estenosis de la arteria pulmonar es clásica en la estenosis pulmonar y está presente en múltiples defectos congénitos cardíacos o no cardíacos.

Estos incluyen la tetralogía de Fallot y el síndrome de rubéola congénita, así como trastornos más raros como los síndromes de Williams-Beuren, Noonan, Alagille y el síndrome de LEOPARD. Los síntomas de la estenosis pulmonar grave incluyen disnea de esfuerzo, fatiga, síncope y angina. El soplo de eyección sistólica de la estenosis pulmonar se vuelve más agudo e intenso durante la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y conforme empeora la estenosis, asumiendo una función ventricular derecha preservada.

En el electrocardiograma se pueden observar datos de hipertrofia ventricular derecha, mientras que en la radiografía de tórax la silueta cardíaca suele ser normal. En la estenosis pulmonar, es característica la dilatación postestenótica de la arteria pulmonar. El diagnóstico definitivo es mediante ecocardiografía Doppler.

Tratamiento de la Estenosis Pulmonar

La gravedad de la estenosis pulmonar se clasifica de acuerdo al gradiente medio o máximo a través de la válvula. La mayoría de los pacientes adultos con estenosis pulmonar valvular tienen estenosis leve y están asintomáticos. Por el contrario, los pacientes con estenosis pulmonar moderada a menudo desarrollan disnea y fatiga. Los pacientes con estenosis grave pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha temprana y cianosis.

Se recomienda la valvuloplastia percutánea con balón en pacientes asintomáticos con una válvula pulmonar abovedada y un gradiente pico > 60 mmHg o uno medio > 40 mmHg (en asociación a insuficiencia valvular pulmonar moderada a leve). De igual forma, se recomienda en pacientes sintomáticos con una válvula pulmonar abovedada y un gradiente pico > 50 mmHg o medio > 30 mmHg (en asociación a insuficiencia valvular pulmonar moderada a leve).

El tratamiento quirúrgico se recomienda para pacientes con estenosis pulmonar grave y un anillo pulmonar hipoplásico asociado, insuficiencia pulmonar grave, estenosis pulmonar subvalvular o estenosis pulmonar supravalvular. La cirugía también es de elección para la mayoría de las válvulas displásicas y cuando se asocia a insuficiencia tricuspídea grave o la necesidad de un procedimiento quirúrgico de Maze. En ocasiones ocurre una obstrucción dinámica del flujo ventricular derecho después del tratamiento quirúrgico o percutáneo de la estenosis pulmonar, el cual tiende a retroceder con el tiempo.

Insuficiencia Pulmonar

Las causas de insuficiencia pulmonar se pueden clasificar en fisiológicas, primarias y secundarias (o funcionales). La insuficiencia pulmonar grave es más comúnmente iatrogénica, debido a procedimientos quirúrgicos o percutáneos para tratar la obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho. Otras causas de insuficiencia pulmonar grave incluyen endocarditis y síndrome carcinoide.

La insuficiencia pulmonar grave conduce a una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, con posterior dilatación del ventrículo derecho, disfunción ventricular e insuficiencia funcional de la válvula tricúspide. El crecimiento cameral también da lugar a arritmias, así como a una mayor morbilidad y mortalidad si no se trata.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes con insuficiencia pulmonar grave suelen estar asintomáticos antes del inicio de la disfunción ventricular derecha. En pacientes que desarrollan disfunción del ventrículo derecho, los síntomas iniciales consisten en disnea de esfuerzo y fatiga debido a la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar su rendimiento en respuesta al esfuerzo físico.

Los hallazgos en la evaluación cardíaca varían según la gravedad y la etiología de la insuficiencia pulmonar. El soplo comienza en la diástole temprana y generalmente se escucha mejor sobre el foco pulmonar, con aumento de su intensidad durante la inspiración.

Estudios que serán de utilidad

El diagnóstico de insuficiencia pulmonar generalmente se confirma mediante ecocardiografía, que también permite la evaluación del mecanismo y la gravedad de la enfermedad valvular, sus efectos hemodinámicos y la evaluación de trastornos asociados (como la hipertensión arterial pulmonar).

También se evalúan los efectos de la insuficiencia pulmonar grave en el tamaño y la función del ventrículo derecho. Los pacientes con insuficiencia pulmonar moderada o grave deben someterse a evaluación mediante imágenes de resonancia magnética cardiovascular. Ello permite una evaluación cuantitativa de la insuficiencia, así como del tamaño y función del ventrículo derecho.

Se debe dar seguimiento anual a los pacientes con insuficiencia pulmonar moderada a grave con base en los antecedentes, examen físico, ecocardiografía y RM, con el fin de detectar progresión de la enfermedad. Se indica una evaluación más temprana si se desarrollan síntomas, para determinar el tiempo óptimo del reemplazo valvular pulmonar.

Tratamiento de la Insuficiencia Pulmonar

El tratamiento es el de la enfermedad subyacente. Sin embargo, las siguientes son indicaciones para el reemplazo valvular en la insuficiencia pulmonar.

• Insuficiencia pulmonar grave sintomática.
• Pacientes asintomáticos con insuficiencia pulmonar grave en el contexto de dilatación y / o disfunción ventricular derecha grave, o arritmias auriculares y / o ventriculares sintomáticas.
• En pacientes con insuficiencia pulmonar grave e insuficiencia progresiva de la válvula tricúspide.

La insuficiencia pulmonar grave no tratada dará lugar a crecimiento del ventrículo derecho, disfunción sistólica, arritmia y muerte. El reemplazo quirúrgico de la válvula pulmonar es una estrategia de tratamiento bien establecida con <1% de mortalidad perioperatoria cuando la realiza un cirujano experimentado y un excelente resultado a largo plazo.

Referencias Bibliográficas

CAMPBELL M. Factors in the aetiology of pulmonary stenosis. Br Heart J 1962; 24:625.

Snellen HA, Hartman H, Buis-Liem TN, et al. Pulmonic stenosis. Circulation 1968; 38:93.

Gabriele OF, Scatliff JH. Pulmonary valve calcification. Am Heart J 1970; 80:299.

Linde LM, Turner SW, Sparkes RS. Pulmonary valvular dysplasia. A cardiofacial syndrome. Br Heart J 1973; 35:301.

Rowe RD. Cardiovascular disease in the rubella syndrome. Cardiovasc Clin 1973; 5:61.

Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD, et al. Surgical pathology of carcinoid heart disease: a study of 139 valves from 75 patients spanning 20 years. Mayo Clin Proc 2002; 77:139.

Cabrera A, Martinez P, Rumoroso JR, et al. Double-chambered right ventricle. Eur Heart J 1995; 16:682.

Hultgren HN, Reeve R, Cohn K, McLeod R. The ejection click of valvular pulmonic stenosis. Circulation 1969; 40:631.

Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, et al. Second natural history study of congenital heart defects. Results of treatment of patients with pulmonary valvar stenosis. Circulation 1993; 87:I28.

Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2017; 30:303.

Rocchini AP, Beekman RH. Balloon angioplasty in the treatment of pulmonary valve stenosis and coarctation of the aorta. Tex Heart Inst J 1986; 13:377.

Miranda WR, Connolly HM, DeSimone DC, et al. Infective Endocarditis Involving the Pulmonary Valve. Am J Cardiol 2015; 116:1928.

Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: Executive Summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of adults with congenital heart disease). Circulation 2008; 118:2395.

Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of Infective Endocarditis. Guidelines From the American Heart Association. A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 115 published online April 19, 2007.

Stanger P, Cassidy SC, Girod DA, et al. Balloon pulmonary valvuloplasty: results of the Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies Registry. Am J Cardiol 1990; 65:775.

Ben-Shachar G, Cohen MH, Sivakoff MC, et al. Development of infundibular obstruction after percutaneous pulmonary balloon valvuloplasty. J Am Coll Cardiol 1985; 5:754.

Hamza N, Ortiz J, Bonomo RA. Isolated pulmonic valve infective endocarditis: a persistent challenge. Infection 2004; 32:170.

Pellikka PA, Tajik AJ, Khandheria BK, et al. Carcinoid heart disease. Clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation 1993; 87:1188.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.

Ristow B, Ahmed S, Wang L, et al. Pulmonary regurgitation end-diastolic gradient is a Doppler marker of cardiac status: data from the Heart and Soul Study. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:885.

Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, et al. Second natural history study of congenital heart defects. Results of treatment of patients with pulmonary valvar stenosis. Circulation 1993; 87:I28.

McCrindle BW, Kan JS. Long-term results after balloon pulmonary valvuloplasty. Circulation 1991; 83:1915.

Zahn EM, Hellenbrand WE, Lock JE, McElhinney DB. Implantation of the melody transcatheter pulmonary valve in patients with a dysfunctional right ventricular outflow tract conduit early results from the u.s. Clinical trial. J Am Coll Cardiol 2009; 54:1722.

McElhinney DB, Hellenbrand WE, Zahn EM, et al. Short- and medium-term outcomes after transcatheter pulmonary valve placement in the expanded multicenter US melody valve trial. Circulation 2010; 122:507.

Eicken A, Ewert P, Hager A, et al. Percutaneous pulmonary valve implantation: two-centre experience with more than 100 patients. Eur Heart J 2011; 32:1260.

El artículo Valvulopatía Pulmonar: Breve revisión del diagnóstico y tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Las valvulopatías son un grupo de padecimientos que, por su similitud en muchos aspectos, hacen del tema uno bastante complejo a la hora de su estudio y dominio. A continuación te ofrecemos una serie de revisiones con los datos clave para identificar y diferenciar cada una de ellas, así como los soplos característicos que les acompañan (audio) y las indicaciones de tratamiento médico y/on quirúrgico.

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A continuación escoge la valvulopatía sobre la cual quieras actualizarte y/o continua leyendo para conocer más sobre las generalidades de las valvulopatías.

• Estenosis Mitral
• Insuficiencia Mitral
• Estenosis Aórtica
• Insuficiencia Aórtica
• Valvulopatía Tricuspídea
• Valvulopatía Pulmonar

Generalidades de las Valvulopatías

Las valvulopatías pueden ser congénitas o adquiridas. Anteriormente se consideraba a la estenosis mitral como la valvulopatía cardíaca más frecuente; sin embargo, la disminución en la tasa de incidencia y avances en la terapéutica de la fiebre reumática en países industrializados la han desplazado. Hoy en día, la estenosis aórtica degenerativa o calcificada es la valvulopatía más frecuente.

Dependiendo del tiempo de evolución, una misma valvulopatía puede provocar cuadros clínicos diferentes debido a la adaptación de las cámaras afectadas, vascularización pulmonar y mecanismos de compensación activados. La instauración aguda secundaria a p.e. un infarto agudo del miocardio, endocarditis, disección aórtica, etc., es mal tolerada, pudiendo ocasionar insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón, por lo que se requiere de tratamiento (quirúrgico) inmediato.

Por el contrario, cuando se trata de un proceso progresivo o crónico, se activan mecanismos compensatorios que logran mantener, en ocasiones hasta etapas avanzadas, escasa o nula sintomatología e incluso una función ventricular conservada. Las valvulopatías de origen orgánico, como p.e. las secundarias a fiebre reumática o degenerativas, tienden a progresar haciendo necesaria la cirugía, mientras que las funcionales pueden resolverse tras el tratamiento de la etiología primaria.

Repercusión de la Estenosis o Insuficiencia Valvular en el Miocardio

La estenosis de las válvulas pulmonar y aórtica (semilunares) ocasionan una poscarga elevada, la cual es compensada mediante hipertrofia concéntrica ventricular. Con ello se logra mantener una función sistólica hasta que posteriormente el miocardio falla definitivamente. Por otro lado, las insuficiencias valvulares ocasionan sobrecarga de volumen, generando una hipertrofia excéntrica con dilatación progresiva. Posterior a la etapa inicial compensadora, el padecimiento progresa a fallo ventricular.

El mayor volumen sanguíneo en valvulopatías con insuficiencia aumenta la fracción de eyección, por lo que un valor “normal” de la fracción de eyección en un paciente con insuficiencia valvular puede ser indicativo de disfunción sistólica. Los pacientes con bajo gasto cardíaco pueden referir astenia o fatiga. La estenosis de las válvulas mitral y tricuspídea producen un cuadro clínico por elevación de la presión en la aurícula correspondiente y congestión retrógrada del sistema venoso.

En las izquierdas (mitral y aórtica) se transmite de manera retrógrada la presión al lecho vascular pulmonar. Ello se manifiesta mediante disnea y edema pulmonar. A su vez, el lecho pulmonar aumenta su resistencia vascular para proteger en la medida de lo posible de edema. Sin embargo, si la carga es constante se generan cambios irreversibles que a su vez ocasionan hipertensión pulmonar y fallo derecho secundario. Las valvulopatías se hacen evidentes en algunos casos por complicaciones, tales como una embolia, endocarditis, arritmias o muerte súbita cardíaca.

Ecocardiografía y Clasificación de las Valvulopatías

El estudio diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es el ecocardiograma. En cuanto a la clasificación, la lesión valvular se determina como leve, moderada o grave. Mientras que las insuficiencias se clasifican en cuatro grados: I o leve, II o leve-moderada, III o moderada a grave y IV o grave. Durante la realización de la ecocardiografía, es importante valorar el grado hemodinámico, la anatomía valvular y la del aparato subvalvular.

Ello te ayudará a determinar la probable etiología del padecimiento, así como la estrategia de tratamiento a seguir. Se debe realizar una evaluación a fondo de la función del miocardio, mediante volúmenes y la fracción de eyección; así como evaluar datos de hipertensión pulmonar, tamaño y flujo de la vena cava inferior y de las estructuras anormales asociadas a la valvulopatía en cuestión. Por último, ante factores de riesgo aterosclerótico en pacientes con indicaciones quirúrgicas, está indicada la coronariografía preoperatoria.

Referencias Bibliográficas

Bernard Iung, Gabriel Baron, Eric G. Butchart, François Delahaye, Christa Gohlke-Bärwolf, Olaf W. Levang, Pilar Tornos, Jean-Louis Vanoverschelde, Frank Vermeer, Eric Boersma, Philippe Ravaud, Alec Vahanian; A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, European Heart Journal, Volume 24, Issue 13, 1 July 2003, Pages 1231–1243.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017;

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, O’Gara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57–185

Boersma E, Manini M, Wood DA et al. Cardiovascular Diseases in Europe. Euro Heart Survey and National Registries of Cardiovascular Diseases and Patient Management. European Society of Cardiology, Sophia Antipolis, France, 2002.

Chatterjee, K. Auscultation of cardiac murmurs. In Post TW (Ed), UpToDate.

Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology, European Heart Journal, Volume 28, Issue 2, 1 January 2007, Pages 230–268.

El artículo Valvulopatías: Datos Clave del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Las cardiomiopatías se definen como evidencia de alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de enfermedad coronaria, valvulopatías, cardiopatías congénitas o cardiopatía hipertensiva. Se clasifican en cardiomiopatía restrictiva, hipertrófica, dilatada y la arritmogénica del ventrículo derecho. Revisamos a continuación las claves de la clasificación, el diagnóstico y tratamiento de estas entidades.

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• Cardiomiopatía Dilatada
• Cardiomiopatía Hipertrófica
• Cardiomiopatía Restrictiva
• Cardiomiopatía Arritmogénica del VD

Cardiomiopatía Dilatada

La cardiomiopatía dilatada se caracteriza por dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo en ausencia de hipertensión arterial, valvulopatías o enfermedad coronaria. No es necesario que el ventrículo derecho esté dilatado para establecer el diagnóstico. El 25% de los casos de cardiomiopatía dilatada son de origen genético. Las mutaciones pueden ocurrir en genes de proteínas citoesqueléticas, tales como la desmina, distrofina o vinculina; sarcoméricas o de las bandas Z; de la membrana nuclear; de los discos intercalares y algunas citopatías mitocondriales.

La adquirida puede deberse al antecedente de miocarditis, cardiomiopatía alcohólica, taquicardiomiopatía, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Churg-Strauss, cardiomiopatía periparto, fármacos o toxinas, mixedema hipotiroideo, VIH o por déficits nutricionales, tales como déficit de carnitina, tiamina en beriberi, selenio en la enfermedad de Keshan, la hipofosfatemia y la hipocalcemia.

Sin embargo, en la mitad de los casos de cardiomiopatía dilatada no se reconoce una etiología, por lo que se determina como idiopática. Una proporción importante de estos pacientes presentan antecedente de endocarditis vírica subclínica. De igual manera, existe asociación a procesos autoinmunes en algunos pacientes. Algunos casos pueden ser reversibles al eliminar el desencadenante, tal es el caso de la cardiomiopatía alcohólica, la periparto y las secundarias a déficits nutricionales e hipotiroidismo.

Así se presenta tu paciente

La mayoría de los casos de cardiomiopatía dilatada se presentan entre los 20 y 60 años de edad, con mayor incidencia en varones. La clínica más frecuente es de insuficiencia cardíaca, con disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna. En otros casos el paciente está asintomático y con cardiomegalia, así como síntomas relacionados con arritmias, alteraciones de la conducción, tromboembolia e incluso muerte súbita.

A la auscultación se puede percibir debilidad y desplazamiento del impulso apical (por la cardiomegalia), un soplo sistólico de insuficiencia mitral secundaria a dilatación del anillo valvular, así como un S3 y/o S4. Se percibe un pulso alternante, además de datos de hipertensión pulmonar y, en casos avanzados, clínica de insuficiencia cardíaca derecha.

Estudios que serán de utilidad

En el electrocardiograma se puede observar a menudo un bloqueo AV de primer grado, bloqueo de rama izquierda, un hemibloqueo anterior, crecimiento de cavidades y bajo voltaje. En una tercera parte de los pacientes se puede detectar fibrilación auricular. En la radiografía de tórax se puede observar cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar. El ecocardiograma es el estudio de elección para la evaluación de la cardiomiopatía dilatada. Permite corroborar la dilatación ventricular, así como evaluar la contractilidad, el fallo sistólico y la detección de insuficiencia mitral.

Se observa pérdida de la geometría del ventrículo izquierdo, siendo esferiforme en casos avanzados. De igual manera, es posible la detección de trombos murales. Mediante ergometría es posible determinar el consumo pico de oxígeno, el umbral anaerobio y otras variables de utilidad en el paciente candidato a trasplante cardíaco. A través de cardiorresonancia y técnica de realce tardío con gadolinio es posible la evaluación de zonas de fibrosis intramiocárdica. Dichas áreas pueden ser responsables de arritmias ventriculares por reentrada.

Por último, mediante ventriculografía es posible determinar dilatación ventricular, así como disminución de la contractilidad, detectando aumento de las presiones telediastólicas de ambos ventrículos y de las aurículas. La coronariografía puede ser de utilidad para descartar isquemia como etiología de la disfunción ventricular en pacientes con aterosclerosis. En pacientes candidatos a trasplante cardíaco se puede determinar el grado y tipo de hipertensión pulmonar, así como el gradiente transpulmonar.

Tratamiento de la Cardiomiopatía Dilatada

El tratamiento de la cardiomiopatía dilatada es el de la insuficiencia cardíaca con FEVI disminuida, siendo de utilidad los vasodilatadores, los β-bloqueadores y la espironolactona. Los diuréticos y la digoxina son útiles para el manejo sintomático, sin embargo, no han demostrado mejorar la sobrevida. El algunos casos se puede evaluar la cirugía de la insuficiencia mitral, mientras que el trasplante cardíaco está indicado en pacientes con enfermedad resistente a tratamiento y sin contraindicaciones.

Formas Específicas de Cardiomiopatía Dilatada

Cardiomiopatía Alcohólica

La cardiomiopatía alcohólica es la causa identificable más frecuente de cardiomiopatía dilatada, siendo secundaria a alcoholismo de larga evolución. Como ya mencionamos, se puede detener su progresión o incluso revertirse en etapas temprana ante la interrupción en el consumo de alcohol. El etanol o su metabolito, el acetaldehído, pueden jugar un papel fundamental en la etiopatogenia de la enfermedad, así como el déficit de tiamina y otras sustancias. A menudo, el paciente debuta clínicamente con fibrilación auricular.

Cabe recordar que el alcohol, por sí mismo, es arritmogénico, pudiendo ocasionar extrasístoles ventriculares y/o fibrilación auricular paroxística.

Cardiomiopatía secundaria a fármacos y tóxicos

Las antraciclinas puede ocasionar toxicidad cardíaca, en particular asociadas a ciclofosfamida y radioterapia torácica izquierda, o a trastuzumab, así como en pacientes mayores de 70 años, hipertensos y/o cardiópatas. Se considera que el daño oxidativo observado es ocasionado por radicales libres de oxígeno. Se recomienda el seguimiento estrecho de la función sistólica ventricular durante y después del tratamiento con estos fármacos, incluso meses después, con el objetivo de detectar alteraciones precozmente.

Cabe recordar que la ciclofosfamida por sí sola puede ocasionar insuficiencia cardíaca aguda. Otros fármacos que pueden ocasionar toxicidad cardíaca son el 5-fluorouracilo (angina e isquemia), antidepresivos tricíclicos (arritmias), fenotiazinas (alargamiento del QT), el litio, el plomo, la emetina, arsénico, antimonio, cloroquina y los ergotamínicos. El consumo de cocaína puede provocar espasmo y trombosis coronaria, con el consiguiente infarto del miocardio y muerte súbita cardíaca.

Cardiomiopatía periparto

La cardiomiopatía periparto se presenta durante el tercer trimestre del embarazo o durante el puerperio, siendo más frecuente en mujeres obesas y/o mayores de 30 años de edad, con antecedente de preeclampsia, gestación múltiple o tocolisis. Dentro de las posibles causas se consideran la sensibilización contra antígenos de células hematopoyéticas fetales, miocarditis y el estrés hemodinámico del mismo embarazo. En el 50% de los casos la enfermedad remite, dependiendo el pronóstico del grado de afectación residual de la función ventricular a los 6 meses.

Estas pacientes tienen un riesgo mayor de eventos trombóticos, por lo que no está recomendado un nuevo embarazo, en especial aquellas pacientes con función ventricular disminuida residual.

Enfermedades Neuromusculares

Los pacientes con distrofia muscular de Duchenne-Becker pueden cursar con insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva y cardiomiopatía dilatada. En el electrocardiograma podrás observar ondas R altas en las precordiales, así como ondas Q profundas en precordiales izquierdas, asociando frecuentemente arritmias. La distrofia miotónica de Steinert se caracteriza por trastornos de la conducción del sistema His-Purkinje, con síncope o muerte súbita por bloqueo AV completo y/o taquicardia ventricular.

Por último, las miopatías mitocondriales pueden presentar cardiomiopatía dilatada, hipertrófica o coronaria difusa. El síndrome de Kearns-Sayre cursa con trastornos de la conducción parecidos a los de la distrofia miotónica de Steinert.

Trastornos del tejido conjuntivo y otras entidades

La panarteritis nodosa cursa con arteritis coronaria, con formación de aneurismas y trombos, así como cardiomegalia e insuficiencia cardíaca. El lupus eritematoso sistémico también puede cursar con afectación del miocardio y cardiomiopatía dilatada, siendo más frecuente la afectación del pericardio. La sarcoidosis ocasiona derrame pericárdico, trastornos del ritmo y de la conducción, cardiomiopatía dilatada, disfunción papilar, isquemia miocárdica y/o aneurismas ventriculares.

Por último, recordar que, después de la afectación pericárdica, la disfunción ventricular izquierda es la afectación cardíaca más frecuente en el VIH.

Cardiomiopatía Hipertrófica

La cardiomiopatía hipertrófica tiene una incidencia de 1 por cada 500 adultos y se caracteriza por hipertrofia de la pared ventricular en ausencia de estrés hemodinámico anormal. Ello provoca rigidez de la pared ventricular y por consiguiente disfunción diastólica. En el 25% de los casos ocurre una obstrucción dinámica en reposo y aumento en el gradiente del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Ello se debe a la hipertrofia septal y al movimiento anterior sistólico (SAM) de la valva mitral anterior contra el tabique.

