Revisamos las tres principales patologías del cuerpo uterino y endometrial: La miomatosis uterina, la pólipos endometriales y la hiperplasia endometrial.
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Miomatosis Uterina
Los miomas uterinos son tumores benignos compuestos principalmente de fibras musculares lisas y son los tumores ginecológicos más frecuentes. La edad de mayor incidencia es entre los 35 y lo 54 años de edad, abarcando el 90% de todos los casos. En la mayoría de ellos se trata de miomatosis múltiple. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de miomas son:
- Nuliparidad
- Obesidad y sobrepeso
- Exposición estrogénica
- Menarca temprana
- Menopausia tardía
- Tumores ováricos productores de estrógenos
- Anticonceptivos orales
La etiopatogenia de la miomatosis uterina se desconoce, sin embargo, se reconoce que las gonadotropinas aumentan el tamaña del tumor. Posterior a la menopausia estas masas tienden a involucionar.
Clasificación de la Miomatosis
Los miomas uterinos se clasifican acorde a su localización. Los miomas subserosos (40%) se sitúan bajo el peritoneo visceral uterino, pudiendo alcanzar gran tamaño. Debido a su localización suelen ser asintomáticos. Los miomas intramurales representan el 55% de los casos, con proliferación en la porción media del miometrio. Por último, los submucosos conforman el 5 a 10% restante y por lo general protruyen hacia la cavidad uterina. Por tanto, son los que ocasionan mayor sintomatología. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical.
Cambios Degenerativos
Los cambios degenerativos de los miomas uterinos son secundarios a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración maligna. La degeneración hialina es la más frecuente (65%), en la que el tejido muscular es sustituido por material hialino acelular. Ocurre con mayor frecuencia en los miomas subserosos. La degeneración quística representa el 4% de los casos, con licuefacción del tejido hialino y formación de cavidades quísticas.
La calcificación de los miomas, por otro lado, ocurre en el 4 a 10% de los casos, ocurriendo con mayor frecuencia en pacientes durante la menopausia. La degeneración roja se secundaria a necrosis durante un proceso de crecimiento acelerado del mioma. Ello ocasiona el infarto muscular agudo, acompañado de dolor e irritación peritoneal. Se trata de la degeneración más frecuente durante el embarazo. Por último, está la degeneración sarcomatosa, la cual es maligna y poco habitual (0.5%).
Así se presenta tu paciente
El 50 a 80% de las mujeres con miomatosis uterina permanecen asintomáticas, siendo un hallazgo incidental durante la exploración ginecológica o estudios de imagen. La clínica en mujeres sintomáticas varía dependiendo del tamaño y localización del mioma. El sangrado uterino anormal es el principal síntoma, siendo más pronunciado ante la presencia de miomas submucosos. Por lo general, ocasionan menorragia y rara vez metrorragia.
Las pacientes refieren dolor crónico y persistente, además de sensación de pesadez. El dolor agudo en la miomatosis uterina es secundario a torsión de miomas pediculados, al igual que dilatación cervical en los casos de miomas submucosos paridos. De igual forma, puede haber presencia de síntomas relacionados a la compresión de órganos adyacentes, como la vejiga, el recto, los uréteres y el intestino. Por último, es frecuente la presencia de anemia macrocítica hipocrómica debida a la menorragia.
En referencia al embarazo, la miomatosis uterina puede ocasionar infertilidad al dificultar la fecundación o la implantación. Ello aunado a un mayor riesgo de abortos. Además, el 20% de los miomas