En la mayoría de los casos se trata de una hipertrofia septal asimétrica; sin embargo, existen casos con hipertrofia concéntrica o apical, como en la enfermedad de Yamaguchi. En este último caso se trata de una hipertrofia benigna con afectación de la región apical y ondas T negativas gigantes en las precordiales. La asociación familiar ocurre en un 50% de los casos, con transmisión autosómica dominante y penetrancia variable.

Los casos de origen genético ocurren por mutaciones en los genes de proteínas sarcoméricas, enfermedades por depósito de glucógeno, enfermedades de depósito lisosomal, defectos del metabolismo de ácidos grasos, enfermedades mitocondriales, amiloidosis familiar, entre otras. La cardiomiopatía hipertrófica adquirida ocurre en hijos de madres diabéticas, sobreentrenamiento atlético, amiloidosis y en la obesidad.

Así se presenta tu paciente

En la mayoría de los casos los pacientes permanecen asintomáticos o tienen únicamente sintomatología leve, mientras que algunos debutan con muerte súbita cardíaca secundaria a taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. Ante la presencia de la enfermedad está contraindicado el ejercicio de alto rendimiento. Cuando la clínica inicia por arriba de los 50 años de edad, los síntomas suelen ser más pronunciados debido al gradiente obstructivo.

El síntoma predominante es la disnea, ocurriendo también con frecuencia la angina de pecho. Otros síntomas menos frecuentes son la fatiga, el mareo y síncope. Los síntomas tienden a exacerbarse con el ejercicio, mientras que la fibrilación auricular es frecuente y, ante su aparición, el cuadro suele empeorar de manera importante. A la exploración física se puede auscultar un cuarto ruido y en ocasiones un impulso apical prominente y doble. En los pacientes con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo se puede auscultar en el ápex un soplo sistólico rudo, así como desdoblamiento del S2 en los casos graves.

Se puede palpar un pulso intenso y bisferiens. Las medidas que disminuyen la precarga y/o la postcarga, así como aquellas que aumentan la contractilidad, elevan el gradiente y con ello la intensidad del soplo. Por el contrario, las medidas que aumentan la precarga o la postcarga disminuyen la intensidad del soplo.

Estudios que serán de utilidad

En el electrocardiograma es posible observar diversos grados de hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurícula ipsilateral. Aunque infrecuentes, las ondas Q patológicas en precordiales izquierdas, en ausencia de infarto del miocardio, son características de de la cardiomiopatía hipertrófica. En la forma apical de la enfermedad de Yamaguchi, se pueden observar ondas T negativas gigantes en las precordiales, acompañadas de depresión del ST. En la mitad de los casos es posible detectar fibrilación auricular y en la gran mayoría extrasístoles ventriculares.

En la radiografía de tórax se observa el crecimiento auricular izquierdo (signo de las 4 curvas), así como una silueta cardíaca normal o con leve cardiomegalia. El ecocardiograma es el estudio de elección para la evaluación de la cardiomiopatía hipertrófica, dado que se puede evaluar la gravedad y distribución de la hipertrofia ventricular. De igual manera, es posible detectar SAM con aumento de la obstrucción dinámica, así como la estimación del gradiente del tracto de salida. El tabique ventricular se observa con un aspecto esmerilado característico.

En cuanto a la función, la sistólica se encuentra conservada o incluso aumentada, mientras que la diastólica está disminuida. A menudo ocurre calcificación del anillo mitral (observable en la Rx. de tórax), así como insuficiencia mitral asociada a su desplazamiento sistólico. El pico de velocidad máxima, del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, se encuentra generalmente elevado y es tardío. La ergometría permite la evaluación clínica de síntomas o arritmias ausentes en reposo.

Tratamiento de la Cardiomiopatía Hipertrófica

El tratamiento está dirigido a mejorar los síntomas y disminuir el riesgo de muerte súbita cardíaca. En cuanto al tratamiento farmacológico, los β-bloqueadores son de elección al reducir la contractilidad y bradicardizar al paciente, alargando la diástole. Aunque mejoran los síntomas en la mayoría de los casos, no se ha demostrado que disminuyan el riesgo de muerte súbita. En caso de contraindicación o falta de respuesta, la alternativa son el verapamilo y el diltiazem.

Por el contrario, los β-adrenérgicos, la digoxina y otros inotrópicos están contraindicados. Los diuréticos deben emplearse con precaución para no disminuir de manera excesiva la precarga y con ello elevar el gradiente, siendo útiles en el manejo de la congestión pulmonar. Ante la presencia de arritmias, el antiarrítmico de elección es la amiodarona. No está indicada la profilaxis con antiarrítmicos para disminuir el riesgo de muerte súbita.

En los pacientes con muerte súbita abortada y aquellos con taquicardia ventricular monomórfica sostenida y cardiomiopatía hipertrófica, está indicado el desfibrilador automático implantable. La intervención quirúrgica para disminuir el gradiente obstructivo se considera ante el fracaso del tratamiento farmacológico. En pacientes muy sintomáticos con gradiente en reposo > 50 mmHg y riesgo quirúrgico leve a moderado, se puede realizar la resección de una región del tabique hipertrofiado, con o sin reparación valvular mitral asociada. Por último, el trasplante está indicado cuando la enfermedad progresa a formas dilatadas.

Cardiomiopatía Restrictiva

La cardiomiopatía restrictiva es menos frecuente que la dilatada o la hipertrófica y se caracteriza por su fisiología restrictiva en el llenado ventricular. Es decir, con pequeños aumentos de volumen se produce gran elevación de la presión intraventricular por rigidez de la pared del ventrículo. Por tanto, la cardiomiopatía restrictiva cursa con disfunción diastólica en la que, al igual que en la pericarditis, la fase inicial de la diástole no está comprometida. Sin embargo, al llegar al límite de su relajación, la distensibilidad ventricular se reduce bruscamente.

Las causas de la cardiomiopatía restrictiva pueden ser genéticas o adquiridas. Las de origen genético pueden deberse a amiloidosis familiar, mutaciones en los genes de las proteínas sarcoméricas, desminopatías, pseudoxantoma elástico, hemocromatosis, enfermedad de Anderson-Fabry o algunas enfermedades por depósito de glucógeno. La cardiomiopatía restrictiva puede ser secundaria a la amiloidosis AL (sistémica), esclerodermia, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, toxicidad por antraciclinas, metástasis y linfoma cardíaco.

Así se presenta tu paciente

La clínica es similar a la de la pericarditis constrictiva, con la que se debe hacer diagnóstico diferencial, asociando disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica. La obliteración de la cavidad por trombos o fibrosis progresiva puede elevar la resistencia al llenado y empeorar la sintomatología. La fibrilación auricular es muy frecuente, por lo que la incidencia de eventos trombóticos es alta. En la exploración física se observa elevación de la presión venosa yugular, signo de Kussmaul, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos y aparición de un S3 y/o S4.

La curva de presión venosa yugular se caracteriza por predominio de un seno Y profundo y rápido, onda a aumentada, amplitud similar a la v y un seno x rápido, generando una morfología en forma de W. El impulso apical, a pesar de estar disminuido, se palpa fácilmente.

Estudios que serán de utilidad

En el electrocardiograma se puede observar disminución del voltaje, crecimiento auricular, trastornos de la conducción, fibrilación auricular y anomalías inespecíficas de la repolarización. En la radiografía de tórax aparece una silueta cardíaca aumentada a expensas de las aurículas, las cuales por lo general se encuentran dilatadas. Además, es característica la ausencia de calcificaciones pericárdicas que ayudan a descartar la pericarditis constrictiva. La ecocardiografía permite corroborar la disfunción diastólica ventricular, mientras que la función sistólica suele encontrarse normal.

La gran dilatación de ambas aurículas es característica de la cardiomiopatía restrictiva, ocasionada por la dificultad para el llenado del ventrículo izquierdo con presiones en diástole elevadas y transmitidas a las aurículas. En el cateterismo cardíaco es posible observar, al igual que en la pericarditis constrictiva, una presión diastólica ventricular con morfología en raíz cuadrada. Con un descenso inicial importante, seguido de un ascenso brusco y mantenimiento en meseta.

El gasto cardíaco está disminuido y las presiones de llenado en ambos ventrículos elevadas, con una presión de llenado izquierda al menos 5 mmHg mayor que la derecha. Lo cual se acentúa con la sobrecarga de volumen, la maniobra de Valsalva o el ejercicio. La biopsia cardíaca es diagnóstica en los casos de amiloidosis o hemocromatosis, mientras que la TAC o la cardiorresonancia son de utilidad en el diagnóstico diferencial de la pericarditis constrictiva.

Tratamiento de la Cardiomiopatía Constrictiva

El tratamiento es sintomático, siendo necesaria la anticoagulación ante la aparición de fibrilación auricular, dilatación auricular importante aún sin fibrilación o un antecedente de evento trombótico. Los diuréticos son de utilidad en el alivio de los síntomas congestivos, mientras que los β-bloqueadores ralentizan la frecuencia cardíaca y mejoran la diástole.

Formas Específicas de Cardiomiopatía Restrictiva

Enfermedad de Fabry

Se trata de un trastorno hereditario del metabolismo de los glucoesfingolípidos, transmitido de manera recesiva ligada a X y de predominio en varones. Ocurre por mutaciones en el gen que codifica a la α-galactosidasa, una enzima lisosomal codificada en el cromosoma Xq22.1. El resultado es un déficit o ausencia de dicha enzima con acumulación de globotriaosilceramida (GL3) en células del endotelio vascular.

La afectación es multiorgánica, afectando al riñón, corazón, sistema nervioso central, ojos y piel. La acumulación de GL3 en el endotelio vascular reduce el lumen endovascular y favorece la generación de eventos trombóticos.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes presentan, entre la tercera y cuarta década de la vida, manifestaciones importantes de afectación renal, cardiovascular y del sistema nervioso central. La presentación clásica es la multisistémica y de inicio en la infancia, debiendo sospecharse ante la presencia de dolor agudo o crónico en las extremidades sin respuesta a la analgesia, fiebre de origen desconocido, intolerancia al frío, al calor o al ejercicio, angioqueratomas difusos (en particular en glúteos, ingles u ombligo), telangiectasias en mucosas y piel, hipohidrosis o anhidrosis.

Los trastornos intestinales se caracterizan por diarrea, distensión abdominal, dolor posprandial, saciedad temprana y pérdida de peso. La enfermedad cursa en etapas tempranas con dolor neuropático punzante, así como sensación de ardor bilateral en manos y pies, yendo de moderado a grave y sin respuesta a analgesia. En etapas tardías existe un déficit en la vasorreactividad cerebral, con síncope, hipotensión ortostática, enfermedad cerebrovascular, infartos lacunares o de la sustancia blanca. En cuanto a la afectación renal, los pacientes presentan inicialmente microalbuminuria persistente.

En etapas más avanzadas existe una disminución de la filtración glomerular, proteinuria franca y enfermedad renal crónica. La variante cardíaca (aislada) de la enfermedad de Fabry cursa con cardiomegalia y/o cardiomiopatía y actividad residual enzimática. Ocurre hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia mitral, dilatación de la aorta ascendente, enfermedad coronaria y alteraciones de la conducción. Además, los pacientes cursan con hipoacusia progresiva o súbita, acúfenos, mareos o vértigo. La afectación ocular consiste en córnea verticilada, tortuosidad vascular conjuntival y retiniana, catarata subcapsular y fenómenos oclusivos retinianos.

Estudios que serán de utilidad

En varones homocigotos el diagnóstico se establece ante la ausencia de la enzima en plasma, leucocitos, lágrimas o tejidos obtenidos mediante biopsia o cultivo de fibroblastos. Ante una actividad enzimática normal o ausencia de mutación, se deben evaluar niveles de GL3 en plasma y orina.

Tratamiento

Se administra terapia de reemplazo enzimático para prevenir el daño a largo plazo y disminuir los síntomas. Se asocia a una reducción del dolor y mejoría en la función cardiovascular y neurosensitiva. La función renal se estabiliza posterior a los 6 meses de iniciado el tratamiento. El tratamiento se recomienda en pacientes con manifestaciones clínicas importantes y en todos los hombres afectados, iniciando lo antes posible con el objetivo de prevenir el daño orgánico irreversible.

Los efectos adversos de la terapia de reemplazo son principalmente los relacionados con la infusión, tales como fiebre, náusea, cefalea, vómitos, congestión nasal, rinitis, dolor torácico, entre otros.

Enfermedad de Löffler

Esta entidad cursa con eosinofilia persistente y afectación de múltiples órganos, en particular del corazón, dando lugar a una endocarditis eosinofílica con fibrosis endomiocárdica. Aunada a la clínica de congestión venosa y pulmonar, por el compromiso del llenado de los ventrículos, es característica la formación de trombos murales, en especial en el ápice. La región posterobasal del ventrículo izquierdo se ve especialmente afectada, lo que ocasiona la disfunción de la valva posterior e insuficiencia mitral.

El tratamiento consiste en el de la insuficiencia cardíaca y la anticoagulación, así como la administración de corticosteroides e hidroxiurea o interferón. Una vez establecida la fibrosis, la cirugía puede ser de utilidad.

Enfermedad de Davies

Esta entidad cursa con fibrosis del endocardio, en particular de los tractos de salida de los ventrículos y del ápice del ventrículo derecho, pudiendo ocasionar obliteración de las cavidades y afectación valvular. Afecta en particular a niños y adultos jóvenes en áreas tropicales y subtropicales de África. Además de la cardiomiopatía restrictiva, ocurre disfunción valvular importante y formación de trombos murales en las cuatro cámaras. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca es poco efectivo, siendo de utilidad la resección quirúrgica del endocardio fibroso y sustitución de las válvulas dañadas.

Amiloidosis

La amiloidosis sistémica o AL cursa con afectación cardíaca en el 90% de los casos y puede ocurrir ante cualquier enfermedad hematológica que curse con expansión clonal de células B. Ello debido a que la proteína de depósito es similar a la cadena ligera de las inmunoglobulinas, apareciendo en un 80% de los casos en gammapatías consideradas como benignas. La enfermedad tiene afectación multiorgánica, siendo rara la afectación aislada del corazón, y cursa con cardiomiopatía restrictiva, arritmias, alteraciones de la conducción e hipotensión ortostática.

Las cavidades derechas son las principalmente afectadas, siendo el derrame pericárdico muy frecuente. En el ecocardiograma aparece un patrón característico del miocardio con aspecto moteado brillante y engrosamiento del septum interventricular. En fases iniciales de la enfermedad, el tratamiento del trastorno de las células plasmáticas puede ser de utilidad, mientras que en general el pronóstico es malo.

Fibroelastosis Endocárdica

La fibroelastosis endocárdica afecta a fetos y lactantes. Aunque se desconoce su etiología a ciencia cierta, se asocia a determinados virus como el de la parotiditis, así como a trastornos autoinmunes. Esta entidad cursa con depósito de elastina y colágeno en el endocardio, con el consiguiente desarrollo de un patrón restrictivo inicial y rápida progresión a la dilatación. Asocia muy mal pronóstico.

Hemocromatosis

Se debe pensar en hemocromatosis en pacientes con datos de insuficiencia cardíaca, alteraciones de la función hepática, diabetes mellitus e hiperpigmentación cutánea. Se desarrolla disfunción tanto sistólica como diastólica, encontrando datos de cardiomiopatía restrictiva, hipertrófica o dilatada y asociando frecuentemente arritmias cardíacas. El depósito de hierro ocurre principalmente en el subepicardio. Para el tratamiento, pueden ser de utilidad las sangrías y la deferoxamina.

Cardiomiopatía Arritmogénica del Ventrículo Derecho

Es un trastorno genético de las proteínas que conforman los desmosomas, con herencia autosómica dominante y algunas variantes recesivas, como la enfermedad de Naxos y la de Carvajal. Se caracteriza por atrofia y reemplazo del miocardio del ventrículo derecho por tejido adiposo o fibroadiposo. Los cambios ocurren principalmente en el tracto de entrada, ápice y tracto de salida del ventrículo derecho, pudiéndose extender al resto del ventrículo e incluso al izquierdo. La distrofia da lugar a arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca y/o muerte súbita.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece con base en criterios mayores y menores. Se hace uso de la resonancia magnética (con alta sensibilidad) para la detección de aneurismas, áreas de discinesia o acinesia segmentaria del ventrículo derecho, así como su dilatación. Mediante realce con gadolinio es posible evaluar la fibrosis intramiocárdica. En un 30 a 50% de los casos se observan en el electrocardiograma ondas T negativas en precordiales derechas (V1 a V3); ésto en mayores de 14 años, enfermedad avanzada y en ausencia de bloqueo de rama derecha.

El dato más específico en el ECG es la presencia de ondas épsilon, señales de bajo voltaje al final de un QRS ancho, en V1 a V3 y que representan activación tardía de las áreas afectadas del miocardio. A menudo se observa un bajo voltaje en las derivaciones de miembros. El diagnóstico es altamente probable ante un episodio documentado de taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje superior. Es importante indagar sobre antecedentes familiares de la enfermedad y/o muerte súbita cardíaca.

Tratamiento

La taquicardia ventricular monomórfica sostenida se debe cardiovertir. Los β-bloqueadores, el sotalol y la amiodarona son útiles en la recurrencia. La ablación por catéter del circuito de reentrada no es efectiva, dado que los circuitos son múltiples y progresivos. El desfibrilador automático implantable está indicado en sobrevivientes de muerte súbita y pacientes con factores de riesgo.

Referencias Bibliográficas

Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br Heart J 1980; 44:672.

Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841.

Dec GW, Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 1994; 331:1564.

Luk A, Ahn E, Soor GS, Butany J. Dilated cardiomyopathy: a review. J Clin Pathol 2009; 62:219.

Lee KF, Simon H, Chen H, et al. Requirement for neuregulin receptor erbB2 in neural and cardiac development. Nature 1995; 378:394.

Crone SA, Zhao YY, Fan L, et al. ErbB2 is essential in the prevention of dilated cardiomyopathy. Nat Med 2002; 8:459.

Ozcelik C, Erdmann B, Pilz B, et al. Conditional mutation of the ErbB2 (HER2) receptor in cardiomyocytes leads to dilated cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99:8880.

Frustaci A, Magnavita N, Chimenti C, et al. Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy compared with secondary cardiac dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1578.

Aoki J, Ikari Y, Nakajima H, et al. Clinical and pathologic characteristics of dilated cardiomyopathy in hemodialysis patients. Kidney Int 2005; 67:333.

Yoshikawa T, Baba A, Nagatomo Y. Autoimmune mechanisms underlying dilated cardiomyopathy. Circ J 2009; 73:602.

Matsui S, Fu ML, Katsuda S, et al. Peptides derived from cardiovascular G-protein-coupled receptors induce morphological cardiomyopathic changes in immunized rabbits. J Mol Cell Cardiol 1997; 29:641.

Vasan RS, Sullivan LM, D’Agostino RB, et al. Serum insulin-like growth factor I and risk for heart failure in elderly individuals without a previous myocardial infarction: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 2003; 139:642.

Abelmann WH. Cardiomyopathies and inflammatory disorders. Curr Opin Cardiol 1992; 7:417.

Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation 1995; 92:785.

Maron BJ, Mathenge R, Casey SA, et al. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1590.

Zou Y, Song L, Wang Z, et al. Prevalence of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy in China: a population-based echocardiographic analysis of 8080 adults. Am J Med 2004; 116:14.

Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort. JAMA 1999; 281:650.

Olivotto I, Maron MS, Adabag AS, et al. Gender-related differences in the clinical presentation and outcome of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 46:480.

Wigle ED, Rakowski H, Kimball BP, Williams WG. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation 1995; 92:1680.

Elliott PM, Kaski JC, Prasad K, et al. Chest pain during daily life in patients with hypertrophic cardiomyopathy: an ambulatory electrocardiographic study. Eur Heart J 1996; 17:1056.

Fananapazir L, Chang AC, Epstein SE, McAreavey D. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical, Holter, hemodynamic, and electrophysiological findings. Circulation 1992; 86:730.

Tamura M, Harada K, Ito T, et al. Abrupt aggravation of atrioventricular block and syncope in hypertrophic cardiomyopathy. Arch Dis Child 1995; 73:536.

Shah JS, Esteban MT, Thaman R, et al. Prevalence of exercise-induced left ventricular outflow tract obstruction in symptomatic patients with non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2008; 94:1288.

Peteiro J, Bouzas-Mosquera A, Fernandez X, et al. Prognostic value of exercise echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr 2012; 25:182.

McKenna WJ, Spirito P, Desnos M, et al. Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new diagnostic criteria in adult members of affected families. Heart 1997; 77:130.

Nagueh SF, Bachinski LL, Meyer D, et al. Tissue Doppler imaging consistently detects myocardial abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy and provides a novel means for an early diagnosis before and independently of hypertrophy. Circulation 2001; 104:128.

Hajjar RJ, del Monte F, Matsui T, Rosenzweig A. Prospects for gene therapy for heart failure. Circ Res 2000; 86:616.

Kubo T, Gimeno JR, Bahl A, et al. Prevalence, clinical significance, and genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy with restrictive phenotype. J Am Coll Cardiol 2007; 49:2419.

Nayak UA, Shekhar SP, Sundari N. A Rare Case of Pregnancy with Restrictive Cardiomyopathy. J Cardiovasc Echogr 2016; 26:65.

Seward JB, Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases: cardiomyopathies that look alike. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1769.

Bellavia D, Pellikka PA, Abraham TP, et al. Evidence of impaired left ventricular systolic function by Doppler myocardial imaging in patients with systemic amyloidosis and no evidence of cardiac involvement by standard two-dimensional and Doppler echocardiography. Am J Cardiol 2008; 101:1039.

Amaki M, Savino J, Ain DL, et al. Diagnostic concordance of echocardiography and cardiac magnetic resonance-based tissue tracking for differentiating constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:819.

Wu W, Lu CX, Wang YN, et al. Novel Phenotype-Genotype Correlations of Restrictive Cardiomyopathy With Myosin-Binding Protein C (MYBPC3) Gene Mutations Tested by Next-Generation Sequencing. J Am Heart Assoc 2015; 4.

Sayegh ALC, Dos Santos MR, Sarmento AO, et al. Cardiac and peripheral autonomic control in restrictive cardiomyopathy. ESC Heart Fail 2017; 4:341.

Germain DP. Fabry disease. Orphanet J Rare Dis 2010; 5:30.

Sanchez-Niño MD, Sanz AB, Carrasco S, et al. Globotriaosylsphingosine actions on human glomerular podocytes: implications for Fabry nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2011; 26:1797.

Branton MH, Schiffmann R, Sabnis SG, et al. Natural history of Fabry renal disease: influence of alpha-galactosidase A activity and genetic mutations on clinical course. Medicine (Baltimore) 2002; 81:122.

Alroy J, Sabnis S, Kopp JB. Renal pathology in Fabry disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13 Suppl 2:S134.

Gupta S, Ries M, Kotsopoulos S, Schiffmann R. The relationship of vascular glycolipid storage to clinical manifestations of Fabry disease: a cross-sectional study of a large cohort of clinically affected heterozygous women. Medicine (Baltimore) 2005; 84:261.

Lenders M, Schmitz B, Brand SM, et al. Characterization of drug-neutralizing antibodies in patients with Fabry disease during infusion. J Allergy Clin Immunol 2018; 141:2289.

Lenders M, Stypmann J, Duning T, et al. Serum-Mediated Inhibition of Enzyme Replacement Therapy in Fabry Disease. J Am Soc Nephrol 2016; 27:256.

El artículo Cardiomiopatías: Revisión de su Clasificación, Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La miocarditis es un proceso inflamatorio con necrosis y/o degeneración de miocitos adyacentes, no típicas del daño isquémico ocasionado por la enfermedad coronaria. Revisamos de manera breve y concisa sus diversas etiologías infecciosas y no infecciosas, así como las características clínicas y abordaje del paciente con miocarditis.

Actualízate sobre este tema en 5 minutos.

Prácticamente la mitad de los casos infecciosos son secundarios al virus Coxsackie B, debido a la similitud de proteínas de su cápside con la actina, siendo posible la infección por otros virus, tales como el adenovirus, echovirus, arbovirus o virus de la influenza.

Es importante recordar que el VIH puede causar miocarditis, generalmente subclínica y con afectación del ventrículo izquierdo. La miocarditis de origen bacteriano es poco frecuente y suele ser una complicación de una endocarditis infecciosa, con formación de abscesos perivalvulares, en particular por S. aureus o enterococos.

Las causas no infecciosas, por otro lado, pueden ser por hipersensibilidad, procesos autoinmunes, radiación, fármacos y/o tóxicos. Cuando no se logra determinar el agente etiológico de la miocarditis se determina como primaria y se asume como de origen viral o proceso autoinmune.

Miocarditis Vírica

En los casos de miocarditis vírica, el paciente refiere el antecedente de infección reciente de vías respiratorias altas o digestiva. El cuadro va acompañado de pericarditis vírica, cuya clínica predomina sobre la miocarditis. En algunos casos aparecen datos de insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular y secundaria a infiltración inflamatoria del miocardio, así como daño microvascular. En algunos casos evoluciona a cardiomiopatía dilatada Pueden aparecer arritmias, en particular en embarazadas y lactantes.

A la exploración física es posible el hallazgo de un ritmo de galope, disminución en la intensidad de los ruidos cardíacos o soplo de insuficiencia mitral. En el ecocardiograma se puede observar engrosamiento difuso de la pared ventricular por edema intersticial, así como alteración de la contractilidad. La cardiorresonancia es más sensible y específica para la detección de edema intersticial, con aumento en la captación de contraste de forma local o generalizada. En la etapa aguda puede haber elevación en los niveles plasmáticos de los marcadores cardíacos.

Miocarditis Parasitaria

La miocarditis parasitaria está representada por la enfermedad de Chagas, ocasionada por el protozoo Trypanosoma Cruzi y endémica del continente americano. T. cruzi habita en el tubo digestivo de diversas especies de triatominos o chinches hematófagas. La mordedura de este vector pone en contacto sus heces con el torrente sanguíneo o mucosa conjuntival del paciente, ocasionando la infección. Posterior a ello, únicamente el 10% de los casos se presentan con afectación cardíaca aguda, la cual cursa con un cuadro de miocarditis aguda fulminante por migración del parásito al miocardio e intensa reacción inflamatoria local.

El 30% de los pacientes debutan con la enfermedad posterior a un periodo de latencia de hasta 20 años. La clínica es secundaria al daño ganglionar del sistema vegetativo, con su consiguiente denervación parasimpática, megacolon y/o megaesófago. La denervación parasimpática ocasiona bradicardia sinusal, siendo frecuentes también el hemibloqueo anterior y el bloqueo de rama derecha, por afectación del sistema de conducción. La fibrilación auricular es un hallazgo común, al igual que las extrasístoles ventriculares y la taquicardia ventricular no sostenida o sostenida por reentrada en las cicatrices miocárdicas. Por tanto, existe un riesgo elevado de muerte súbita cardíaca.

El daño miocárdico es ocasionado, tanto por el propio parásito como por un proceso autoinmune, con formación de anticuerpos contra el retículo sarcoplásmico, el receptor β-adrenérgico, entre otras estructuras del miocito. La afectación del miocardio se caracteriza por hipocinesia de la pared posterobasal del ventrículo izquierdo y preservación relativa del septum interventricular. Existe formación de aneurismas, principalmente apicales y a menudo ocupados por trombos, que ocasionan el deterioro progresivo de la función miocárdica, con patrón similar a la cardiomiopatía dilatada.

Miocarditis por Radiación

En ocasiones, la radioterapia puede provocar una pericarditis aguda disfunción sistólica leve transitoria. En otros casos, se desarrolla fibrosis miocárdica años después de la exposición a la radiación. El trastorno es similar a la cardiomiopatía restrictiva por alteración de la microcirculación, con calcificación y fibrosis valvular. El resultado es la insuficiencia cardíaca y aparición tardía de pericarditis aguda o estenosis de las coronarias.

Diagnóstico

La miocarditis debe sospecharse en pacientes sintomáticos o asintomáticos, que presentan elevación de los biomarcadores cardíacos (p.e. troponina), cambios electrocardiográficos que sugieren lesión miocárdica aguda, arritmias o anomalías globales o regionales de la función sistólica del ventrículo izquierdo, especialmente si los hallazgos clínicos son nuevos e inexplicables. La presentación clínica de la miocarditis es muy variable y puede simular otros trastornos cardíacos no inflamatorios. Por tanto, se necesita un alto nivel de sospecha clínica.

La sospecha clínica de miocarditis es alta en un paciente que presenta signos y síntomas clínicos de un infarto agudo de miocardio, en ausencia de factores de riesgo cardiovascular o una angiografía coronaria normal. En este contexto, la miocarditis debe distinguirse de la cardiomiopatía por estrés (takotsubo). La pericarditis (infecciosa o idiopática) acompañada de elevación de biomarcadores cardíacos sugiere miopericarditis.

La biopsia endocárdica establece el diagnóstico definitivo de miocarditis basándose en los criterios de Dallas. Dichos criterios definen la miocarditis como un proceso inflamatorio con necrosis y/o degeneración de miocitos adyacentes, no típicas del daño isquémico asociado a la enfermedad coronaria. Se toman dos biopsias, clasificándose con base en la primera biopsia como miocarditis activa, borderline o sin miocarditis. En la biopsia de seguimiento se clasifica como persistente, en resolución o resuelta; en cada caso con o sin fibrosis.

Tratamiento y Pronóstico de la Miocarditis

El tratamiento de la miocarditis incluye medidas generales, tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el de las arritmias. Las opciones para los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, a pesar de tratamiento médico óptimo, incluyen el soporte circulatorio mecánico (por ejemplo mediante dispositivos de asistencia ventricular) y el trasplante cardíaco. Se sugiere terapia inmunosupresora para trastornos autoinmunes específicos, como la miocarditis de células gigantes, la sarcoidosis, la miocarditis eosinofílica no infecciosa y la miocarditis autoinmune en el contexto de la enfermedad extra-cardíaca, como p.e. en la miocarditis por lupus eritematoso.

Los pacientes con miocarditis deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), el consumo excesivo de alcohol y el ejercicio. Todos los pacientes con miocarditis deben recibir un seguimiento de rutina, incluida la ecocardiografía seriada. El pronóstico de la miocarditis varía ampliamente, según la causa subyacente y la gravedad de los síntomas. Los pacientes con miocarditis linfocítica (viral) pueden tener una enfermedad subclínica, una enfermedad lentamente progresiva que conduce a cardiomiopatía dilatada o enfermedad fulminante que puede ser mortal o remitir por completo con medidas de soporte.

La evolución de la miocarditis de células gigantes generalmente incluye un deterioro agudo o fulminante de la función sistólica del ventrículo izquierdo, a pesar del tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca, las arritmias ventriculares frecuentes y el bloqueo cardíaco. La miocarditis eosinofílica ocurre en una variedad de patologías, incluyendo la miocarditis por hipersensibilidad (típicamente con evolución rápidamente progresiva) y síndrome hipereosinofílico (típicamente con un curso más progresivo de insuficiencia biventricular).

Referencias Bibliográficas

Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013; 34:2636.

Nordin S, Kozor R, Bulluck H, et al. Cardiac Fabry Disease With Late Gadolinium Enhancement Is a Chronic Inflammatory Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2016; 68:1707.

Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841.

O’Connell, JB. Diagnosis and medical treatment of inflammatory cardiomyopathy. In: Cardiovascular Medicine, Topol, E, Nissen, J (Eds), Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.

Ammirati E, Cipriani M, Moro C, et al. Clinical Presentation and Outcome in a Contemporary Cohort of Patients With Acute Myocarditis. Circulation 2018; 138:1088.

Ansari AA, Wang YC, Danner DJ, et al. Abnormal expression of histocompatibility and mitochondrial antigens by cardiac tissue from patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy. Am J Pathol 1991; 139:337.

Felker GM, Thompson RE, Hare JM, et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med 2000; 342:1077.

Larsen BT, Maleszewski JJ, Edwards WD, et al. Atrial giant cell myocarditis: a distinctive clinicopathologic entity. Circulation 2013; 127:39.

Miklozek CL, Kingsley EM, Crumpaker CS, et al. Serial cardiac function tests in myocarditis. Postgrad Med J 1986; 62:577.

Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad Med J 2001; 77:4.

Caforio AL, Goldman JH, Haven AJ, et al. Circulating cardiac-specific autoantibodies as markers of autoimmunity in clinical and biopsy-proven myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators. Eur Heart J 1997; 18:270.

Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Echocardiographic findings in fulminant and acute myocarditis. J Am Coll Cardiol 2000; 36:227.

Kühl U, Pauschinger M, Seeberg B, et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction. Circulation 2005; 112:1965.

El artículo Miocarditis: Breve Revisión de sus Etiologías, Clínica y Abordaje. apareció primero en Sapiens Medicus.

A pesar de la alta frecuencia de las enfermedades pericárdicas existen pocos datos epidemiológicos, ya que en muchas ocasiones pueden pasar desapercibidas. A continuación una guía para el diagnóstico y tratamiento de la pericarditis aguda, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

Actualízate sobre este tema en 14 minutos.

Los síndromes pericárdicos clásicos incluyen la pericarditis aguda, el derrame pericárdico, el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

• Pericarditis Aguda
• Miopericarditis
• Derrame Pericárdico
• Taponamiento Cardíaco
• Pericarditis Crónica Constrictiva

Pericarditis Aguda

Es la enfermedad más común del pericardio encontrada en la práctica clínica. La incidencia de la pericarditis aguda ha sido reportada con 27.7 casos por cada 100.000 habitantes por año. Es responsable del 0.1% de todas las admisiones hospitalarias y del 5% de las admisiones en sala de urgencias por dolor torácico. La pericarditis aguda es un síndrome inflamatorio pericárdico con o sin derrame pericárdico. Se presenta con dolor torácico de tipo pleurítico que empeora con la inspiración profunda, la tos o el ejercicio; se irradia a trapecios y mejora al inclinar al paciente hacia adelante.

A la auscultación se percibe un frote pericárdico que se define como un sonido superficial, áspero y se percibe mejor con el diafragma del estetoscopio sobre el borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado y en espiración.

Estudios que serán de utilidad

El electrocardiograma es el estudio inicial de elección. Existen cuatro estadios con respecto a los cambios observables en este estudio. El estadio I, presente en el 80% de los casos y durante las 2 primeras semanas, se caracteriza por elevación difusa del ST en varias derivaciones, asociando depresión del segmento PR y cambios recíprocos en aVR y V1. El estadio II, en la segunda y tercera semana, cursa con resolución de las alteraciones del PR y el ST y aparece un aplanamiento de la onda T, mientras que en el estadio III ocurre su inversión. Por último, en el IV ocurre la normalización del PR, ST y ondas T.

Debes solicitar una ecocardiografía transtorácica en todos los pacientes con sospecha de pericarditis aguda. Aunado a ello, solicita marcadores de inflamación y de lesión miocárdica para la evaluación de tu paciente.

Pericarditis Aguda Idiopática

La pericarditis idiopática es la causa más frecuente de pericarditis aguda y generalmente es de origen viral. A menudo, el paciente refiere antecedente de o infección concomitante de vías respiratorias o gastrointestinal. La pericarditis idiopática se presenta típicamente en adultos jóvenes y, en ocasiones, se asocia a pleuritis y/o neumonitis. Recurre en hasta el 25% de los casos

Pericarditis Aguda Recurrente

La pericarditis recurrente se diagnostica ante un primer episodio de pericarditis aguda, seguido de un periodo asintomático de 4-6 semanas y recurrencia de pericarditis. El diagnóstico se establece de acuerdo con los criterios utilizados para la pericarditis aguda. La tasa de recurrencia después de un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al 30% y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina.

Para la mayoría de los pacientes con pericarditis recurrente, que se considera de origen idiopático, viral o autoinmune, se recomienda el tratamiento combinado con colchicina más un AINE, en lugar de los AINE solos. Generalmente se indica ibuprofeno más colchicina, aunque las alternativas aceptables son aspirina más colchicina o indometacina más colchicina. La duración de la terapia es guiada por la persistencia de los síntomas y la normalización de los biomarcadores inflamatorios (generalmente un mes o más).

La actividad física extenuante puede desencadenar el empeoramiento de los síntomas; por tanto, dicha actividad debe evitarse hasta la resolución de los síntomas. El tratamiento con glucocorticoides generalmente debe evitarse en pacientes con pericarditis recurrente, dado los posibles efectos adversos y el riesgo de aumentar la probabilidad de recurrencias. Los glucocorticoides pueden considerarse en pacientes con fracaso en el tratamiento de combinación con colchicina y un AINE, pacientes con enfermedad reumatológica diagnosticada y pacientes con intolerancia o contraindicaciones a la aspirina o el uso de AINE.

Síndrome de Dressler y Pospericardiotomía

El síndrome de Dressler ocurre como complicación de un infarto agudo del miocardio en las primeras semanas posterior al evento agudo; mientras que el síndrome pospericardiotomía se presenta después de una cirugía o trauma de tórax. En ambos casos puede ocurrir un proceso autoinmune, el cual se caracteriza por fiebre, pleuritis, neumonitis y, en ocasiones, artralgias. Es posible detectar anticuerpos anticardiomiocito.

Sin embargo, en los primeros días de evolución puede también presentarse una pericarditis de origen no autoinmune, denominada epistenocárdica o meta infarto, posterior a un infarto transmural o traumatismo cardíaco.

Otras Causas de Pericarditis Aguda

El lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide pueden ocasionar derrame pericárdico asintomático, manifestándose en ocasiones como pericarditis aguda. La fiebre reumática aguda con pericarditis se presenta con pancarditis grave y presencia de soplo. La pericarditis piógena es un padecimiento grave, el cual puede ocurrir posterior a una cirugía cardiotorácica, en pacientes inmunosuprimidos, ante la ruptura esofágica hacia el pericardio, por diseminación de focos piógenos mediastínicos pulmonares o en la sepsis.

La pericarditis tuberculosa se presenta con dolor, roce pericárdico y fiebre, aunado a la clínica de la tuberculosis y pudiendo desarrollar derrame pericárdico crónico asintomático o una pericarditis subaguda o crónica constrictiva. En el tratamiento se recomienda la adición de AINEs y corticosteroides para prevenir precisamente la constricción. Por último, una tercera parte de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal desarrollan pericarditis subaguda, a menudo asintomática y con roce pericárdico. El líquido del derrame suele ser fibrinoso y/o hemático. Ante casos recidivantes o persistentes, puede ser necesaria la pericardiectomía.

Tratamiento de la Pericarditis Aguda

Dentro del manejo se recomienda la admisión hospitalaria de los pacientes de alto riesgo con probable pericarditis aguda. El manejo se inicia con ASA 750–1000 mg cada 8 hrs. por 7 días. En caso de alergia o hipersensibilidad se recomienda la colchicina a dosis bajas y ajustadas (<70 kg: 0.5mg /día; >70 kg 0.5mg/12 h), la cual ha demostrado mejorar la respuesta al tratamiento y prevenir las recidivas. Los corticosteroides (prednisona 0.2–0.5 mg/kg/día) deben ser considerados como segunda línea en aquellos pacientes con tuberculosis, enfermedades del tejido conjuntivo, pericarditis urémica, de origen autoinmune y contraindicación o intolerancia a AINEs.

Miopericarditis

La pericarditis con afectación miocárdica se define como miopericarditis. Se presenta con dolor precordial asociado a otros datos de pericarditis, tales como frote pericárdico, elevación del segmento ST y derrame pericárdico. Se acompaña de elevación de marcadores de daño miocárdico. Las infecciones virales son la causa más común, seguidas de la causada por la tuberculosis. Los virus cardiotrópicos pueden causar inflamación del pericardio por vía citolítica directa o citotóxica, por medio de mecanismos mediados por inmunidad.

La reducción de la función ventricular izquierda, en pacientes con enfermedad miocárdica subyacente, marcadores cardíacos elevados y criterios clínicos para pericarditis aguda, sugieren una miopericarditis. La cardiorresonancia ayuda a confirmar el diagnóstico. En los casos de afectación miocárdica se recomienda la hospitalización del paciente con terapia antiinflamatoria para controlar el dolor torácico.

Derrame pericárdico

El saco pericárdico normal contiene 10-50 ml de líquido pericárdico que actúa como lubricante entre las capas del pericardio. Cualquier anomalía suele provocar inflamación y el aumento de la producción de líquido (exudado). Un mecanismo alternativo es la disminución de la reabsorción por aumento de la presión venosa, en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva o hipertensión (trasudado).

El derrame pericárdico suele ser idiopático en hasta el 50% de los casos; otras causas son cáncer (10-25%), infecciones (15-30%), iatrogénicas (15-20%) y enfermedades del tejido conectivo (5-15%). En los países en vías de desarrollo la tuberculosis es la principal causa. El derrame pericárdico puede clasificarse según su aparición (agudo, subagudo y crónico), distribución (circunferencial o loculado), alteración hemodinámica (ninguno, taponamiento cardíaco, efusivo-constrictivo), y su composición.

En la actualidad se recomienda clasificarlo por su tamaño con base a la evaluación ecocardiográfica: leve (10 mm), moderado (10-20 mm) o grande (>20 mm).

Así se presenta tu paciente

La presentación clínica del derrame pericárdico varía según la velocidad con la que se acumula el líquido pericárdico, no tanto por el volumen acumulado. Si se instaura de manera abrupta, la evolución es dramática, con aumento súbito de la presión intrapericárdica en cuestión de minutos y tamponade cardíaco. Los síntomas clásicos incluyen disnea progresiva, ortopnea, dolor precordial y/o sensación de plenitud.

Los síntomas debidos a la compresión local pueden incluir náuseas (diafragma), disfagia (esófago), ronquera (compresión del nervio laríngeo recurrente) e hipo (nervio frénico). El examen físico puede ser normal en pacientes sin compromiso hemodinámico. Sin embargo, se puede acompañar de disminución de los ruidos cardíacos y del impulso apical y roce pericárdico. En derrames grandes se puede identificar el signo de Ewart, el cual consiste en matidez y soplo tubárico en el vértice de la escápula izquierda.

Estudios que serán de utilidad

La silueta cardíaca se puede observar en la radiografía con rectificación de los bordes cardíacos en “tienda de campaña” o en forma de cantimplora. En el electrocardiograma se identifica taquicardia sinusal, disminución del voltaje del QRS (≤ 5 mm en extremidades o ≤ 10 mm. en precordiales). En derrames importantes ocurre alternancia eléctrica, es decir, un cambio cíclico latido a latido del eje del QRS en las precordiales y las extremidades, ocasionado por el bamboleo del corazón en el derrame.

Cuando se realiza pericardiocentesis se analiza el líquido, el cual es similar al pleural y generalmente cumplen con las características de un exudado. Ante una muestra sanguinolenta, se debe sospechar en tuberculosis o cáncer, así como fiebre reumática aguda, traumatismo u origen urémico. Sangre franca se observa ante la rotura cardíaca como complicación de un infarto del miocardio, así como por iatrogenia o en la disección aórtica proximal.

Derrame Pericárdico Crónico

El derrame pericárdico crónico suele ser poco sintomático, ocasionando en ocasiones agrandamiento de la silueta cardíaca. Las principales causas del derrame pericárdico crónico son la tuberculosis, el cual cursa a menudo con taponamiento y pericarditis constrictiva y siendo de utilidad la determinación de adenosindeaminasa y la biopsia; el mixedema, que puede cursar con derrame importante y siendo excepcional el taponamiento; así como las neoplasias, el lupus, la artritis reumatoide, radioterapia, el VIH (principal afectación cardíaca), la anemia crónica grave y el quilopericardio.

Manejo del Derrame Pericárdico

El manejo de un derrame pericárdico implica el tratamiento de las consecuencias hemodinámicas (es decir, taponamiento cardíaco) del derrame, el tratamiento de la enfermedad subyacente y el manejo de derrames asintomáticos grandes y/o recurrentes. Las indicaciones para el drenaje urgente del líquido pericárdico dependen del compromiso hemodinámico asociado. Los pacientes con derrame pericárdico y evidencia de compromiso hemodinámico (es decir, taponamiento cardíaco) deben someterse a un drenaje urgente con fines terapéuticos (y potencialmente diagnósticos).

Los pacientes hemodinámicamente estables sin evidencia de taponamiento cardíaco no requieren un drenaje inmediato del derrame con fines terapéuticos. Sin embargo, la toma de muestra del derrame puede estar indicada con fines diagnósticos en pacientes sin una etiología clara. Los pacientes en los que manejo inicial es la observación deben someterse a estudios ecocardiográficos seriados (cada cinco a siete días o antes si está clínicamente indicado), evitar la depleción de volumen (incluida la evitación o el uso juicioso de diuréticos) y recibir un tratamiento dirigido a la causa subyacente (si se conoce) del derrame pericárdico.

El abordaje terapéutico de los derrames pericárdicos hemodinámicamente estables debe centrarse en el tratamiento de la afección subyacente en lugar del derrame en sí. Esto puede resultar en una mejoría clínica y en la resolución del derrame sin la necesidad de drenaje percutáneo o quirúrgico.

Taponamiento Cardíaco

El taponamiento cardíaco ocurre ante la acumulación pericárdica de líquido, pus, sangre, coágulos o gases, lo suficientemente rápido para comprometer el llenado de los ventrículos y como resultado de inflamación, trauma, ruptura cardíaca ó disección aórtica.

Así se presenta tu paciente

Se presenta con la tríada de Beck: ruidos cardíacos disminuidos, hipotensión y distensión venosa yugular. El pulso paradójico suele estar presente y se debe a la interdependencia ventricular exagerada, cuando el volumen total de las cámaras cardíacas se fija y cualquier cambio en el volumen de un lado del corazón causa los cambios opuestos en el otro lado. Cabe resaltar que es poco específico, ya que puede presentarse también en una tercera parte de los casos de pericarditis constrictiva, así como en la cardiomiopatía restrictiva, choque hipovolémico, asma o enfermedad pulmonar grave.

En condiciones fisiológicas la presión arterial sistólica disminuye durante la inspiración, pero sin exceder los 5 mmHg, y cuando es mayor a 10 mmHg se denomina «pulso paradójico». Fue descrito en 1873 por Adolf Kussmaul como «la desaparición del pulso durante la inspiración con reaparición en la espiración», en un paciente con pericarditis constrictiva. Sin embargo, está presente en el 13 a 21% de los pacientes con taponamiento cardíaco.

La magnitud de las anomalías clínicas y hemodinámicas dependen del ritmo de instauración del derrame, el volumen y distensibilidad del pericardio, así como las presiones de llenado de las cámaras cardíacas y grosor del miocardio.

Evaluación y Manejo

Ante un paciente con probable taponamiento cardíaco, en menos de 3 minutos debes obtener un ECG; el cual puede mostrar signos de pericarditis, con voltaje del QRS bajo y alternancia eléctrica. Dentro de los primeros 10 minutos debes realizar un ecocardiograma que será la clave para el diagnóstico definitivo y manejo, ya que te servirá para guiar la pericardiocentesis con excelente seguridad y eficacia. En este último estudio es posible observar el colapso diastólico de las cavidades derechas y cambios importantes en los flujos de llenado ventriculares con la respiración.

De igual manera, durante la inspiración se identifica un aumento del diámetro del ventrículo derecho, disminución del diámetro del izquierdo y disminución de la apertura mitral.

Manejo del Taponamiento Cardíaco

El tratamiento del taponamiento cardiaco, como acabamos de inferir, implica el drenaje del pericardio mediante pericardiocentesis guiada por ecocardiografía; debiendo realizarse de inmediato en pacientes inestables. En pacientes con un derrame pericárdico documentado y evidencia clínica de compromiso hemodinámico (es decir, taquicardia e hipotensión) compatible con taponamiento cardíaco, se debe realizar un drenaje urgente del derrame pericárdico. El drenaje del derrame se puede realizar por vía percutánea mediante catéter o quirúrgicamente.

En pacientes con un derrame pericárdico grande documentado hemodinámicamente estables, sin evidencia de taponamiento cardíaco, y en quienes no es necesario tomar muestras del líquido para fines diagnósticos, se recomienda la observación inicial con ecocardiogramas seriados en lugar del drenaje urgente del derrame pericárdico. Recuerda que los vasodilatadores y los diuréticos están contraindicados. La ventana pericárdica está indicada ante tabicación, derrame purulento o derrame de etiología urémica.

Técnica de la Pericardiocentesis

Lo primero es monitorizar al paciente con electrocardiógrafo. Utiliza cubrebocas, bata y guantes. Mediante técnica estéril, realiza un aseo quirúrgico del tórax anterior y coloca un campo sobre el abdomen y la parte inferior del tórax. Infiltra con anestesia local en el ángulo costo-xifoides izquierdo 1-2 cms por debajo del reborde costal. Después de que la aguja haya avanzado, aspirar cuidadosamente. Conecta la aguja metálica (del instrumental para cateterismo yugular/subclavia o al trocar de pericardiocentesis si se dispone de él) a la derivación V (del ECG) y coloca en la aguja una jeringa de 10 cc.

Insertar la aguja y cuando haya penetrado hasta el arco costal, presiona la aguja con delicadeza haciéndola avanzar en dirección al hombro izquierdo, aspirando suavemente mientras se avanza. Controla continuamente la derivación V para detectar indicadores de lesión en el ECG. Si existe contacto con el epicardio ventricular, aparecen segmentos ST elevados, si existe contacto con el epicardio auricular, aparecen segmentos PR elevados. Al establecer contacto con el epicardio retira jeringa e introduce el catéter conectándolo a una llave de tres vías.

Pericarditis Crónica Constrictiva

Es la obliteración de la cavidad pericárdica secundaria a la aparición de tejido de granulación, fibrosis y/o calcificación del pericardio. Además, puede constituir el estadio final evolutivo de muchos de los procesos (inflamatorios, traumáticos) que afectan al pericardio, incluyendo la pericarditis tuberculosa. Sin embargo, en la mayoría de los casos no se puede identificar una etiología concreta. Es posible que muchas de estas pericarditis constrictivas «idiopáticas» sean secuela de una pericarditis aguda inflamatoria subclínica.

La pericarditis constrictiva se caracteriza por alteración del llenado de los ventrículos durante el final de la diástole, con interrupción súbita del llenado al alcanzar la elasticidad máxima del pericardio. Esto es una diferencia importante en comparación al taponamiento cardíaco, en el que está comprometida toda la diástole.

Así se presenta tu paciente

La presentación clásica son datos de falla ventricular derecha con congestión sistémica. Los pacientes se quejan de fatiga, edema periférico, edema abdominal (por ascitis) y rara vez disnea. Además, puede haber hallazgo de hepatoesplenomegalia, ingurgitación yugular y ascitis. Otro hallazgo característico es el signo de Kussmaul, que consiste en el aumento, durante la inspiración, de la presión venosa sistémica.

El pulso paradójico es infrecuente, a no ser que exista de forma asociada derrame pericárdico. Se percibe un impulso apical y ruidos cardíacos disminuidos. El seno Y del pulso yugular es rápido, seguido de un ascenso rápido y posterior meseta, con aumento de la onda a y en ocasiones un seno x prominente. Cuando se evalúa esto último mediante cateterismo cardíaco, adquiere morfología en raíz cuadrada o dip-plateau.

Estudios que serán de utilidad

El diagnóstico de pericarditis constrictiva se basa en la asociación de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y deterioro del llenado diastólico, mediante uno o más métodos de imagen, incluyendo ecocardiografía, tomografía, resonancia magnética o cateterismo. En el electrocardiograma es posible observar disminución del voltaje del QRS, aplanamiento e inversión de la onda T y, a menudo, una P mitral y fibrilación auricular.

En el ecocardiograma se puede identificar una función sistólica conservada, mientras que existen variaciones importantes del flujo en la válvula mitral, tricúspide y entrada de las cavas a la aurícula derecha con la respiración. Durante la inspiración aumenta la velocidad del flujo en las cámaras derechas y disminuye en la mitral, mientras que en la espiración ocurre al contrario. La cardiorresonancia y la TAC son de utilidad en la evaluación del engrosamiento del pericardio.

Tratamiento de la Pericarditis Constrictiva

El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía, la cual consiste en la incisión longitudinal del pericardio, su disección y extirpación. Se debe tener cuidado en no desgarrar el miocardio o lesionar las coronarias. El pronóstico del procedimiento depende del tiempo de evolución de la constricción, siendo menos efectiva la decorticación a mayor evolución. Por tanto, el procedimiento es de elección durante etapas tempranas.

Otros factores pronósticos son el grado de atrofia del miocardio y el deterioro de la función hepática y renal. La mortalidad de la pericardiectomía es de 5 a 10% de los casos. El tratamiento médico consiste en restricción salina, diuréticos y digoxina. Dado que un buen porcentaje de los casos de pericarditis constrictiva son secundarios a la tuberculosis, debe proporcionarse tratamiento previo al procedimiento. Ante la presencia de fibrilación auricular es necesaria la anticoagulación.

Referencias Bibliográficas

Imazio M. Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardiol 2012; 27:308.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684.

Kytö V, Sipilä J, Rautava P. Clinical profile and influences on outcomes in patients hospitalized for acute pericarditis. Circulation 2014; 130:1601.

Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1042.

Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation 2007; 115:2739.

Imazio M, Trinchero R. Clinical management of acute pericardial disease: a review of results and outcomes. Ital Heart J 2004; 5:803.

Chou TC. Electrocardiography in clinical practice, WB Saunders Company, Philadelphia 1996.

Spodick DH. Arrhythmias during acute pericarditis. A prospective study of 100 consecutive cases. JAMA 1976; 235:39.

Chou TC. Electrocardiography in Clinical Practice: Adults and Pediatrics, 4th ed, WB Saunders, Philadelphia 1996.

Robinson J, Brigden W. Recurrent pericarditis. Br Med J 1968; 2:272.

Fowler NO. Recurrent pericarditis. Cardiol Clin 1990; 8:621.

Fowler NO, Harbin AD 3rd. Recurrent acute pericarditis: follow-up study of 31 patients. J Am Coll Cardiol 1986; 7:300.

Ewart W. Practical Aids in the Diagnosis of Pericardial Effusion, in Connection with the Question as to Surgical Treatment. Br Med J 1896; 1:717.

Bruch C, Schmermund A, Dagres N, et al. Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001; 38:219.

Weiss JM, Spodick DH. Association of left pleural effusion with pericardial disease. N Engl J Med 1983; 308:696.

Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015; 36:2921.

Shabetai R. Pericardial effusion: haemodynamic spectrum. Heart 2004; 90:255.

Brown J, MacKinnon D, King A, Vanderbush E. Elevated arterial blood pressure in cardiac tamponade. N Engl J Med 1992; 327:463.

Sagristà-Sauleda J, Mercé J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 2000; 109:95.

Kopecky SL, Callahan JA, Tajik AJ, Seward JB. Percutaneous pericardial catheter drainage: report of 42 consecutive cases. Am J Cardiol 1986; 58:633.

Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Am J Cardiol 2003; 91:704.

Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc 2002; 77:429.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684.

Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet 2004; 363:717.

Reddy PS, Curtiss EI, O’Toole JD, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulation 1978; 58:265.

Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart 2004; 90:252.

Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2015; 36:2921.

Beck, CS . Two cardiac compression triads. J Am Med Assoc 1935; 104:714.

Shabetai R, Fowler NO, Fenton JC, Masangkay M. Pulsus paradoxus. J Clin Invest 1965; 44:1882.

Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Permanyer-Miralda G. Hemodynamic effects of volume expansion in patients with cardiac tamponade. Circulation 2008; 117:1545.

Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006; 113:1622.

Imazio M, Brucato A, Maestroni S, et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation 2011; 124:1270.

Bansal R, Perez L, Razzouk A, et al. Pericardial constriction after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2010; 29:371.

ROBERTSON R, ARNOLD CR. Constrictive pericarditis with particular reference to etiology. Circulation 1962; 26:525.

Sekiguchi H, Horie R, Suri RM, et al. Constrictive pericarditis caused by immunoglobulin G4-related disease. Circ Heart Fail 2012; 5:e30.

Engel PJ, Fowler NO, Tei CW, et al. M-mode echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1985; 6:471.

Boonyaratavej S, Oh JK, Tajik AJ, et al. Comparison of mitral inflow and superior vena cava Doppler velocities in chronic obstructive pulmonary disease and constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1998; 32:2043.

Kojima S, Yamada N, Goto Y. Diagnosis of constrictive pericarditis by tagged cine magnetic resonance imaging. N Engl J Med 1999; 341:373.

Masui T, Finck S, Higgins CB. Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: evaluation with MR imaging. Radiology 1992; 182:369.

Chowdhury UK, Subramaniam GK, Kumar AS, et al. Pericardiectomy for constrictive pericarditis: a clinical, echocardiographic, and hemodynamic evaluation of two surgical techniques. Ann Thorac Surg 2006; 81:522.

DeValeria PA, Baumgartner WA, Casale AS, et al. Current indications, risks, and outcome after pericardiectomy. Ann Thorac Surg 1991; 52:219.

El artículo Pericarditis, el Pulso Paradójico y su Abordaje Diagnóstico. apareció primero en Sapiens Medicus.

Todos creemos conocerla, pocos realmente lo hacemos y sólo algunos sabemos tratarla correctamente. La hipertensión arterial duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares de tu paciente, incluyendo enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, evento vascular cerebral, falla renal y enfermedad arterial periférica. Demos un repaso a lo que debemos saber de la llamada “asesina silenciosa”.

Actualízate sobre este tema en 20 minutos.

• Fisiopatología
• Daño orgánico
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• Toma correcta de la presión arterial
• HTA ¿Primaria o Secundaria?
• Tratamiento

El riesgo de padecer hipertensión arterial aumenta con la edad, con una prevalencia del 65.4% en personas mayores de 60 años. Además de la edad, la obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo independientes. Se ha estimado que 60% de los hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20%. Por otro lado, el consumo elevado de sal, así como baja la ingesta de potasio y calcio contribuyen al desarrollo de este padecimiento.

Si a eso le añadimos el consumo de alcohol, estrés y baja o nula actividad física, podemos dar por un hecho que nuestro paciente tarde o temprano debutará con hipertensión arterial. Y ¿realmente importa que existan antecedentes familiares? Aunque las variantes heredadas son raras, para la mayoría de los individuos la hipertensión arterial representa un padecimiento polifactorial. Una combinación de predisposición genética y factores ambientales contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

Para atender hay que saber

Para poder diagnosticar y tratar correctamente la hipertensión arterial es necesario comprender los factores que intervienen en su fisiopatogenia. El gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica son quienes definen la presión arterial. El gasto cardíaco, a su vez, es determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico depende de la contractilidad cardíaca y el volumen al final de la diástole.

La resistencia vascular periférica depende de cambios funcionales y anatómicos en las pequeñas arterias. Existen 4 parámetros que son relevantes para el desarrollo de la hipertensión arterial.

Volumen Intravascular

El sodio determina el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta de cloruro de sodio excede la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande inicialmente, con el consiguiente aumento del gasto cardiaco. Si se requiere mantener la presión arterial constante, los lechos vasculares incrementan su resistencia. Cabe resaltar que únicamente el cloruro de sodio (NaCl) tiene un efecto neto sobre la presión arterial. Las sales de sodio no cloradas tienen poca o ninguna influencia en este proceso.

Conforme va aumentando la presión arterial en respuesta a la ingesta de sodio, la excreción urinaria de este ion aumenta y ello requiere de una presión arterial aún mayor. En pacientes con disminución de la capacidad para excretar sodio, se requiere de presiones arteriales aún mayores para lograr la natriuresis y con ello el balance de este ion. La hipertensión dependiente de NaCl puede deberse a una capacidad renal deteriorada para excretarlo, ya sea por enfermedad renal intrínseca o por aumento en la producción de una hormona que promueva su reabsorción tubular.

Esta última también puede estar elevada por aumento en la estimulación neural al riñón. En cualquiera de estas situaciones se requerirá de una presión arterial alta para lograr la excreción y el balance de sodio.

Sistema Nervioso Autónomo

El estímulo nervioso del sistema autónomo regula la presión arterial de manera aguda. La función adrenérgica, en conjunto con factores hormonales y el volumen intravascular, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo. La norepinefrina, epinefrina y la dopamina juegan en ello un papel fundamental.

Recordando tus clases de fisiología

Recordando tus clases de fisiología, los receptores adrenérgicos se encuentran divididos en α (alfa) y β (beta), cada uno con sus variantes 1 y 2. Los receptores α son activados principalmente por la norepinefrina y los β por la epinefrina. Los α1 son receptores postsinápticos en las células de músculo liso y causan vasoconstricción; mientras que los α2 son presinápticos postganglionares de las terminaciones nerviosas y se encargan de inhibir la liberación de norepinefrina mediante retroalimentación negativa.

En los riñones la activación de los α1 aumenta la reabsorción del sodio. La activación de los β1 cardiacos ocasiona un aumento del inotropismo y cronotropismo y con ello la elevación del gasto cardíaco. A nivel renal, estos receptores causan un aumento en la liberación de renina. Los β2, por otro lado, relajan el músculo liso vascular resultando en vasodilatación. La concentración de catecolaminas en la circulación afecta la cantidad de receptores en diversos tejidos.

Una disminución de receptores pudiera ser la consecuencia de niveles elevados sostenidos de estos neurotransmisores, dando con ello una explicación a la taquifilaxia. Por el contrario, una reducción crónica en los niveles de estas sustancias ocasiona un aumento en la cantidad de receptores y con ello una sensibilidad mayor a las catecolaminas.

Regresando al tema…

Diversos reflejos regulan la presión arterial constantemente. Uno de ellos es el barorreflejo iniciado en el seno carotídeo en el arco aórtico. La activación del seno aumenta conforme se va distendiendo por la presión arterial. El efecto neto es una reducción de la descarga simpática, con la consiguiente disminución de la presión y la frecuencia cardiaca.

Sin embargo, la actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a presiones sanguíneas constantemente elevadas. Es decir, se ajustan a un nivel mayor de presión arterial. Cabe mencionar que en hipertensos, independientemente del peso, la respuesta autonómica se encuentra aumentada.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

En lo que respecta a este sistema, todo inicia con la producción de renina a partir de la prorrenina (renal). Esta última puede ser liberada directamente a la circulación o ser activada en células secretoras y liberada como renina. La mayor parte de esta enzima es producida en la arteriola aferente renal. Existen tres estímulos principales para su liberación:

• Disminución del transporte de NaCl en la porción distal de la rama gruesa ascendente del asa de Henle y que limita con la correspondiente arteriola aferente (mácula densa).
• Disminución de la presión o relajación de la arteriola aferente renal.
• Estimulación simpática de células secretoras de renina mediante receptores β1.

Los mecanismos que inhiben la secreción de esta enzima son exactamente los opuestos a los 3 arriba mencionados. Además, los receptores tipo 1 de angiotensina II en las células yuxtaglomerulares inhiben su liberación.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Una vez liberada a la circulación, la renina activada precipita al angiotensinógeno (de producción hepática) para formar angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina pulmonar transforma entonces a la angiotensina I en II. Esta última actúa en los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1). La angiotensina II es un potente vasopresor y principal factor para la liberación de aldosterona en la zona glomerulosa de la suprarrenal. Los receptores tipo 2 (AT2) tienen funciones contrarias a los AT1 y su bloqueo induce un aumento en la actividad de los AT1.

Es importante mencionar que, para la síntesis de aldosterona, se requiere de potasio y que la liberación de esta hormona puede estar disminuida en pacientes con hipokalemia. La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio a través de canales de sodio epiteliales sensibles a amilorida. Se localizan en la superficie apical de los túbulos colectores corticales del riñón. Se mantiene un equilibrio de cargas eléctricas al intercambiar sodio por potasio e hidrogeniones. Por consiguiente, una secreción elevada de aldosterona puede ocasionar hipokalemia y alcalosis.

Factores Vasculares

El radio y la distensibilidad de las arterias son factores determinantes de la presión arterial. La resistencia al flujo varía inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo que pequeñas disminuciones luminales provocan un incremento sustancial en dicha resistencia. La remodelación vascular consiste en alteraciones geométricas de la pared de los vasos sin cambios en su volumen. Dicha remodelación, ya sea eutrófica o hipertrófica, altera el tamaño luminal del vaso y con ello aumenta la resistencia periférica.

De igual manera, la apoptosis, inflamación moderada y fibrosis vascular contribuyen a este proceso patológico. El diámetro luminal está relacionado con la elasticidad vascular. Los vasos con buena elasticidad pueden soportar incrementos en el volumen con cambios relativamente pequeños en la presión, mientras que vasos semirígidos causan un aumento sustancial de la resistencia periférica en respuesta a elevaciones del volumen.

Los pacientes hipertensos pueden tener una distensibilidad vascular disminuida debido a arterioesclerosis. La consecuencia de ello es una presión sistólica elevada y presiones de pulso amplias. El transporte iónico en las células de músculo liso contribuye a las alteraciones del tono y crecimiento vasculares. Ambas son reguladas por el pH intracelular (pHi).

Mecanismos de intercambio iónico

Existen 3 mecanismos de intercambio iónico que participan en dicha regulación:

• Na+ y H-
• Na+ y Cl- dependiente de HCO3
• HCO3 y Cl- independiente de cationes

El intercambio de sodio e hidrogeniones de las células de músculo liso se encuentra aumentado en la hipertensión. Esto ocasiona la elevación del tono vascular mediante dos mecanismos. En el primero, el incremento en el ingreso de sodio eleva la actividad en el intercambio de sodio y calcio y, por tanto, la concentración de calcio aumenta. En el segundo, el pHi elevado aumenta la sensibilidad al calcio del mecanismo de contracción vascular. Además, el aumento en el intercambio de sodio e hidrogeniones estimula el crecimiento del músculo liso vascular al elevar su sensibilidad a mitógenos.

El endotelio vascular contribuye de igual manera a la regulación de la presión arterial. Es ahí donde se sintetiza y libera el óxido nítrico. En pacientes hipertensos, la función endotelial se encuentra alterada y con ello la liberación del NO.

Los demás (órganos) llevan las de perder

Corazón

La cardiopatía es la causa más común de muerte en pacientes hipertensos. Es resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que ocasionan hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), anormalidades en el flujo sanguíneo debido a enfermedad coronaria ateroesclerótica y enfermedad microvascular, así como arritmias cardíacas.

El control agresivo de la hipertensión arterial puede revertir o disminuir la hipertrofia cardiaca izquierda y reducir el riesgo cardiovascular. Una tercera parte de los pacientes con ICC tienen una función ventricular sistólica conservada pero una diastólica anormal. Es decir, el corazón no puede relajarse por la hipertrofia ventricular izquierda y la isquemia.

Cerebro

El accidente cerebrovascular (ACV) es la segunda causa más frecuente de muerte en el mundo. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante para padecer un ACV. Aproximadamente un 85% de los eventos se debe a infarto (isquemia) y el resto se atribuye a hemorragia intracerebral o subaracnoidea. De igual manera, la hipertensión arterial se asocia a deterioro intelectual en la población adulta.

Dicho deterioro, al igual que la demencia, pueden ser consecuencia de un solo infarto que ocluye un vaso arterial importante, o múltiples vasos lacunares debido a enfermedad microvascular. Lo que conlleva isquemia subcortical de la sustancia blanca. En los pacientes con el síndrome clínico de hipertensión maligna, la encefalopatía que se desarrolla está relacionada a la falla de la autorregulación cerebral (50-150 mmHg) ocasionando vasodilatación e hiperperfusión.

Riñón

Este órgano se ve afectado por la hipertensión arterial y al mismo tiempo puede ser causa de esta enfermedad. La patología renal primaria es la etiología más común de hipertensión arterial secundaria. La hipertensión arterial relacionada a patología renal es ocasionada, como ya vimos, por la disminución de la capacidad de excreción de sodio, elevación de la renina e hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Así mismo, la hipertensión es un factor de riesgo para daño e insuficiencia renal.

El riesgo de daño renal aparentemente tiene mayor relación con alteración de la presión sistólica que con la diastólica. Las lesiones vasculares ateroscleróticas renales relacionadas con la hipertensión afectan de manera primaria a las arteriolas preglomerulares, lo que resulta en isquemia del glomérulo y estructuras post glomerulares. El daño glomerular también es consecuencia de la afectación directa a los capilares glomerulares debido a la hiperperfusión. La pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal en la arteriola aferente permite el flujo de presiones elevadas al glomérulo desprotegido.

A su vez, esto ocasiona hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis glomerular segmentaria. Con la progresión del daño renal existe una pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular. Por lo que el daño renal se agravará a presiones sanguíneas cada vez más bajas. El resultado es un círculo vicioso de daño renal y pérdida de nefronas agravando así la hipertensión arterial, la hiperfiltración glomerular y el daño renal.

Arterias Periféricas

La enfermedad arterial periférica (EAP) es un factor de riesgo importante para el desarrollo de un ACV, cardiopatía y falla renal. Pacientes hipertensos con enfermedad arterial de las extremidades inferiores tienen un riesgo cardiovascular elevado. El síntoma clásico de la enfermedad arterial periférica es la claudicación. El índice tobillo-brazo te ayudará a evaluar este padecimiento. Como su nombre lo dice, es la relación entre la presión sistólica del tobillo y el brazo. Un índice <0.9 se considera diagnóstico de EAP y está asociado a >50% de estenosis en al menos un vaso arterial principal de las extremidades inferiores.

140/90 mmHg, ¿es hipertensión? ¡Casi!

No existe un nivel preciso de presión arterial que defina hipertensión en tu paciente. El riesgo cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mmHg en la sistólica y 10 mmHg en la diastólica. En los adultos mayores, la presión sistólica y la de pulso son indicadores más importantes de enfermedad cardiovascular que la presión diastólica. Clínicamente hipertensión es el nivel de presión arterial al que se reduce la morbilidad y mortalidad relacionada con la hipertensión mediante tratamiento.

Sin embargo, por consenso, la hipertensión arterial está definida como una presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ de 90 mmHg. Además, acorde a los valores de la presión arterial se puede clasificar de la siguiente manera.

Según la JNC-8, la presión normal y normal-alta se fusionan y se denomina prehipertensión. En niños y adolescentes, se define hipertensión como una presión sistólica/diastólica por arriba de la percentila 95 para la edad y sexo. Se considera prehipertensión entre la percentila 90 y 95. La hipertensión maligna en adultos se define por una presión arterial diastólica > 140 mmHg, acompañada de lesión vascular, en particular edema de papila. Su causa más frecuente es la hipertensión arterial esencial no tratada y asocia una mortalidad del 50% al año si no se trata.

Se considera hipertensión en fase acelerada cuando el paciente no llega a tener edema papilar pero sí otros datos de daño vascular grave, como hemorragias o exudados retinianos. Las crisis hipertensivas consisten en la elevación de la presión arterial sistólica > 180 mmHg y diastólica > 110-120 mmHg, acompañada de lesión a órgano blanco (emergencia) o sin ella (urgencia). Para su revisión da clic aquí. La hipertensión resistente o refractaria la revisamos al final. La hipertensión de bata blanca se presenta en pacientes con medición de la presión normal fuera de la consulta y elevada en la consulta.

Toma correcta de la presión arterial

• Reposo por al menos 5 minutos previo a la toma.
• Evitar actividad física en los últimos 30 minutos previo a toma.
• Uso de ropa floja y cómoda.
• Px. sentado sin cruzar la pierna y con ambos pies en el piso.
• Uso de brazalete acorde al tamaño del paciente.
• Brazo recargado, en reposo y a la altura del corazón.
• Evitar el consumo de tabaco o cafeína 30 min. previo a la toma.

MAPA

La medición continua ambulatoria de la presión durante 24 hrs. (MAPA) es una estrategia aún más precisa para la detección de la hipertensión. Predice de manera más fiable el daño a órgano blanco que las tomas en el consultorio. Si al analizar los datos del MAPA se encuentra una TA ≥ a 125-130/80 mmHg durante el día o ≥ a 120/70 mmHg durante el el sueño, es diagnóstico de hipertensión. Ello equivale a una presión de 140/90 mmHg en el consultorio.

Considera también que la presión arterial tiende a estar más elevada en las primeras horas de la mañana, poco después de iniciar a deambular y más que en otros momentos del día. Las presiones arteriales durante la noche, por lo general, son 10 a 20% más bajas que las tomas diurnas. Aproximadamente 15-20% de los pacientes con hipertensión en estadio 1, basándose en tomas de TA en el consultorio, tienen una TA <135/85 mmHg. Lo que puedes atribuir a hipertensión de bata blanca y está relacionado a un riesgo mayor de daño a órgano blanco.

Hipertensión arterial ¿primaria o secundaria?

Del 80 al 95% de tus pacientes hipertensos tendrán hipertensión arterial primaria o esencial. El 5 al 20% restante tendrán alguna causa identificable de hipertensión arterial, por lo que se diagnostica como hipertensión arterial secundaria. A partir de este momento nos enfocaremos a hablar de la esencial, ya que representa la mayoría de los pacientes hipertensos que veremos en consulta. Además, ya tendremos oportunidad de discutir los demás padecimientos que cursan de manera secundaria con hipertensión.

La hipertensión arterial primaria tiene una predisposición familiar importante y muy probablemente sea la consecuencia de la interacción de factores ambientales y genéticos. Su prevalencia aumenta con la edad. Además, los pacientes con presiones relativamente elevadas durante la juventud tienen un riesgo elevado de desarrollar hipertensión arterial. En la mayoría, la resistencia periférica está aumentada y el gasto cardíaco es normal o está incluso disminuido.

Obesidad y dislipidemia

No cabe duda que la obesidad (BMI >30 kg/m²) tiene relación directa con la hipertensión arterial. La obesidad central (abdominal) es un factor determinante mucho mayor que la periférica. El 60% de los adultos hipertensos tienen un sobrepeso mayor al 20% y se ha encontrado que 60-70% de los casos de hipertensión en adultos se atribuyen a la obesidad.

La hipertensión arterial y la dislipidemia son padecimientos que van de la mano y en asociación a la resistencia a insulina. Esta última a su vez está relacionada con un déficit en la producción endotelial de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinolisis y el tono vascular. El 25 a 30% de los hipertensos no diabéticos y no obesos padecen resistencia a la insulina. La sensibilidad a dicha hormona aumenta y la presión arterial disminuye en respuesta a la pérdida de peso y el ejercicio.

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

La meta que debemos poner a nuestro paciente dentro de su tratamiento antihipertensivo es la máxima reducción posible del riesgo cardiovascular a largo plazo: presión sistólica <135-140 mmHg y diastólica <80-85 mmHg si es tolerado y eliminar factores de riesgo. Objetivos muy agresivos en el control de la presión arterial pueden ser perjudiciales en pacientes de alto riesgo. Por ejemplo, en quienes padecen diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca congestiva no se recomienda disminuir a menos de 130/80 mmHg. Debes considerar lo siguiente en la elección del antihipertensivo:

• La experiencia previa del paciente con antihipertensivos.
• La presencia de daño a órgano blanco, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal o diabetes.
• Coexistencia con otras enfermedades.
• Las posibilidades de interacción con fármacos utilizados por otras situaciones clínicas.
• El costo del tratamiento.

Impacto de la modificación en el estilo de vida sobre la TA

• Limitar la ingesta diaria de cloruro de sodio: 4.4 a 7.4 gr./día reducen 3.7 a 4.9 mmHg
• Pérdida de peso: -9.2 Kg reduce 6.3/3.1 mmHg
• Reducción de la ingesta de alcohol: -2.7 bebidas/día reduce -4.6/-2.3 mmHg
• Ejercicio moderadamente intenso 6-7 veces por semana reduce -10.3/-7.5 mmHg
• Dieta DASH reduce –11.4/-5.5 mmHg

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) consiste en abundantes frutas, verduras y lácteos bajos en grasa. La reducción de morbimortalidad asociada a la hipertensión arterial, en la población general, depende más del grado de reducción en la presión arterial alcanzado y no tanto de la selección del fármaco. Otros factores importantes dentro del manejo del paciente es el efecto placebo, así como la relación médico-paciente.

Tratamiento con múltiples antihipertensivos

Por otro lado, la mayoría de los hipertensos necesitarán 2 o más antihipertensivos para alcanzar un control adecuado de la presión arterial (<140/90 mmHg o 130/80 mmHg en diabéticos, nefrópatas o pacientes con cardiopatía isquémica). Combinar varios antihipertensivos versus monoterapia aumenta 5 veces la probabilidad de alcanzar la meta de presión arterial. Por el contrario, el promedio de reducción con un solo antihipertensivo es de sólo 9 mmHg.

La terapia combinada está justificada por la necesidad de respuesta a la patogénesis multifactorial de la hipertensión desde el inicio del tratamiento, así como limitar el estímulo de mecanismos de contrarregulación. Además, las dosis menores de cada medicamento deriva en menores tasas de efectos adversos.

Selección del Antihipertensivo

Diuréticos

La hidroclorotiazida a dosis baja (25 mg./día) puede ser el fármaco inicial para el tratamiento. Inhibe la bomba de Na/Cl en el túbulo contorneado distal, aumentando la excreción de sodio. La clortalidona, al igual que la hidroclorotiazida, es un medicamento de acción prolongada. La dosis inicial es de 12.5 mg/día. Tiene el mismo mecanismo de acción. Sin embargo, tiene una vida media más larga y una potencia antihipertensiva 1.5 a 2 veces mayor. Ambos se deben usar de preferencia con algún diurético ahorrador de potasio como la amilorida o el triamtereno.

Están indicados en ancianos o insuficiencia cardíaca, y contraindicados ante la presencia de gota, hipokalemia, disfunción eréctil y dislipidemia. Los diuréticos de asa, como la furosemida, actúan inhibiendo al cotransportador de Na/Cl/K en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Estos medicamentos están reservados para pacientes hipertensos con una tasa de filtración glomerular baja, insuficiencia cardíaca congestiva o retención de sodio y edema.

β-bloqueadores

Los β-bloqueadores disminuyen la presión arterial al reducir el gasto cardíaco por su inotropismo y cronotropismo negativos. Son particularmente efectivos en pacientes con taquicardia y su efecto hipotensor aumenta con el uso de algún diurético. De preferencia usa β1 selectivos (como el metoprolol). Son el tratamiento adecuado para pacientes hipertensos con enfermedad coronaria concomitante, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo y más efectivos en pacientes jóvenes. Están contraindicados en las bradiarritmias, asma, bronquitis crónica, síndrome metabólico o enfermedad arterial periférica grave.

Bloqueadores del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Los IECAs reducen la producción de angiotensina II, aumentan los niveles de bradiquinina y reducen la actividad simpática. Su efecto hipotensor puede aumentar con el uso concomitante de hidroclorotiazida y están contraindicados, al igual que los ARA II, en el embarazo, la estenosis bilateral de la arteria renal y la hiperpotasemia. Deben usarse en intervalos adecuados y a dosis suficiente:

• Captopril 50 a 100 mg. c. 24 hrs.
• Enalapril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.
• Lisinopril 10 a 20 mg. c. 24 hrs.

Los ARA II bloquean al receptor AT1, y el efecto de angiotensina II en receptores AT2 aumenta su actividad hipotensora. El valsartán (ARA) reduce el riesgo de desarrollar diabetes en pacientes hipertensos de alto riesgo. Ambos grupos de fármacos mejoran la acción de la insulina y disminuyen el efecto de los diuréticos sobre el metabolismo de la glucosa. Además, disminuyen la presión intraglomerular y proteinuria, retardando así la progresión del daño renal.

Por tanto, están indicados en la insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, proteinuria, enfermedad renal crónica, hipertensión vasculorrenal, síndrome metabólico e hipertrofia ventricular.

Efectos adversos de los IECAs y ARAII

Un efecto adverso importante de estos grupos de fármacos es la insuficiencia renal funcional mediante dilatación de la arteriola eferente con una lesión estenótica de la arteria renal. Factores que pueden predisponer a ello son la deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y el uso concomitante de AINEs. Además, con los IECAs puede haber presencia de tos seca (15%) y angioedema (<1%), motivo por el cual se puede hacer el cambio a un ARA II.

Antagonistas de aldosterona

La espironolactona (no selectivo) y eplerenona (selectivo). Son particularmente efectivos en pacientes con hipertensión primaria de niveles bajos de renina, hipertensión resistente a tratamiento y aldosteronismo primario. En pacientes con ICC, la dosis baja de espironolactona reduce la mortalidad y número de hospitalizaciones por falla cardiaca cuando se administra junto con IECAs, digoxina y diuréticos de asa. La espironolactona, al no ser selectivo, se une a los receptores de progesterona y de andrógenos; por lo que causa ginecomastia, impotencia y anormalidades menstruales. Ninguno de estos efectos adversos se presentan mediante el uso de eplerenona.

Calcioantagonistas

Estos fármacos reducen la presión arterial al bloquear los canales L de calcio vasculares. Se reduce la concentración intracelular de este catión y bloquea la vasoconstricción. Existen tres clases de calcioantagonistas: verapamil, diltiazem y las dihidropiridinas como la nifedipina o amlodipina. Son útiles en pacientes con HAS sistólica aislada.

Las dihidropiridinas producen cefalea, rubicundez facial, edema de maleolos y taquicardia refleja por su acción como vasodilatadores arteriolares; el edema se debe a aumento en el gradiente de la presión transcapilar. No debes utilizar un β-bloqueador con diltiazem o verapamilo por el riesgo de bloqueo cardíaco.

¿Cómo iniciar y qué combinaciones debes de dar?

La monoterapia se indica en la hipertensión estadio 1 y sólo cuando:

• TA limítrofe a 140/90 mmHg.
• Sin daño a órgano blanco.
• No hay presencia de diabetes mellitus.

Se recomienda la terapia de combinación si después de 6 meses no se ha logrado la meta terapéutica de la hipertensión arterial con monoterapia. De igual forma, la terapia de combinación se recomienda ante un paciente con presión arterial sistólica > 20 mmHg o diastólica > 10 mmHg por arriba de su presión arterial meta. Para el tratamiento combinado se recomienda un IECA de acción prolongada o ARA II, en combinación con una dihidropiridina de acción prolongada. También se puede usar la combinación de un IECA o ARA II con una tiazida, pero puede ser menos beneficioso.

Los IECA y los ARA II no deben usarse juntos. Si la presión arterial permanece elevada a pesar del uso de dos antihipertensivos, se recomienda el tratamiento con un IECA o ARA II junto con una dihidropiridina de acción prolongada y un diurético tiazídico. Si no se tolera la dihidropiridina de acción prolongada debido al edema, se puede usar un calcioantagonista no dihidropiridínico (es decir, verapamilo o diltiazem). Si un diurético tiazídico no es tolerado o está contraindicado, se puede usar un antagonista del receptor de mineralocorticoides (es decir, espironolactona o eplerenona).

Si los grupos de medicamentos anteriores no se pueden usar debido a intolerancia o contraindicación, se puede indicar un β-bloqueador. En general, se debe evitar el uso concomitante de β-bloqueadores y calcioantagonistas que no sean dihidropiridínicos.

Hipertensión Arterial Resistente

Se considera hipertensión arterial resistente cuando se tiene una TA> 140/90 mmHg a pesar del manejo con tres o más antihipertensivos a dosis terapéutica, incluyendo un diurético. Se debe comprobar mediante MAPA. Es más común en pacientes >60 años y puede deberse a hipertensión de bata blanca, falta de adherencia al tratamiento, causas identificables de hipertensión y uso paralelo de otros fármacos. Puedes entonces hacer uso de:

• Espironolactona: 25 a 50 mg al día, de preferencia en mujeres.
• Eplerenona: 100 mg al día.
• Doxazosina: 2 a 4 mg al día, de preferencia en hombres.

Referencias Bibliográficas

Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.

Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018; 39:3021.

Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903.

Beevers G, Lip GY, O’Brien E. ABC of hypertension: Blood pressure measurement. Part II-conventional sphygmomanometry: technique of auscultatory blood pressure measurement. BMJ 2001; 322:1043.

Myers MG. A proposed algorithm for diagnosing hypertension using automated office blood pressure measurement. J Hypertens 2010; 28:703.

Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA 2009; 302:401.

Sonne-Holm S, Sørensen TI, Jensen G, Schnohr P. Independent effects of weight change and attained body weight on prevalence of arterial hypertension in obese and non-obese men. BMJ 1989; 299:767.

Staessen JA, Wang J, Bianchi G, Birkenhäger WH. Essential hypertension. Lancet 2003; 361:1629.

Wang NY, Young JH, Meoni LA, et al. Blood pressure change and risk of hypertension associated with parental hypertension: the Johns Hopkins Precursors Study. Arch Intern Med 2008; 168:643.

Carnethon MR, Evans NS, Church TS, et al. Joint associations of physical activity and aerobic fitness on the development of incident hypertension: coronary artery risk development in young adults. Hypertension 2010; 56:49.

The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413.

Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation 2000; 102:470.

Vakili BA, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 141:334.

Levy D, Larson MG, Vasan RS, et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996; 275:1557.

Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet 1997; 350:757.

Thrift AG, McNeil JJ, Forbes A, Donnan GA. Risk factors for cerebral hemorrhage in the era of well-controlled hypertension. Melbourne Risk Factor Study (MERFS) Group. Stroke 1996; 27:2020.

Wilson PW. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study. Am J Hypertens 1994; 7:7S.

Coresh J, Wei GL, McQuillan G, et al. Prevalence of high blood pressure and elevated serum creatinine level in the United States: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey (1988-1994). Arch Intern Med 2001; 161:1207.

Hsu CY, McCulloch CE, Darbinian J, et al. Elevated blood pressure and risk of end-stage renal disease in subjects without baseline kidney disease. Arch Intern Med 2005; 165:923.

Franklin SS, Larson MG, Khan SA, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103:1245.

Taylor BC, Wilt TJ, Welch HG. Impact of diastolic and systolic blood pressure on mortality: implications for the definition of “normal”. J Gen Intern Med 2011; 26:685.

Jackson R, Lawes CM, Bennett DA, et al. Treatment with drugs to lower blood pressure and blood cholesterol based on an individual’s absolute cardiovascular risk. Lancet 2005; 365:434.

Siu AL, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood pressure in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2015; 163:778.

Daskalopoulou SS, Rabi DM, Zarnke KB, et al. The 2015 Canadian Hypertension Education Program recommendations for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention, and treatment of hypertension. Can J Cardiol 2015; 31:549.

Bloch MJ, Basile JN. Ambulatory blood pressure monitoring to diagnose hypertension–an idea whose time has come. J Am Soc Hypertens 2016; 10:89.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105.

Forman JP, Brenner BM. ‘Hypertension’ and ‘microalbuminuria’: the bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69:22.

Cuspidi C, Lonati L, Macca G, et al. Cardiovascular risk stratification in hypertensive patients: impact of echocardiography and carotid ultrasonography. J Hypertens 2001; 19:375.

Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2960.

He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013; 346:f1325.

Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2006; 47:296.

Tuck ML, Sowers J, Dornfeld L, et al. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med 1981; 304:930.

Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA 1998; 279:839.

Stevens VJ, Corrigan SA, Obarzanek E, et al. Weight loss intervention in phase 1 of the Trials of Hypertension Prevention. The TOHP Collaborative Research Group. Arch Intern Med 1993; 153:849.

Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men. Circulation 1992; 86:1475.

Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical fitness, and blood pressure control: 18-month results of a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144:485.

Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Turnbull F, Neal B, et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ 2008; 336:1121.

Hebert PR, Moser M, Mayer J, et al. Recent evidence on drug therapy of mild to moderate hypertension and decreased risk of coronary heart disease. Arch Intern Med 1993; 153:578.

Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31:1281.

Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al. Treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention. Circulation 2007; 115:2761.

Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665.

Reboussin DM, Allen NB, Griswold ME, et al. Systematic Review for the 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e116.

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311:507.

Webb AJ, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2010; 375:906.

Wald DS, Law M, Morris JK, et al. Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122:290.

Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2018; 72:e53.

Severe symptomless hypertension. Lancet 1989; 2:1369.

O’Mailia JJ, Sander GE, Giles TD. Nifedipine-associated myocardial ischemia or infarction in the treatment of hypertensive urgencies. Ann Intern Med 1987; 107:185.

El artículo Hipertensión Arterial: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Revisamos a continuación los tumores cardíacos más frecuentes que debes conocer en tu práctica clínica, incluido el mixoma y otros tumores primarios benignos, así como los malignos y los secundarios o metastásicos.

Actualízate sobre este tema en 4 minutos.

Los tumores cardíacos metastásicos son más frecuentes que los primarios. El cáncer que más frecuentemente metastatiza a corazón es el melanoma, siendo también frecuente la metástasis del cáncer de mama o de pulmón. Las metástasis al corazón tienden a ser nodulares, con afectación principalmente al pericardio, seguido del miocardio. El paciente generalmente se encuentra asintomático, pudiendo desarrollar una pericarditis, taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca, arritmias o trastornos de la conducción.

Tanto el electrocardiograma como la radiografía de tórax aportan datos inespecíficos para el diagnóstico. La TAC y la cardiorresonancia son útiles para delimitar su extensión. El ecocardiograma sirve para la evaluación de derrame pericárdico, el cual suele ser hemático, así como la evaluación general de la estructura y función cardíaca. El abordaje es paliativo, asociado al tratamiento del tumor primario, mediante medidas como la pericardiocentesis ante datos de taponamiento cardíaco.

Tumores cardíacos primarios

Los tumores cardíacos primarios son aquellos que se originan de estructuras propias del corazón. En el 75% de los casos son benignos y el más frecuente es el mixoma, de origen esporádico en la mayoría de los casos y en alrededor del 10% con herencia autosómica recesiva. En este último caso da origen al complejo de Carney, con mixoma, pigmentación cutánea secundaria e hiperactividad endocrina. El complejo abarca múltiples síndromes, como el de NAME o LAMB, que asocian léntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroadenomas mamarios, tumores testiculares, entre otras alteraciones.

Los mixomas comprendidos en estos síndromes tienden a ser multicéntricos, recidivantes y se presentan en pacientes más jóvenes. Los esporádicos, por el contrario, suelen ser únicos y se localizan en el tabique interauricular formando un pedículo en dirección a la aurícula izquierda en el 80% de los casos. La repercusión funcional puede llegar a ser importante, con estenosis mitral grave y síncope asociado al prolapsar la masa sobre la válvula. Es posible auscultar un plop tumoral y soplo de estenosis mitral que varía con la postura.

En el 30% de los casos llegan a ocasionar embolias sistémicas y síntomas constitucionales por producción de IL-6, tales como fiebre, pérdida de peso, artralgias, acropaquias, exantema, entre otras. La información obtenida mediante ecocardiografía, RM o TAC puede confirmar la presencia de un tumor cardíaco y su ubicación dentro del corazón. La biopsia por vía venosa puede ser útil en ciertas situaciones. En general, los datos recabados mediante estudios de imagen no invasivos son suficientes para tomar una decisión con respecto a la necesidad de cirugía, donde se puede establecer un diagnóstico histológico definitivo.

Tratamiento del Mixoma

Una vez que se ha realizado un diagnóstico presuntivo de mixoma mediante estudios de imagen, se requiere una rápida resección debido al riesgo de embolización o complicaciones cardiovasculares, incluida la muerte súbita. Los resultados de la resección quirúrgica son generalmente muy buenos, con una mortalidad quirúrgica inferior al 5%. El autotrasplante cardíaco (con reconstrucción auricular) o el trasplante son alternativas para el tratamiento del mixoma auricular recurrente.

La recuperación postoperatoria es generalmente rápida. Sin embargo, las arritmias auriculares o las anomalías de la conducción AV se presentan en el 26% de los pacientes. Además, los pacientes tienen un riesgo de recurrencia en el 2 a 5% de los casos, o el desarrollo de otras lesiones. La recurrencia es más común en pacientes cuyo tumor primario es multicéntrico. El desarrollo de un segundo mixoma primario es más frecuente en pacientes con antecedentes familiares de mixoma.

Otros tumores cardíacos benignos

El fibroelastoma papilar, de aspecto ramificado y aspecto similar a una verruga endocárdica, afecta al endotelio vascular. El lipoma, por otro lado, es generalmente asintomático y se identifica en las autopsias, mientras que la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular se considera un hamartoma y afecta a mujeres obesas. En la infancia, el tumor benigno más frecuente es el rabdomioma, el cual es pequeño y puede ocasionar bloqueo auriculoventricular. Se asocia a la esclerosis tuberosa y en el 50% de los casos remite espontáneamente.

Otro de los tumores cardíacos benignos de la infancia es el fibroma, el cual suele ser voluminoso, calcificado y se asocia al síndrome de Gorlin. Además, puede originar insuficiencia cardíaca y muerte súbita en el lactante. Por último, el mesotelioma del nodo auriculoventricular puede ocasionar un bloqueo de dicho nodo.

Tumores cardíacos malignos

Los tumores cardíacos primarios malignos son raros. La mayoría de estos son angiosarcomas y, localizados en el corazón, generalmente son rápidamente progresivos causando la muerte por infiltración del miocardio, por obstrucción de la circulación o metástasis a distancia. Cuando es factible, el tratamiento es quirúrgico, aunque la mayoría de estos tumores recurren con relativa rapidez. El rabdomiosarcoma es el más frecuente de la infancia, seguido del fibrosarcoma.

Los linfomas representan el 5% de los tumores cardíacos malignos, siendo generalmente infiltrantes de células B y pudiendo, en ocasiones, generar masas intracardiacas.

Referencias Bibliográficas

Lam KY, Dickens P, Chan AC. Tumors of the heart. A 20-year experience with a review of 12,485 consecutive autopsies. Arch Pathol Lab Med 1993; 117:1027.

Tumors of the cardiovascular system. In: Atlas of Tumor Pathology, Second, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC 1978. Vol Fascicle 15.

Silvestri F, Bussani R, Pavletic N, Mannone T. Metastases of the heart and pericardium. G Ital Cardiol 1997; 27:1252.

Elbardissi AW, Dearani JA, Daly RC, et al. Embolic potential of cardiac tumors and outcome after resection: a case-control study. Stroke 2009; 40:156.

Sheu CC, Lin SF, Chiu CC, et al. Left atrial sarcoma mimicking obstructive pulmonary disease. J Clin Oncol 2007; 25:1277.

Gilkeson RC, Chiles C. MR evaluation of cardiac and pericardial malignancy. Magn Reson Imaging Clin N Am 2003; 11:173.

Kaminaga T, Takeshita T, Kimura I. Role of magnetic resonance imaging for evaluation of tumors in the cardiac region. Eur Radiol 2003; 13 Suppl 4:L1.

de Lucas EM, Pagola MA, Fernández F, et al. Primary cardiac lymphoma: helical CT findings and radiopathologic correlation. Cardiovasc Intervent Radiol 2004; 27:190.

Mousavi N, Cheezum MK, Aghayev A, et al. Assessment of Cardiac Masses by Cardiac Magnetic Resonance Imaging: Histological Correlation and Clinical Outcomes. J Am Heart Assoc 2019; 8:e007829.

Larrieu AJ, Jamieson WR, Tyers GF, et al. Primary cardiac tumors: experience with 25 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 83:339.

Odim J, Reehal V, Laks H, et al. Surgical pathology of cardiac tumors. Two decades at an urban institution. Cardiovasc Pathol 2003; 12:267.

Ying L, Lin R, Gao Z, et al. Primary cardiac tumors in children: a center’s experience. J Cardiothorac Surg 2016; 11:52.

Pucci A, Gagliardotto P, Zanini C, et al. Histopathologic and clinical characterization of cardiac myxoma: review of 53 cases from a single institution. Am Heart J 2000; 140:134.

Kono T, Koide N, Hama Y, et al. Expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in cardiac myxoma: a study of fifteen patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119:101.

Becker AE. Primary heart tumors in the pediatric age group: a review of salient pathologic features relevant for clinicians. Pediatr Cardiol 2000; 21:317.

Jacobs JP, Konstantakos AK, Holland FW 2nd, et al. Surgical treatment for cardiac rhabdomyomas in children. Ann Thorac Surg 1994; 58:1552.

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Revisamos las claves diagnósticas y de tratamiento de los aneurismas y enfermedades de la aorta, incluyendo el síndrome aórtico agudo, en particular la disección aórtica.

Actualízate sobre este tema en 18 minutos.

• Aneurismas abdominales de la aorta
• Aneurismas torácicos de la aorta
• Aneurismas poplíteos y viscerales
• Necrosis quística de la media
• Aneurisma infectado (micótico) y sifilítico
• Aortitis reumática
• Ruptura traumática de la aorta
• Síndrome aórtico agudo

La media es la túnica más importante desde el aspecto mecánico del vaso, ya que de ella depende la resistencia a la tensión y distensibilidad de la pared aórtica. Posterior a la eyección del ventrículo izquierdo, la aorta transforma dicha energía mecánica en potencial por distensión de la pared. Ello permite el efecto de retracción elástica durante la diástole y el avance de la sangre. Con el envejecimiento, la media sufre desestructuración elástica y aumenta su contenido en colágeno, con pérdida de su elasticidad.

Los aneurismas son dilataciones anormales de los vasos y se consideran verdaderos cuando las tres capas de la pared se ven afectadas; o pseudoaneurismas, cuando únicamente hay afectación de la íntima y media, permaneciendo envuelto por la adventicia, tejidos adyacentes o por un coágulo perivascular. De igual manera, los aneurismas se clasifican acorde a su forma en saculares, cuando solo una porción de la circunferencia se ve afectada; o fusiformes, si toda la circunferencia se ve involucrada.

Los aneurismas más frecuentes e importantes se localizan en la aorta. Su importancia clínica radica en su capacidad para comprimir órganos o estructuras adyacentes, su disección y ruptura con hemorragia masiva y muerte del paciente, así como el riesgo de eventos tromboembólicos.

Etiología

La causa más frecuente de un aneurisma aórtico es la aterosclerosis, siendo su localización más habitual la aorta abdominal infrarrenal. Existe una mayor incidencia en hombres (5-10:1) con respecto a las mujeres y generalmente ocurren en pacientes mayores de 50 años, en particular fumadores. El 10% de los pacientes presentan aneurismas múltiples. La inflamación de la pared arterial, con degradación de la matriz e infiltración linfocitaria predisponen a la formación del aneurisma.

Prácticamente todos los aneurismas del arco aórtico, aorta descendente y abdominal son secundarios a aterosclerosis. Por el contrario, los de la aorta ascendente suelen ser originados por necrosis quística de la media, sífilis, infecciones bacterianas, enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante u otras enfermedades de origen inmunológico.

Así se presenta tu paciente

Los aneurismas de la aorta generalmente son asintomáticos y se diagnostican durante la evaluación por otras patologías; ya sea durante la exploración física, al palpar una masa pulsátil y no dolorosa; o mediante un estudio de imagen, donde se puede observar la dilatación aórtica. Sin embargo, el crecimiento o dilatación pueden provocar síntomas dependientes de la localización. Por ejemplo, disfonía ante la compresión del nervio laríngeo recurrente, disnea o ronquera al comprimir la tráquea, disfagia si presiona al esófago, así como obstrucción de la vena cava superior, erosión de vértebras o del esternón.

Por otro lado, ante la formación de un trombo por la alteración endotelial y del flujo sanguíneo, existe el riesgo de una embolia periférica. La ruptura parcial, la cual ocasiona dolor intenso, o total cursan con hemorragia masiva, fístula arteriovenosa grave y muerte del paciente.

Aneurismas de la aorta abdominal

El 75% de los aneurismas ateroscleróticos se localizan en la aorta abdominal infrarrenal. Le siguen en frecuencia, de mayor a menor, las de la aorta torácica descendiente, la arteria poplítea, aorta ascendente y el cayado de la aorta. Los aneurismas de la aorta abdominal infrarrenal generalmente son fusiformes. Durante la exploración física se palpan en el epigastrio o mesogastrio, ligeramente a la izquierda de la línea media. Estos aneurismas normalmente cursan asintomáticos, por lo que es recomendable el cribado en pacientes mayores de 50 años, en particular hombres, fumadores y/o antecedente de enfermedad aterosclerótica.

Si el aneurisma se expande rápidamente puede ocasionar dolor constante e intenso en la región lumbar, abdomen y/o ingles. Cuando, aunado al dolor, el paciente se vuelve hipotenso y se palpa una masa pulsátil en abdomen, se debe pensar en la ruptura del aneurisma. Al ocurrir esto hacia el retroperitoneo la hemorragia inicialmente es contenida; sin embargo, ante la ruptura del aneurisma hacia la cavidad peritoneal ocurre choque hipovolémico inmediato.

El principal factor que define el pronóstico del paciente es el diámetro máximo del aneurisma, siendo peor a mayor tamaño. La mortalidad a un año en aneurismas con un diámetro ≥ 6 cm. y sin tratamiento alcanza el 50%. Otros factores pronósticos importantes son la presencia de hipertensión arterial, tabaquismo y sexo femenino. La presencia de dolor continuo, conocido como aneurisma en expansión, predice la ruptura de la lesión en el 30% de los casos en el lapso de un mes u 80% durante el primer año posterior al diagnóstico.

Estudios que serán de utilidad

En la radiografía abdominal es posible observar en ocasiones la imagen de una masa y borde calcificado del aneurisma. La ecografía es el estudio inicial para confirmar el diagnóstico de aneurisma abdominal y evaluar su evolución; sin embargo, no sirve ante la extensión pélvica o torácica de la lesión. La angioTAC y la angiorresonancia pueden determinar con mayor precisión la morfología y extensión del aneurisma, así como la afectación de las iliacas; además, son los estudios de elección para la planificación quirúrgica. La aortografía está en desuso.

Tratamiento de los aneurismas abdominales

El objetivo del tratamiento es disminuir la mortalidad, la cual es de 2 a 6% en la cirugía programada, del 20% en la urgente y en los casos de ruptura es mayor al 50%. Se recomienda el abandono del tabaco, así como la evaluación y tratamiento de la cardiopatía isquémica previo a la cirugía, dado que es la principal causa de muerte postoperatoria. Los β-bloqueadores detienen la progresión de los aneurismas importantes y reducen el riesgo de infarto perioperatorio.

Ante la presencia de un aneurisma sintomático, se debe realizar una angioTAC para su evaluación y cirugía urgente. Por el contrario, ante un paciente asintomático, el tamaño del aneurisma define la actuación por el riesgo de ruptura. Si la lesión es menor a 5 cm. se da seguimiento cada 3 a 6 meses mediante estudios de imagen. Si se detecta un crecimiento ≥ 0.5 cm por año se programa cirugía. Aneurismas con un diámetro entre 5 y 5.5 cm se intervienen quirúrgicamente si el riesgo quirúrgico es bajo. Los pacientes con lesiones mayores a 5.5 cm de diámetro deben ser intervenidos.

Aquellos con alto riesgo quirúrgico (edad muy avanzadas o comorbilidad importante) son candidatos a endoprótesis por vía femoral. Ello excluye de la circulación al aneurisma y disminuye el riesgo de ruptura. Sin embargo, el 60% de los pacientes no presentan anatomía favorable para su empleo y no ha demostrado aumentar la supervivencia global a largo plazo. Si la colocación de endoprótesis no es factible se programa la cirugía. Por último, en aquellos pacientes con lesión > 5.5 cm y riesgo quirúrgico bajo se programa cirugía directamente.

Técnica quirúrgica

La técnica quirúrgica consiste en la resección del aneurisma y colocación de una prótesis de Dacron® o Gore-Tex®, ya sea tubular o extendida hacia las ilíacas si éstas se encuentran afectadas. En los casos de aneurismas grandes se deja gran parte del tejido aórtico en su lugar, sin resecar completamente el aneurisma. Ello reduce el tiempo de pinzamiento aórtico y, por tanto, el riesgo quirúrgico.

Aneurismas de la Aorta Torácica

El 60% de los aneurismas torácicos se localizan en la aorta ascendente, el 30% en la descendente y 10% en el cayado de la aorta. La causa más frecuente de los aneurismas de la aorta ascendente es la degeneración quística de la media. A menudo afecta a la raíz aórtica, provocando insuficiencia valvular. Se asocian al síndrome de Marfán, Ehler-Danlos, válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta, enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes, artritis reumatoide y sífilis terciaria.

En la mitad de los casos el paciente se encuentra sintomático, debido a la insuficiencia aórtica e insuficiencia cardíaca secundaria. La expansión o ruptura del aneurisma torácico ocasiona dolor súbito, intenso y en ocasiones pulsátil. La ruptura generalmente ocurre hacia la pleura izquierda o el mediastino, provocando hipotensión y choque.

Estudios que serán de utilidad

Al igual que con los aneurismas abdominales, los torácicos se evalúan de manera precisa mediante angioTAC o angiorresonancia. Estos estudios permiten también la evaluación de la válvula aórtica y se emplean para el seguimiento y delimitar la extensión. La ecocardiografía transtorácica sirve para evaluar la válvula y la raíz aórtica, el cayado, así como la aorta descendente.

Tratamiento de los Aneurismas Torácicos

A todo paciente con diagnóstico de aneurisma torácico de la aorta se debe iniciar tratamiento con β-bloqueador, en particular a pacientes con síndrome de Marfan. Es muy importante el control de los factores de riesgo cardiovascular, en especial de la hipertensión arterial. No se recomienda el ejercicio isométrico intenso en estos pacientes, como el levantamiento de pesas. Los factores que aumentan el riesgo de ruptura del aneurisma torácico de la aorta son el síndrome de Marfán, sexo femenino, aneurisma sintomático, edad avanzada y el EPOC.

La velocidad de crecimiento es generalmente menor que en los aneurismas abdominales y la ruptura sin síntomas previos también es menos frecuente. La presencia de síntomas o la insuficiencia aórtica grave son indicativos de cirugía, al igual que un diámetro mayor a 5.5 cm o una velocidad de crecimiento mayor a 0.5 cm por año. En pacientes con síndrome de Marfan u otras alteraciones del tejido conectivo, asociación familiar, válvula aórtica bicúspide o coartación de la aorta, la cirugía está indicada ante un diámetro por arriba de los 4 a 5 cm, dependiendo de otros factores de riesgo.

Los pacientes con síndrome de Loeys-Dietz se operan con diámetros superiores a 4.5 cm. Por último, aquellos pacientes sometidos a cirugía por insuficiencia valvular aórtica con dilatación del anillo, se deben intervenir ante un diámetro entre los 4.5 y 5 cm. Los aneurismas del cayado se operan por arriba de los 5.5 cm de diámetro, mientras que los de la aorta descendente por arriba de los 6 cm.

Técnica Quirúrgica

Se realiza la resección del aneurisma y se sustituye por una prótesis tubular. En casos de afectación de la válvula aórtica, con velos conservados e insuficiencia por dilatación de la raíz, se respeta la válvula nativa con su implantación en el injerto de Dacron o se resuspenden los velos valvulares. Cuando no es posible la reparación valvular, se sustituye por una válvula protésica y se reimplantan las arterias coronarias en el tubo. En la reparación del cayado, la prótesis debe incluir las salidas de los troncos supraaórticos.

La mortalidad de la cirugía programada es del 3 a 14%, mientras que en la cirugía de la aorta descendente existe riesgo de paraplejia del 5%. Esto último se ha logrado reducir de manera importante conservando la perfusión de la aorta distal durante el procedimiento. La endoprótesis de la aorta descendente está reservada en pacientes con anatomía favorable (60%) y riesgo quirúrgico elevado, con un riesgo de paraplejia similar al de la cirugía abierta.

Aneurismas Poplíteos y Viscerales

Son los aneurismas arteriales periféricos más frecuentes. Su origen es aterosclerótico en la mayoría de los casos, pudiendo ser ocasionados también por degeneración quística de la adventicia. Este tipo de aneurismas cursan asintomáticos y se detectan durante la exploración física al palpar u observar una masa pulsátil en el hueco poplíteo. El diagnóstico se confirma mediante ecografía. Suele ser bilateral en el 50% de los casos y asocia uno o más aneurismas en otras localizaciones, en particular en la aorta abdominal (40%).

Los aneurismas poplíteos pueden ocasionar complicaciones tromboembólicas graves si no se tratan oportunamente (25%), con pérdida de la extremidad en más del 50% de los casos. Por tanto, es de suma importancia programar la cirugía posterior al diagnóstico y previo al desarrollo de dichas complicaciones; esté o no sintomático el paciente. La técnica quirúrgica consiste en la exclusión del aneurisma de la circulación mediante ligadura proximal y distal. Se realiza entonces un bypass femoropoplíteo de vena safena invertida.

El aneurisma visceral arterial más frecuente es el esplénico, seguido del hepático. En la mayoría de los casos son pequeños y cursan asintomáticos. El riesgo de ruptura aumenta si el diámetro se mayor a los 2 cm y durante el embarazo.

Necrosis Quística de la Media

La necrosis quística de la media consiste en la pérdida de células musculares lisas de la lámina elástica, fragmentación y desestructuración de las fibras elásticas y degeneración mucoide. En ocasiones, dicha degeneración se asocia a la formación de quistes de contenido mixoide y áreas de fibrosis. La necrosis quística de la media ocurre de manera progresiva con la edad, en particular cuando se asocian factores de riesgo cardiovascular, con énfasis en la hipertensión arterial.

El proceso degenerativo cursa con cierta actividad inflamatoria y, dentro de su etiopatogenia, juegan un papel importante determinadas metaloproteasas que degradan la elastina. En pacientes jóvenes juegan un papel importante las alteraciones genéticas del tejido conjuntivo, como en el síndrome de Marfan (fibrilina-1), el de Beals (fibrilina-2, Ehler-Danlos (colágeno III), o el síndrome de Loeys-Dietz. La degeneración precoz de la media ocasiona la disección de la aorta, principal causa de muerte en estos pacientes.

Otros síndromes asociados a aneurismas de la aorta ascendente son la poliquistosis renal, el síndrome de Turner, Noonan y el de Alagille. La necrosis quística de la media ocasiona aneurismas fusiformes de la aorta ascendente y de los senos de Valsalva, provocando insuficiencia aórtica y, a menudo, disección y/o ruptura de la aorta. No existe un tratamiento específico para la necrosis quística de la media, se debe indicar tratamiento antihipertensivo, al igual que β-bloqueadores a pacientes con síndrome de Marfan y aneurisma aórtico.

Aneurismas Infectados y Sifilíticos

El aneurisma infectado o micótico es ocasionado por la infiltración bacteriana de la pared arterial, generalmente de tipo sacular. Este tipo de aneurismas se originan durante bacteriemias no asociadas a endocarditis infecciosa, sobre una íntima aórtica aterosclerótica. Los patógenos más frecuentes son el S. aureus y Salmonella, pudiendo tratarse de cualquier bacteria, en especial en inmunodeprimidos. El paciente se presenta con fiebre en picos, detectandose normalmente el aneurisma como foco de infección.

El tratamiento consiste en antibiótico IV. por tiempo prolongado y resección quirúrgica de la lesión, con colocación de prótesis o bypass extra anatómico para evitar la infección del injerto. La afectación cardiovascular más importante de la sífilis terciaria es la insuficiencia aórtica, estenosis de los orificios coronarios y formación de un aneurisma calcificado de la aorta ascendente. Actualmente son complicaciones raras de la sífilis y su tratamiento consiste en la administración de penicilina, así como resección quirúrgica de la lesión.

Aortitis Reumática

La aortitis se presenta en diversas enfermedades reumáticas, tales como la enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes, enfermedad de Behçet, la artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, síndrome de Reiter, policondritis recidivante y enfermedad inflamatoria intestinal. La aorta ascendente es el segmento principalmente afectado, con dilatación del vaso y formación del aneurisma. Lo que conlleva a insuficiencia aórtica y afección ocasional del sistema de conducción.

Lesión traumática de la aorta

Se trata de la rotura o desgarro de la pared aórtica, por lo general debido a lesión traumática durante un accidente automovilístico, caída o con menor frecuencia a traumatismo penetrante. Puede ocurrir un desgarro parcial o rotura completa.

Datos clave en la radiografía de tórax

En la radiografía no se visualiza el desgarro, por lo que debes buscar signos indirectos que se relacionen con hemorragia mediastínica. Dichos signos de lesión traumática de la aorta son sensibles pero no específicos y están presentes en 30 a 70% de los casos:

• Mediastino superior ensanchado (>8 cms. o >25% del diámetro superior)
• Contorno anormal del cayado aórtico
• Enmascaramiento de la ventana aórtica
• Casquete apical izquierdo
• Desviación traqueal o del tubo endotraqueal a la derecha
• Franja paravertebral ensanchada
• Franja paravertebral derecha ancha
• Desplazamiento inferior del bronquio principal izquierdo

Debido a que la primera costilla está protegida por la clavícula y la escápula, su fractura indica traumatismo grave y posibilidad de lesión traumática de la aorta, ocurriendo en el 15 a 30% de los casos. Si llegas a visualizar alguno de los signos mencionados, debes continuar la evaluación de tu paciente hasta descartar la lesión traumática de la aorta. Toma en cuenta que la radiografía de tórax puede no mostrar hallazgos visibles en el 7% de los casos. Solicita una angiografía por TAC en caso de tener sospecha clínica importante, ya que es el estudio imagenológico de elección para este padecimiento.

Los diagnósticos diferenciales pueden ser un mediastino ancho de otra etiología, divertículo del conducto arterioso, agrandamiento fusiforme del segmento proximal de la aorta descendente, huso aórtico, ulceración aterosclerótica o infundíbulo del tronco bronquial intercostal.

Mecanismo de la lesión

Esta lesión puede ocurrir por desaceleración rápida con fuerzas de cizallamiento máximo en los niveles de inmovilidad aórtica, tales como el ligamento arterioso, la raíz aórtica o el hiato diafragmático. Otras probables causas pueden ser un pellizco óseo mediante compresión de la aorta entre la pared torácica anterior y la columna vertebral, así como un efecto de “martillo de agua” con importante aumento de la presión intravascular durante la compresión aórtica y desgarro transversal del istmo. El 90% de estas lesiones ocurren en el istmo aórtico, del origen de la arteria subclavia izquierda al ligamento arterioso, ocurriendo frecuentemente anteromedial.

Así se presenta tu paciente

No existe ningún signo o síntoma específico o sensible hasta que el paciente inicia con inestabilidad hemodinámica; sin embargo, puede presentar dolor torácico o disnea. En raras ocasiones hay presencia del síndrome de coartación aguda de la aorta con hipertensión en miembros superiores con disminución de los pulsos femorales. El 50% de los pacientes fallecen dentro de las primeras 24 hrs. en caso de no recibir tratamiento. La lesión traumática de la aorta se relaciona con rotura del diafragma, contusión pulmonar, fracturas costales y traumatismo craneoencefálico. La lesión traumática de la aorta es la causa de muerte en el 20% de los accidentes automovilísticos a alta velocidad y el 85% de los casos fallece en el lugar del traumatismo.

Tratamiento de la lesión traumática de la aorta

Requiere de la reparación quirúrgica, la cual puede ser diferida ya que otras lesiones pueden aumentar la mortalidad de la reparación inmediata. La intervención tiene una sobrevivencia del 70 al 80%, así como un 10% de incidencia de paraplejía por el tiempo de clampeo cruzado. Dicha complicación disminuye cuando se utilizan técnicas de perfusión distal a la aorta pinzada. La reparación con prótesis endovascular es menos invasiva y puede realizarse en pacientes con múltiples lesiones concomitantes.

Síndrome Aórtico Agudo

El síndrome aórtico agudo constituye un grupo de entidades clínicas en las que la media de la pared aórtica se debilita, propiciando su ruptura. El 80% de los casos corresponden a la disección aórtica, el 15% al hematoma intramural aórtico y en un 5% a la úlcera aterosclerótica penetrante. El síndrome aórtico agudo predomina en varones en torno a los 60 años de edad y en pacientes más jóvenes con síndrome de Marfan. La disección aórtica se origina al penetrar sangre en la pared de la aorta a través de un desgarro intimal hasta la media, que suele tener necrosis quística.

El desgarro se propaga longitudinalmente en sentido anterógrado o retrógrado, disecando la media y formando un canal dentro de la pared. El desgarro de la íntima ocurre en la aorta ascendente en el 60% de los casos y un 20% en la descendente. El hematoma intramural aórtico, por otro lado, es ocasionado por sangrado de los vasa vasorum de la media. Es así como se forma un hematoma que puede progresar similar a la disección, acompañándose en algunos casos de ruptura de la íntima e iniciando una disección típica. La úlcera penetrante se origina sobre lesiones ateroscleróticas de la pared de la aorta.

La ruptura de la íntima puede progresar hacia capas más externas y formar un hematoma intramural o un pseudoaneurisma, con alto riesgo de ruptura. El síndrome aórtico agudo se puede clasificar según Stanford en A, cuando afectan a la aorta ascendente y requiere cirugía urgente, o B cuando afectan algún otro segmento menos el ascendente y el tratamiento suele ser conservador. En cuanto a la disección aórtica, se utiliza la clasificación de Debakey.

• Grado I: Desgarro en aorta ascendente con extensión descendiente.
• Grado II: Desgarro confinado a la aorta ascendente.
• Grado III: Desgarro en aorta descendente.

Etiología del Síndrome Aórtico Agudo

El síndrome aórtico agudo se asocia en el 75% de los casos a la hipertensión arterial, siendo la necrosis quística de la media el principal factor predisponente para la disección aórtica. El desgarro de la íntima contribuye igualmente en el desarrollo de la disección aórtica, ocurriendo en la mayoría de los casos en las zonas de mayor estrés mecánico. Esto es, en la pared lateral de la aorta ascendente, lo que justifica el que más de la mitad de los desgarros se localicen en los dos primero centímetros de este segmento; o en el istmo aórtico, justo debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.

En otros casos, el factor predisponente de la ruptura de la íntima es un traumatismo de alta energía, la hipertensión esencial, o la secundaria al consumo de cocaína u otros estimulantes, así como una crisis hipertensiva por feocromocitoma o el ejercicio físico intenso y brusco. El hematoma intramural y la úlcera penetrante ocurren en pacientes con aterosclerosis, con una mayor proporción de pacientes con disección y de localización en la aorta descendente.

Así se presenta tu paciente

El síntoma más frecuente y precoz en el 95% de los casos de síndrome coronario agudo es el dolor torácico lancinante, intenso y de inicio súbito. El dolor se localiza centrotorácico en las disecciones de la aorta ascendente o interescapular si afecta a la aorta descendente, pudiendo irradiarse hacia otras regiones. En una cuarta parte de los casos el dolor migra conforme va avanzando la disección. A menudo, el paciente debuta con síncope y en el 15% de los casos con choque.

A la exploración física se palpa una reducción asimétrica de la amplitud del pulso arterial, debido a la oclusión parcial o completa de las ramas aórticas principales. Es posible auscultar un soplo diastólico precoz ante la alteración del aparato valvular aórtico, con insuficiencia aórtica y ocurriendo en casi la mitad de las disecciones de la aorta ascendente. Por último, ante la extensión de la disección a través de todo el grosor de la pared aórtica, se origina su ruptura y puede provocar un hemopericardio y taponamiento cardíaco. De manera análoga puede ocurrir un derrame pleural, generalmente izquierdo.

Estudios que serán de utilidad.

En la radiografía de tórax es posible observar un ensanchamiento del mediastino, así como derrame pleural izquierdo por extravasación de sangre. En el 20% de los casos la radiografía de tórax no muestra anormalidad. En caso de afectación de las coronarias aparecen datos de isquemia en el electrocardiograma y los marcadores de necrosis se encuentran elevados. La ecocardiografía transesofágica es de utilidad en la evaluación de la válvula aórtica, siendo de poca utilidad en la afectación de la aorta abdominal, troncos arteriales y sangrado periaórtico.

La TAC es el estudio de imagen más utilizado por su disponibilidad y rapidez y se combina con una ecocardiografía transesofágica en la evaluación del paciente con síndrome aórtico agudo. En caso de inestabilidad hemodinámica o afectación valvular aórtica, se da preferencia al ecocardiograma transesofágico. El hematoma intramural puede no ser visible en las primeras 24 a 48 hrs., requiriendo repetir la evaluación imagenológica. El estudio de elección para su visualización es la TAC.

La úlcera penetrante se observa de manera ideal mediante técnicas de imagen con contraste, ya sea aortografía o TAC. Las localizadas en la aorta pueden clasificarse correctamente mediante ecografía transesofágica.

Tratamiento del Síndrome Aórtico Agudo

Se reduce la frecuencia cardíaca a unos 60 lpm. con la finalidad de reducir la contractilidad del miocardio y la presión arterial mediante β-bloqueadores IV. Ello disminuye a su vez la tensión sobre la pared de la aorta y evita la progresión de la disección. Si la presión sistólica permanece por arriba de 120 mmHg, se añade un IECA IV., nitroprusiato o reserpina. Es importante administrar primero el β-bloqueador para evitar la taquicardia refleja provocada por los vasodilatadores.

Se debe sedar al paciente y aliviar el dolor mediante opiáceos. El diazóxido y la hidralazina están contraindicados, ya que son vasodilatadores directos y, por tanto, pueden agravar el desgarro y propagar la disección. No se deben usar anticoagulantes. La cirugía urgente está indicada en el síndrome aórtico agudo de tipo A y consiste en la reparación y reconstrucción de la aorta distal, con exclusión de la puerta de entrada de la disección. Se reseca toda la extensión proximal de la disección y se sustituye la aorta ascendente y el arco aórtico por un injerto de Dacron.

Se procura respetar la válvula aórtica nativa mediante la técnica de David, empleando un tubo valvulado ante alteraciones valvulares o del anillo irreparables, con reimplante de las coronarias. Durante la cirugía es esencial la protección cerebral. El tratamiento médico exclusivo inicial está indicado en el síndrome aórtico agudo tipo B. Se procede a la intervención quirúrgica ante inestabilidad hemodinámica, crecimiento rápido del diámetro aórtico, hematoma periaórtico, datos de ruptura inminente o isquemia de ramas arteriales.

Debido al alto riesgo quirúrgico en estos casos, el procedimiento es endovascular, con implante de prótesis percutánea y cierre de la falsa luz vascular. El tratamiento a largo plazo se enfoca en el control de la presión arterial, con seguimiento mediante estudios de imagen cada 6 a 12 meses.

Referencias Bibliográficas

Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation 2010; 121:e266.

Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery and North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg 1991; 13:452.

Creager MA, Belkin M, Bluth EI, et al. 2012 ACCF/AHA/ACR/SCAI/SIR/STS/SVM/SVN/SVS Key data elements and definitions for peripheral atherosclerotic vascular disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (Writing Committee to develop Clinical Data Standards for peripheral atherosclerotic vascular disease). J Am Coll Cardiol 2012; 59:294.

Rylski B, Desjardins B, Moser W, et al. Gender-related changes in aortic geometry throughout life. Eur J Cardiothorac Surg 2014; 45:805.

Rubin GD. Helical CT angiography of the thoracic aorta. J Thorac Imaging 1997; 12:128.

Roberts DA. Magnetic resonance imaging of thoracic aortic aneurysm and dissection. Semin Roentgenol 2001; 36:295.

Clouse WD, Marone LK, Davison JK, et al. Late aortic and graft-related events after thoracoabdominal aneurysm repair. J Vasc Surg 2003; 37:254.

Lawrie GM, Earle N, DeBakey ME. Long-term fate of the aortic root and aortic valve after ascending aneurysm surgery. Ann Surg 1993; 217:711.

François CJ, Carr JC. MRI of the thoracic aorta. Cardiol Clin 2007; 25:171.

Tops LF, Wood DA, Delgado V, et al. Noninvasive evaluation of the aortic root with multislice computed tomography implications for transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Imaging 2008; 1:321.

Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation 2003; 108:1146.

Verma S, Siu SC. Aortic dilatation in patients with bicuspid aortic valve. N Engl J Med 2014; 370:1920.

Criado FJ. Aneurysm morphology matters: fusiform vs. saccular. J Endovasc Ther 2013; 20:207.

Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD. A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Br J Surg 2002; 89:714.

Hoornweg LL, Storm-Versloot MN, Ubbink DT, et al. Meta analysis on mortality of ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35:558.

Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery and North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg 1991; 13:452.

Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e463.

Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. The Society for Vascular Surgery practice guidelines on the care of patients with an abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2018; 67:2.

Wanhainen A. How to define an abdominal aortic aneurysm–influence on epidemiology and clinical practice. Scand J Surg 2008; 97:105.

Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (updating the 2005 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2011; 58:2020.

El artículo Aneurismas y Enfermedades de la Aorta: Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

La enfermedad arterial periférica afecta a más de 200 millones de adultos en todo el mundo. Los pacientes tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares debido a la naturaleza sistémica de la aterosclerosis. Continúa leyendo para mantenerte actualizado sobre el diagnóstico y tratamiento de este importante padecimiento. Además, revisamos la oclusión arterial aguda, la ateroembolia, arteritis de Takayasu y la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger.

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• Enfermedad de Buerger

La incidencia anual del síndrome de isquemia crónica, o enfermedad arterial periférica, oscila entre 500 y 1000 nuevos casos por 1 millón de habitantes, con mayor incidencia en pacientes con diabetes mellitus. La incidencia anual de amputaciones se sitúa entre 120 y 500 por millón en la población general con un pronóstico sombrío. Posterior a dos años de una amputación por debajo de la rodilla, 30% fallecen, 15% tienen una amputación por encima de la rodilla y 15% tienen una amputación contralateral.

La causa de la enfermedad arterial periférica es primordialmente la aterosclerosis, con predilección por varones e igualando su incidencia en edades muy avanzadas. La prevalencia es mayor al 50% en mayores de 70 años. Los factores de riesgo para la enfermedad arterial periférica son los típicos de la enfermedad aterosclerótica. Estos incluyen factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, la dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensión arterial.

Los pacientes con diabetes mellitus presentan una enfermedad arterial periférica más difusa, con afectación más distal y un riesgo mayor de amputación.

Así se presenta tu paciente

Inicialmente, la isquemia puede no ocurrir en reposo y presentarse únicamente con la actividad física al haber un aumento de las necesidades metabólicas musculares. A esto se le determina isquemia funcional y se manifiesta por claudicación intermitente o aparición de dolor, calambre y/o entumecimiento que disminuye con el reposo. La distancia recorrida con la que aparece la claudicación es reproducible, mientras que la localización del dolor es distal a la lesión obstructiva.

La localización más frecuente del dolor es la pantorrilla, dado que la obstrucción más habitual es la femoral o femoropoplítea, con disminución o ausencia del pulso en dirección distal. Ante la presencia de dolor en muslo la obstrucción es ilíaca. En caso de ser más proximal, con aparición de dolor en ambos glúteos y disfunción eréctil, la obstrucción es ilíaca bilateral o aortoilíaca, lo que se denomina síndrome de Leriche. Este síndrome es característico de hombres entre los 35 y 55 años de edad, con disminución o ausencia de todos los pulsos en extremidades inferiores.

La oclusión por debajo del hueco poplíteo ocasiona claudicación de la planta del pie, siendo más frecuente en pacientes de edad avanzada, diabéticos y en la tromboangeítis obliterante y un peor pronóstico.

Enfermedad Avanzada

En la enfermedad arterial periférica avanzada la isquemia se presenta incluso en reposo, con dolor persistente y de predominio nocturno. El dolor mejora al colocar las extremidades en declive, al aumentar la perfusión. Los pacientes duermen sentados o con las extremidades inferiores colgando. En esta etapa de la enfermedad, el paciente refiere habitualmente parestesia en el antepié y los dedos, asociando en ocasiones rubeosis cutánea extrema con el declive y secundaria a vasodilatación cutánea.

De igual forma, aparecen lesiones tróficas cutáneas en los dedos y en ocasiones en maleolos, las cuales son muy dolorosas en pacientes no diabéticos y con alto riesgo de infección.

Clasificación de la Enfermedad Arterial Periférica

Qué datos buscar en la exploración física

La maniobra más importante durante la exploración física de paciente con enfermedad arterial periférica es la palpación de los pulsos arteriales. La ausencia o disminución de su amplitud es sugerente de enfermedad arterial. Es importante siempre auscultar los vasos, ya que la estenosis puede dar lugar a un soplo, cuidando no ocluir el vaso por una presión excesiva. El llenado capilar va a estar retrasado. Para la evaluación del arco palmar se realiza la maniobra de Allen modificada. Se realiza comprimiendo simultáneamente la arteria radial y cubital mientras el paciente abre y cierra la mano.

La mano se torna pálida y la liberación de una de las arterias permite el retorno de la circulación con enrojecimiento de la palma en menos de 10 segundos. Si la ruborización demora más de 15 segundos se sospecha de un arco palmar comprometido. Ante la presencia de isquemia crónica, la extremidad afectada se encuentra fría y pálida en comparación con la otra. La pierna afectada muestra palidez al elevarla e hiperemia al dejarla en declive. En etapas avanzadas podrás observar piel delgada y brillante, con pérdida del vello en la extremidad, así como engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies, así como dedos en garra.

Las úlceras ocasionadas por aterosclerosis son muy dolorosas, a menos que el paciente sea diabético. Se localizan en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias óseas. La isquemia crónica que se agrava de manera irreversible ocasiona una gangrena seca y úlceras en sacabocado; mientras que la ocasionada por oclusión arterial aguda cursa con gangrena húmeda.

Diagnóstico de Enfermedad Arterial Periférica

En pacientes con antecedentes o hallazgos durante la exploración física sugerentes de enfermedad arterial periférica se realiza el índice tobillo-brazo para establecer el diagnóstico. Este índice tiene una sensibilidad del 95% y especificidad mayor al 97%. Para calcularlo se mide primeramente la presión sistólica en ambos brazos mediante esfigmomanómetro y auscultación del primer ruido de Korotkoff. Después, se localizan los pulsos, pedio y tibial posterior izquierdos (inferior al maléolo interno) mediante sonda Doppler, se coloca un esfigmomanómetro por arriba del maléolo y se infla hasta desaparecer el pulso escuchado en la sonda.

Se infla otros 20 mmHg y se desinfla poco a poco anotando la presión sistólica a la que se vuelve a escuchar el pulso en la sonda Doppler. El proceso se realiza tanto sobre el pulso pedio como el tibial posterior. El índice se calcula entonces al dividir la presión sistólica izquierda más alta de la extremidad inferior izquierda (pedia o tibial posterior) entre la TAS braquial más alta (derecha o izquierda). Un índice tobillo-brazo ≤0.90 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica leve, se considera limítrofe de 0.91-0.99 y normal 1.00-1.40.

Un valor menor a 0.4 es indicativo de isquemia grave, con dolor en reposo y pérdida de tejido, de 0.5 a 0.69 se considera isquemia moderada. Cabe resaltar que en pacientes diabéticos o nefrópatas con calcificación arterial puede haber falsos negativos, secundario a vasos no compresibles. En este último caso puede ser de utilidad la pletismografía. Ante la confirmación de la enfermedad arterial periférica en pacientes candidatos a revascularización, se recomiendan estudios de imagen tales como ultrasonografía doppler, TAC, y RM. Estos tienen buena sensibilidad y especificidad en comparación con estudios invasivos.

Ecografía doppler

La ecografía doppler es de utilidad en vasos grandes, siendo limitada su utilidad por debajo del hueco poplíteo. Este estudio permite la visualización del trayecto de los vasos en modo bidimensional y evaluación de las velocidades de flujo mediante el Doppler. Ante una estenosis, la velocidad del flujo aumenta proporcionalmente.

Angiografía

Anteriormente, la angiografía de sustracción digital (DSA) era el estándar de oro de la imagen vascular. Debido a que es invasiva, este método ha sido sustituido por la angioTAC de alta resolución o angiorresonancia magnética. Dichos estudios tienen una sensibilidad y especificidad muy similares a la angiografía convencional. Además, brindan información adicional sobre las características de la pared arterial. La calcificación o la presencia de stents pueden dificultar la interpretación, en particular en la angioTAC.

Tratamiento de la Enfermedad Arterial Periférica

El manejo del paciente debe incluir modificaciones al estilo de vida, centrándose en dejar de fumar, el ejercicio diario (30 min / día), índice de masa corporal normal (≤ 25 kg/m2). Dentro del tratamiento farmacológico pueden incluir fármacos para el control de la hipertensión arterial e hipolipemiantes para lograr un colesterol LDL < 100 mg/dl con un línea meta de 70/mg/dl. En pacientes diabéticos, el objetivo de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) es de 7%.

Se debe recomendar al paciente el uso de ropa holgada, calzado especial, mantener las extremidades protegidas del frío y procurar no elevarlas. Está indicado el ejercicio físico, iniciando con 3 sesiones por semana durante 3 meses con evaluación y ajuste al terminar dicho periodo.

Tratamiento Farmacológico

La incidencia de muerte por enfermedad vascular y la morbilidad del infarto agudo al miocardio y accidente cerebrovascular se reduce un 23% por el uso de fármacos antiplaquetarios. Se recomienda el uso de la aspirina a dosis bajas (75-150 mg diarios) y clopidogrel a dosis de 75 mg/día para la reducción de eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad arterial periférica. El cilostazol es un derivado de la 2-oxiquinolina que posee propiedades antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras. Se indica a dosis de 100 mg. cada 12 hrs. por 3 a 6 meses.

Se emplea fundamentalmente por su acción vasodilatadora y se considera una terapia eficaz para mejorar los síntomas y aumentar la distancia de la marcha en pacientes con claudicación. El cilostazol está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La pentoxifilina es un inhibidor enzimático de la fosfodiesterasa y aumenta el AMP cíclico intracelular. No se ha visto un beneficio clínico de este medicamento en comparación con el placebo, por lo que no se recomienda como tratamiento para la claudicación.

Tratamiento Quirúrgico

La revascularización quirúrgica mediante injertos autólogos o sintéticos está indicada en pacientes con lesiones estenóticas u obliteradas candidatas a este procedimiento. Es decir, las lesiones no deben estar calcificadas y ser cortas, con adecuados lechos de salida. La simpatectomía lumbar es un tratamiento quirúrgico paliativo de úlceras ante isquemia crítica. La decisión sobre el manejo quirúrgico de la enfermedad arterial periférica se determina mediante la clasificación TASC II.

En pacientes con dolor en reposo, sin ulceración y presión sistólica a nivel maleolar < 50 mmHg o en primero ortejo < 30 mmHg se trata de salvar la extremidad mediante tratamiento médico y quirúrgico o trombolisis. Por último, en pacientes con úlcera isquémica con presión arterial a nivel maleolar < 70 mmHg o en primer ortejo < 50 mmHg, se realiza amputación primaria si existe necrosis importante de los sitios de presión del pie, contracción en flexión incorregible, sepsis, o si la expectativa de sobrevida es limitada por comorbilidad.

Oclusión Arterial Aguda

La oclusión arterial aguda ocurre ante una disminución súbita de la perfusión arterial en una extremidad siendo, en la mayoría de los casos, secundaria a embolia periférica y, en otro tanto, a trombosis. La gravedad del cuadro está determinada por la velocidad de instauración, la circulación colateral disponible, la localización y la progresión del trombo en el árbol arterial. El 90% de las embolias hacia las extremidades inferiores se originan en el corazón, siendo la causa más frecuente la fibrilación auricular.

Los émbolos suelen alojarse en la bifurcación de arterias principales por la disminución del calibre arterial en dichos puntos, siendo la más frecuente la femoral, seguida de la ilíaca, la aorta, arteria poplítea y la tibioperonea. La trombosis, por otro lado, se origina ante factores de riesgo como la isquemia arterial crónica, injertos o prótesis endovasculares o iatrogenia por introducción percutánea de catéteres en diversas técnicas.

Así se presenta tu paciente

Se caracteriza por hipoperfusión grave de la extremidad que ocasiona dolor muy agudo, palidez, ausencia de pulso, poiquilotermia (extremidad fría), parestesias y parálisis. Ante la aparición de estos dos últimos datos, el daño irreversible es altamente probable. La oclusión arterial aguda se clasifica en:

• Grado I: Cuando la extremidad no está inmediatamente amenazada.  A la exploración física con sensibilidad y fuerza respetada. En estos casos está indicado un doppler arterial y venoso.
• Grado II: Pérdida sensorial o motora de leve a moderada, con la arteria inaudible a la auscultación. En el doppler puede ser audible y la podemos subclasificar en IIa, cuando la extremidad se encuentra amenazada marginalmente, ó IIb cuando es inminente el daño.
• Grado III: Pérdida importante del tejido y daño permanente del nervio. A la exploración neurológica con una pérdida sensorial profunda, anestesia y debilidad o parálisis muscular profunda. En doppler arterial y venoso será inaudible. Está indicada la amputación.

Se debe sospechar de embolia ante la presencia de antecedentes de cardiopatía, como la fibrilación auricular, por lo que es conveniente realizar un ECG a todo paciente con oclusión arterial aguda. De igual manera, si el dolor es de inicio agudo y brusco, o si la ausencia de pulso ocurre en una sola extremidad, se debe pensar en un evento embólico. Por el contrario, el antecedente de claudicación o la ausencia bilateral de pulso, hace sospechar de trombosis. El dolor, así como la presencia o ausencia de pulsos, orientan hacia la localización de la oclusión.

Tratamiento de la Oclusión Arterial Aguda

El tratamiento estará enfocado a la revascularización temprana siempre que las condiciones lo permitan. La cirugía está indicada en estadios IIb. Se realiza embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos por embolia o tromboendarterectomía ante una trombosis. Múltiples estudios no aleatorizados han sugerido que la trombectomía mecánica percutánea, en combinación con terapia farmacológica, puede indicarse para disminuir el tiempo de reperfusión. Por tanto, se considera de primera línea en el tratamiento de pacientes con oclusión arterial aguda sin déficit motor (IIa).

La fibrinolisis intraarterial está indicada ante oclusión de vasos ateroscleróticos o de un bypass, si el paciente no es candidato a cirugía o si la oclusión afecta a vasos muy distales que no son accesibles quirúrgicamente por su tamaño. Se hace uso de estreptoquinasa, uroquinasa o los derivados del activador tisular del plasminógeno recombinante. Ante la gangrena de la extremidad está indicada la amputación.

La anticoagulación (salva miembros)

En todos los pacientes con oclusión arterial aguda se debe administrar heparina (si no existen contraindicaciones para anticoagulación) tan pronto como sea posible. Esto puede detener la propagación del trombo, evitar embolias de repetición y proporcionar un efecto antiinflamatorio que aminore la isquemia. Debes administrar heparina no fraccionada intravenosa en bolo de 5000 a 10,000 U.I. (80 a 100 UI por Kg de peso corporal).

La dosis de mantenimiento es de 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de 1600 UI/hora. Monitoriza el TTPa cada 6 horas y ajusta la infusión. Lo ideal es que el TTPa se encuentre entre 46 y 70 segundos. La reperfusión a los músculos isquémicos puede causar edema celular, y un aumento en la presión compartimental. Cuando la presión del compartimiento es > 30 mmHg ocurre una hipoperfusión capilar del músculo, lo que lleva a un síndrome compartimental. Estos casos se consideran una urgencia requiriendo fasciotomía inmediata.

La medición de la presión intracompartimental no siempre es fácilmente accesible, pero debes sospechar de síndrome compartimental cuando exista un aumento de dolor a nivel muscular. Recuerda que la fasciotomía debe ser considerada para los pacientes con estadio IIb con tiempo de revascularización mayor a 4 horas.

Ateroembolia

La ateroembolia consiste en la oclusión arterial periférica por múltiples microémbolos de colesterol y material trombótico. Los cuales son liberados desde placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales, ocluyendo arterias de menor calibre. Este tipo de oclusión ocurre en pacientes con aorta aterosclerótica, aneurisma abdominal, posterior a intervencionismo con catéter, resección de aneurismas o fibrinolisis. El paciente refiere dolor unilateral o bilateral en las extremidades, con dedos cianóticos y pulso distal palpable, livedo reticularis o múltiples lesiones purpúricas y equimóticas.

No existe un tratamiento específico para la ateroembolia debido a la cantidad de lesiones, composición y localización distal de los émbolos. Se debe intentar eliminar la fuente de los fragmentos de ateroma, aunado a antiagregación para evitar nuevos episodios. La anticoagulación o la fibrinolisis pueden provocar una nueva embolia y, por tanto, están contraindicadas.

Arteritis de Takayasu

La arteritis de Takayasu se denomina también síndrome del cayado aórtico o enfermedad sin pulsos, debido a la obstrucción frecuente de las arterias subclavias. Esta patología se caracteriza por la ausencia de pulsos carotídeos y de las extremidades superiores, con preservación de los pulsos inferiores. Las paredes de los vasos se observan irregulares, con áreas de estenosis, dilataciones postestenóticas, aneurismas y circulación colateral en los estudios de imagen.

La evolución varía ampliamente, con remisión espontánea en algunos casos, hasta obstrucción arterial progresiva con abundante circulación colateral. En la fase aguda de la enfermedad son de utilidad los corticosteroides e inmunosupresores, mientras que la anticoagulación previene la trombosis y oclusión completa de alguna arteria importante.

Tromboangeítis Obliterante

La tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger es una vasculitis oclusiva, de etiología desconocida, con afectación de arterias de pequeño y mediano calibre, así como venas de las cuatro extremidades. Los pacientes son, en su mayoría, varones entre los 35 a 40 años de edad, fumadores y que se presentan con la tríada de claudicación de la extremidad afectada, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

La tromboangeítis obliterante tiene una fuerte asociación al consumo de 20 cigarrillos o más al día. Existe una clara relación entre las recaídas y remisiones de la enfermedad con el reinicio e interrupción respectivamente del hábito tabáquico. Además se ha identificado una predisposición genética ante una alta prevalencia de los antígenos HLA B5 y A9. Las lesiones son segmentarias, iniciando por lo general en arterias periféricas de pequeño y mediano calibre. Afecta a las extremidades superiores por debajo de la arteria braquial, e inferiores por debajo de la arteria poplítea.

La lesión aguda se caracteriza por infiltración de todas las capas de la pared vascular por polimorfonucleares, así como trombosis de la pared u oclusiva de la luz. Conforme la enfermedad avanza, los neutrófilos son sustituidos por células mononucleares, fibroblastos y células gigantes. En estadios finales de la tromboangeítis obliterante ocurre una fibrosis de todo el paquete neurovascular.

Así se presenta tu paciente

El paciente inicia con claudicación intermitente progresiva de las extremidades distales, hasta aparecer en reposo, con posterior ulceración y gangrena de uno o más dedos, requiriendo finalmente amputación de la mano o el pie. El dolor es muy intenso, imposibilitando el sueño del paciente y con mejoría al colocar la extremidad afectada en declive. A la exploración física es posible palpar los pulsos braquiales y poplíteos, mientras que el radial, cubital y tibial suelen estar ausentes.

La piel de las áreas afectadas se encuentra brillosa y delgada, con pérdida del vello, uñas frágiles de dedos y manos, así como ruborización de la extremidad al colocarla en declive. Puede acompañarse de fenómeno de Raynaud y/o tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

Diagnóstico de la enfermedad de Buerger

El diagnóstico de enfermedad de Buerger se establece en un paciente joven, fumador, con claudicación progresiva de las extremidades distales, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria. Los estudios de imagen se requieren para la planeación quirúrgica, pudiéndose observar lesiones segmentarias con contornos lisos, así como circulación colateral en áreas de oclusión vascular. En ocasiones se requiere de biopsia para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

El abandono del tabaquismo detiene normalmente la progresión de la enfermedad, considerándose la medida más importante del tratamiento. Cabe mencionar que el consumo de nicotina, en chicles o parches, puede ser suficiente para mantener la enfermedad activa. En algunos casos se puede realizar derivación de vasos de mayor calibre, al igual que desbridamiento local de heridas.

Referencias Bibliográficas

Gerhard-herman MD, Gornik HL, Barrett C, et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2017;69(11):e71-e126.

Crawford, J.R., Trial, J., Nambi, V. et al. J. of Cardiovasc. Trans. Res. (2016) 9: 184.

Hamburg NM, Creager MA. Pathophysiology of Intermittent Claudication in Peripheral Artery Disease. Circ J. 2017;81(3):281-289.

Newman JD, Rockman CB, Kosiborod M, et al. Diabetes mellitus is a coronary heart disease risk equivalent for peripheral vascular disease. Am Heart J. 2017;184:114-120.

Tendera M, Aboyans V, Bartelink ML, et al. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(22):2851-906.

El artículo Enfermedad Arterial Periférica y Otras Patologías Arteriales. apareció primero en Sapiens Medicus.

La trombosis venosa profunda o tromboflebitis profunda es la causa más frecuente de embolia pulmonar. Ocurre ante la formación de trombos en las venas del sistema profundo, con oclusión parcial o total de la luz. Revisamos a continuación los datos claves para su diagnóstico y manejo en urgencias.

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La incidencia anual de la trombosis venosa profunda ajustada por edad y sexo es de 117 por cada 100,000 habitantes. Se clasifica como proximal, cuando la vena poplítea o las venas del muslo están involucradas, o distal cuando las venas de la pantorrilla son las afectadas. Clínicamente, la trombosis venosa profunda proximal es de mayor importancia, se presenta en mayores de 75 años de edad y está asociada a enfermedades crónicas graves, como el cáncer activo, la insuficiencia cardíaca congestiva o la insuficiencia respiratoria.

La trombosis venosa profunda distal se asocia más frecuentemente a una cirugía reciente e/o inmovilización. Recuerda que en el 40% de las tromboembolias pulmonares coexiste una trombosis venosa profunda; la identificación temprana puede ser clave.

Tríada de Virchow

Rudolph Virchow describió tres condiciones que predisponen al trombo, la llamada tríada de Virchow. Esta tríada incluye lesión endotelial, estasis venosa o turbulencia del flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad sanguínea. La estasis venosa y la lesión endotelial son importantes en la trombosis venosa profunda después del trauma o cirugía, mientras que la hipercoagulabilidad es responsable de la mayoría de los casos de trombosis venosa profunda espontánea. Se ha demostrado que al menos el 96% de los pacientes tratados tienen al menos un factor de riesgo.

Factores de riesgo

En adultos, las condiciones clínicas que predisponen a la trombosis venosa profunda son la edad, el cáncer y su tratamiento, la inmovilización prolongada, el accidente cerebrovascular o la parálisis, el antecedente de trombosis venosa profunda previa o embolia pulmonar, la insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, la infección aguda, el embarazo, el puerperio, la deshidratación, el tratamiento hormonal, viajes prolongados en avión, enfermedad inflamatoria intestinal aguda, enfermedad reumatológica, síndrome nefrótico, cirugía mayor (en particular las ortopédicas y la abdominal) y la enfermedad aterosclerótica.

Las píldoras anticonceptivas orales, especialmente aquellas que contienen progestinas de tercera generación, aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda. El riesgo asociado al viaje en avión de larga duración se denomina síndrome de la clase turista. En un vuelo de larga distancia que asocia estasis, hipoxia y deshidratación se aumenta el riesgo en hasta un 15%. Se han demostrado niveles elevados de interleucina-8 en pacientes con riesgo elevado de trombosis venosa profunda. De igual manera, la hipercoagulabilidad congénita o adquirida son factores de riesgo, como el déficit de antitrombina III, de proteína C y/o S, síndrome antifosfolípidos, entre otras.

La colocación y portación de dispositivos o catéteres intravasculares venosos, transitorios o permanentes, pueden igualmente provocar una trombosis venosa profunda. En el grupo de edad pediátrica, los factores desencadenantes más importantes para el desarrollo del trombosis venosa profunda son la presencia de líneas venosas centrales, cáncer y quimioterapia. La infección grave, la anemia drepanocítica, el trauma y los síndromes antifosfolípidos son afecciones clínicas asociadas con estados de hipercoagulabilidad aislados.

Así se presenta tu paciente

Los signos y síntomas clínicos de la trombosis venosa profunda son altamente variables e inespecíficos, pero siguen siendo la piedra angular del diagnóstico. Los síntomas incluyen: dolor agudo referido a la pantorrilla y a la palpación de los planos musculares profundos, edema con fóvea, dilatación de las venas superficiales (dato de circulación colateral), piel brillante, caliente y tensa. El clásico signo de Homans tiene una especificidad muy baja y es de poca utilidad en el diagnóstico. El signo de Ollow, es decir, dolor a la palpación del cordón venoso en el hueco poplíteo, es más específico.

Las presentaciones poco frecuentes son de trombosis venosa masiva aguda con obstrucción del drenaje venoso de la extremidad. Estas incluyen flegmasia alba dolens, flegmasia cerulea dolens y gangrena venosa. En la flegmasia cerulea dolens, la trombosis se extiende a las venas colaterales, lo que resulta en un secuestro sanguíneo masivo y edema importante. Existe disminución en la saturación de oxígeno de la hemoglobina ocasionando un tinte cianótico del área afectada. Por el contrario, en la flegmasia alba dolens, la trombosis implica sólo los principales canales venosos profundos de la extremidad, respetando las venas colaterales y evidenciando palidez de la extremidad.

La trombosis de la vena subclavia puede ocurrir secundaria a la presencia o inserción de un catéter venoso o a esfuerzo físico en atletas. Los signos y síntomas aparecen en el miembro superior y, en ocasiones, en la cara lateral del cuello si afecta a la yugular. Por último, la tromboflebitis migratoria es la aparición de múltiples trombos venosos profundos y superficiales, con resolución espontánea o cronificación, y reaparición en otros sitios. Se presenta en pacientes con cáncer visceral, como p.e. de páncreas, pulmón, o colon; se considera un síndrome paraneoplásico.

Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda

Se recomienda la puntuación de Wells para determinar el riesgo de trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores. Un puntaje de -2 a a 0 confiere una probabilidad de 3% de trombosis venosa profunda, 1 a 2 puntos de 17% y de 3 a 8 puntos 75%.

Ante la probabilidad del diagnóstico de trombosis venosa profunda se recomienda la determinación de dímero-D como factor predictivo negativo (recuerda que valores normales hacen poco probable el diagnóstico).

Técnicas de imagen

La ecografía venosa mediante ecografía Doppler se recomienda como el método de imagen de primera elección para el diagnóstico de trombosis venosa profunda. Este estudio tiene una elevada sensibilidad y especificidad para las trombosis proximales; además, permite la visualización del trombo y la detección de trastornos en el patrón de flujo venoso con una sensibilidad del 95%. En el caso de la trombosis distal la sensibilidad disminuye, sin embargo, conserva un valor predictivo negativo elevado.

La angioTAC y la angiorresonancia magnética permiten la visualización precisa del trombo en las trombosis proximales, mientras que la venografía está reservada para hallazgos no concluyentes.

Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda

En la fase aguda del padecimiento, el paciente debe permanecer en reposo y mantener la extremidad elevada hasta la remisión de los signos inflamatorios. Se debe mantener una vigilancia estrecha del paciente por el riesgo de tromboembolia pulmonar. Ante la ausencia de contraindicaciones, se debe iniciar la anticoagulación a largo plazo para evitar esta letal complicación.

Anticoagulación

En ausencia de contraindicaciones, los anticoagulantes orales directos son de elección como tratamiento anticoagulante de primera línea. Los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento con heparina depende en gran medida de la capacidad para alcanzar una dosis terapéutica crítica dentro de las primeras 24 horas de tratamiento. Ello al conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) 1.5 veces mayor.

La heparina se administra junto con warfarina y se suspende (la heparina) después de un mínimo de 4 a 5 días, momento en el que la relación normalizada internacional (INR) deberá estar dentro de 2.0 a 3.0 (rango terapéutico). Esta superposición con warfarina es esencial porque los factores II, IX, X no se verán afectados hasta después de 5 días, por tanto, la vía de coagulación intrínseca se mantiene intacta. La prolongación inicial del INR se debe principalmente al efecto de la disminución del factor VII, que tiene una vida media de 5 a 7 horas.

Los pacientes con trombosis venosa profunda proximal deben ser anticoagulados durante al menos 3 a 6 meses. Los pacientes con TVP distal aislada con alto riesgo de recurrencia también deben ser anticoagulados por tiempo prolongado. Para aquellos con bajo riesgo de recurrencia y/o causa reversible de la trombosis, se puede considerar un tratamiento más corto (4-6 semanas), incluso a dosis anticoagulantes más bajas.

Situaciones especiales

En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min), función renal inestable o alto riesgo de sangrado, la heparina no fraccionada (UFH) puede ser preferible (semivida más corta y reversibilidad con sulfato de protamina). La principal desventaja de la HNF es su variabilidad interindividual de la dosis, lo que requiere una monitorización de laboratorio y un ajuste de la dosis. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es el tratamiento parenteral de elección. El fondaparinux también puede utilizarse como agente parenteral.

La decisión de interrumpir o no anticoagular debe individualizarse, equilibrando el riesgo de recurrencia frente al riesgo de hemorragia, teniendo en cuenta las preferencias y el cumplimiento de los pacientes. Durante el embarazo se recomienda la HBPM para el tratamiento inicial y a largo plazo. El tratamiento anticoagulante debe continuar durante al menos 6 semanas después del parto con un total de 3 meses de tratamiento. En la actualidad se recomienda la heparina de bajo peso molecular (HBPM) para el tratamiento inicial y a largo plazo en pacientes con cáncer.

La trombolisis adyuvante dirigida por catéter puede considerarse en pacientes seleccionados con trombosis venosa profunda femoral, síntomas <14 días, y esperanza de vida > 1 año, si se realiza en centros experimentados. No se recomienda la extirpación primaria en la trombosis venosa profunda aguda o la remoción mecánica de trombos. Los filtros de la vena cava pueden ser considerados si la anticoagulación está contraindicada, ante el desarrollo de una embolia pulmonar, o progresión del cuadro clínico a pesar de la anticoagulación.

Profilaxis y tratamiento no farmacológicos

Se recomienda la terapia de compresión asociada a movilización temprana, ejercicios activos y pasivos y elevación de las piernas. Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad arterial periférica grave. Los métodos mecánicos de profilaxis incluyen el dispositivo de compresión neumática intermitente (IPC; indicada ante contraindicación de la anticoagulación), las medias de compresión graduada (GCS) y la bomba venosa del pie.

La compresión neumática intermitente mejora el flujo sanguíneo en las venas profundas de la pierna, evitando la estasis venosa y, por tanto, la trombosis venosa. Se ha demostrado que reduce el inhibidor-1 del activador del plasminógeno, aumentando así la actividad fibrinolítica endógena. Otros medios mecánicos incluyen la deambulación y los ejercicios que implican la extensión del pie. Mejoran el flujo venoso y deben ser promovidos.

Pronóstico de la Trombosis Venosa Profunda

Las complicaciones a largo plazo incluyen el síndrome post-trombótico (PTS), definido como síntomas venosos crónicos y/o signos secundarios a trombosis venosa profunda. En el 5-10% de los casos es grave. La trombosis venosa profunda ipsilateral previa, la localización proximal, y la obstrucción de venas residuales son los factores de riesgo más significativos del PTS. La obesidad y el mal control del INR durante los primeros 3 meses de tratamiento son factores de riesgo adicionales.

La prevención consiste en las modalidades mecánicas y farmacológicas y se fomenta, tanto en pacientes hospitalizados, como en pacientes ambulatorios que corren el riesgo de padecer esta afección. El objetivo de la terapia para la TVP es prevenir la extensión del trombo, la PE aguda, la recurrencia de la trombosis y el desarrollo de complicaciones tardías.

Trombosis de las Venas Superficiales

La trombosis de las venas superficiales no ocasiona embolia pulmonar ni insuficiencia venosa crónica. La causa más frecuente de esta entidad en extremidades superiores es la inyección intravenosa de sustancias irritantes, p.e. fármacos en pacientes hospitalizados con venoclisis. En extremidades inferiores la principal causa son las venas varicosas. En algunas ocasiones, la tromboangeítis obliterante o el síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria), pueden cursar con tromboflebitis superficial.

A la exploración de la lesión, se palpa un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afectada, al igual que rubefacción e hipertermia local. En algunas ocasiones se infecta (tromboflebitis séptica), pudiendo provocar síntomas sistémicos. El paciente deberá elevar la extremidad afectada durante varias ocasiones al día para disminuir el edema y mejorar el retorno venoso. De igual forma, deberá aplicar calor local y mantener reposo relativo.

Aunado a ello, se recomienda el uso de medias elásticas para reducir el dolor, asociando AINEs para su control. Se debe recomendar al paciente concluir su tratamiento, dado que si lo suspende los síntomas pueden reaparecer. El tratamiento anticoagulante no está recomendado, con excepción de la trombosis de la vena safena interna a la altura de su desembocadura. La tromboflebitis séptica requiere de tratamiento con antibiótico.

Referencias Bibliográficas

Corrigendum to: Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the european society of cardiology working groups of aorta and peripheral circulation and pulmonary circulation and right ventricular function Eur Heart J 2017.

Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med. 2011;364(9):861-9

Kakkos SK, Caprini JA, Geroulakos G, Nicolaides AN, Stansby GP, Reddy DJ. Combined intermittent pneumatic leg compression and pharmacological prophylaxis for prevention of venous thromboembolism in high-risk patients. Cochrane Database Syst Rev. 2008;4:

Mearns ES, Coleman CI, Patel D, Saulsberry WJ, Corman A, Li D, Hernandez AV, Kohn CG. Index clinical manifestation of venous thromboembolism predicts early recurrence type and frequency: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Thromb Haemost 2015;13:1043–1052.

El artículo Trombosis Venosa Profunda: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.

Las varices representan la dilatación anormal y tortuosa de las venas y se localizan comúnmente en las venas superficiales de las extremidades inferiores. Sin embargo, pueden ocurrir en cualquier territorio venoso. Revisamos a continuación las claves para su diagnóstico y tratamiento, así como del síndrome de insuficiencia venosa crónica.

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El espectro de gravedad de las venas varicosas va, desde una mera cuestión estética, hasta la insuficiencia venosa crónica con incompetencia valvular. Las varículas son varices de menor tamaño que afectan ramas colaterales venosas, mientras que las telangiectasias o arañas vasculares son várices de pequeñas ramas subcutáneas dilatadas. Las telangiectasias aparecen generalmente en muslos, el hueco poplíteo y los tobillos.

Las venas varicosas se clasifican en primarias, cuando afectan únicamente al sistema venoso superficial, o secundarias cuando abarcan a las comunicantes y sistema venoso profundo. Las varices secundarias son ocasionadas por incompetencia de las válvulas del sistema venoso profundo, a menudo por una trombosis venosa profunda. Por consiguiente, se eleva la presión ortostática del sistema superficial al recibir sangre del profundo a través de las perforantes, dilatando progresivamente las venas.

Por el contrario, la etiología de las venas varicosas primarias no está clara. Sin embargo, se considera que el mantener una postura prolongada y/o la ausencia de actividad física juegan un papel importante. Ello debido a que se favorece la estasis venosa en el sistema profundo, con el consiguiente paso de sangre hacia el superficial y aparición de edema de predominio vespertino. El 50% de los pacientes con venas varicosas primarias tienen antecedentes familiares, con predominio femenino. Otros factores de riesgo son el embarazo, la obesidad, el sedentarismo y el uso de ropa ajustada.

Así se presenta tu paciente

Los pacientes, en particular las mujeres, se presentan a consulta por el aspecto estético negativo que ocasionan las varices. Sin embargo, pueden referir dolor inespecífico y sensación de pesadez en las piernas. En algunos casos puede haber parestesia o hipersensibilidad cutánea, calambres nocturnos, edema vespertino y cambios tróficos. Los síntomas empeoran cuando el paciente mantiene una sola postura por tiempo prolongado, sea de pie o sentado. Por el contrario, el cuadro mejora con la elevación de las extremidades por arriba del corazón.

Al colocar al paciente de pie se pueden observar venas dilatadas, tortuosas y alargadas. Se debe evaluar la distribución, forma y color de la red venosa superficial. El diagnóstico generalmente es clínico, pudiendo hacer uso de pruebas como la de Schwartz, Trendelenburg o Perthes, así como del ultrasonido Doppler o venografia para la evaluación anatómica.

Clasificación de las Venas Varicosas

Para la clasificación de las venas varicosas se hace uso de la clasificación CEAP, acrónimo de las características clínicas, etiológicas, anatómicas y fisiopatológicas de las varices.

Tratamiento de las Venas Varicosas

El tratamiento inicial para la mayoría de los pacientes con venas varicosas es conservador e incluye la elevación de las piernas, el ejercicio y la terapia de compresión. Los pacientes con signos y síntomas persistentes de la enfermedad después de un período de manejo conservador, así como reflujo venoso documentado como fuente de sus síntomas, son candidatos para terapia de ablación venosa. Los objetivos del tratamiento son mejorar los síntomas y la apariencia.

Tratamiento Invasivo

En pacientes sintomáticos con telangiectasias, venas reticulares y varices con reflujo safeno documentado, se recomienda la ablación de la safena antes del tratamiento de las telangiectasias asociadas, venas reticulares o venas varicosas, y no después. El tratamiento del reflujo safeno disminuye las tasas de recurrencia. Para las telangiectasias de las extremidades inferiores, las venas reticulares y las várices pequeñas, lo suficientemente grandes como para admitir una aguja de calibre 27 o 30, se recomienda la escleroterapia en lugar de la terapia con láser, como tratamiento inicial. La escleroterapia mejora la apariencia de las venas tratadas.

La terapia con láser es la única opción para el tratamiento de las telangiectasias demasiado pequeñas para su acceso con aguja, pacientes alérgicos a los agentes esclerosantes o miedo a las agujas, o aquellos en quienes ha fallado la escleroterapia. Se recomiendan las técnicas de ablación endovenosa (ablación por radiofrecuencia o ablación con láser endovenosa) para la safena y otras venas troncales en lugar de su resección quirúrgica. Las técnicas endovenosas son altamente exitosas para lograr la oclusión de la vena y tienen altos índices de satisfacción del paciente.

Las perforantes persistentes o recurrentes, identificadas por dúplex después de la ablación de la vena, pueden manejarse mediante escleroterapia guiada por ultrasonido o métodos endovenosos. En ocasiones, pueden requerirse métodos quirúrgicos para pacientes con ulceración venosa recurrente o refractaria.

Síndrome de Insuficiencia Venosa Crónica

La progresión de la insuficiencia de las venas varicosas generalmente es limitada, se observan cambios tróficos de la piel de la región afectada, como p.e. edema localizado, cianosis, dermatitis ocre, entre otras. En casos más graves y avanzados, con induración supramaleolar o maleolar interna, puede generarse una úlcera venosa de difícil tratamiento y remisión. El síndrome de insuficiencia venosa crónica representa el estadío final de la progresión de la enfermedad varicosa.

El 50% de los casos de la insuficiencia venosa crónica son secundarios a una trombosis venosa profunda. Esta entidad se origina por recanalización de las venas profundas trombosadas, con deformidad e insuficiencia de las válvulas venosas, e incapacidad para retener el flujo retrógrado de la sangre. Por tanto, el ejercicio puede aumentar la presión venosa y causar dolor isquémico o “claudicación venosa”. La presión hidrostática se encuentra elevada, por lo que ocurre extravasación de líquido con trasudado y formación de edema.

El paciente cursa con edema crónico de la pierna, siendo inicialmente blando y mejorando a la elevación de la extremidad. Con el tiempo, el edema es duro e irreversible. La piel adquiere una coloración ocre por la extravasación de eritrocitos y depósito de hemosiderina. Las úlceras por estasis venosa son indoloras y de bordes húmedos, con localización habitual sobre el maléolo interno o supramaleolar.

Tratamiento del Síndrome de Insuficiencia Venosa Crónica

El tratamiento oportuno y eficaz de la trombosis venosa profunda puede ayudar a prevenir esta complicación. Una vez establecido el síndrome, el paciente debe portar medias de compresión durante el día y elevar las extremidades durante la noche. Además, se recomienda evitar la bipedestación o sedestación prolongada, procurando actividad física moderada. Las úlceras se tratan mediante reposo, elevación de la extremidad, así como limpieza y desbridamiento de la misma. Se aplican apósitos húmedos y vendaje compresivo. En caso de infección se requerirá de antibiótico.

Referencias Bibliográficas

Wittens C, Davies AH, Bækgaard N, et al. Editor’s Choice – Management of Chronic Venous Disease: Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg 2015; 49:678.

O’Donnell TF Jr, Passman MA. Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery (SVS) and the American Venous Forum (AVF)–Management of venous leg ulcers. Introduction. J Vasc Surg 2014; 60:1S.

Zahariev T, Anastassov V, Girov K, et al. Prevalence of primary chronic venous disease: the Bulgarian experience. Int Angiol 2009; 28:303.

Brand FN, Dannenberg AL, Abbott RD, Kannel WB. The epidemiology of varicose veins: the Framingham Study. Am J Prev Med 1988; 4:96.

Callam MJ. Epidemiology of varicose veins. Br J Surg 1994; 81:167.

Coon WW, Willis PW 3rd, Keller JB. Venous thromboembolism and other venous disease in the Tecumseh community health study. Circulation 1973; 48:839.

Barwell JR, Taylor M, Deacon J, et al. Surgical correction of isolated superficial venous reflux reduces long-term recurrence rate in chronic venous leg ulcers. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 20:363.

Zamboni P, Cisno C, Marchetti F, et al. Minimally invasive surgical management of primary venous ulcers vs. compression treatment: a randomized clinical trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25:313.

Mohr DN, Silverstein MD, Heit JA, et al. The venous stasis syndrome after deep venous thrombosis or pulmonary embolism: a population-based study. Mayo Clin Proc 2000; 75:1249.

Cornu-Thenard A, Boivin P, Baud JM, et al. Importance of the familial factor in varicose disease. Clinical study of 134 families. J Dermatol Surg Oncol 1994; 20:318.

Stanhope JM. Varicose veins in a population of lowland New Guinea. Int J Epidemiol 1975; 4:221.

Molho-Pessach V, Agha Z, Libster D, et al. Evidence for clinical and genetic heterogeneity in hereditary benign telangiectasia. J Am Acad Dermatol 2007; 57:814.

Tisi PV, Beverley CA. Injection sclerotherapy for varicose veins. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD001732.

van den Bos R, Arends L, Kockaert M, et al. Endovenous therapies of lower extremity varicosities: a meta-analysis. J Vasc Surg 2009; 49:230.

Van Den Bos RR, Neumann M, De Roos KP, Nijsten T. Endovenous laser ablation-induced complications: review of the literature and new cases. Dermatol Surg 2009; 35:1206.

Nesbitt C, Bedenis R, Bhattacharya V, Stansby G. Endovenous ablation (radiofrequency and laser) and foam sclerotherapy versus open surgery for great saphenous vein varices. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD005624.

Carroll C, Hummel S, Leaviss J, et al. Systematic review, network meta-analysis and exploratory cost-effectiveness model of randomized trials of minimally invasive techniques versus surgery for varicose veins. Br J Surg 2014; 101:1040.

El artículo Venas Varicosas: Revisión del Diagnóstico, Tratamiento y Complicaciones. apareció primero en Sapiens Medicus.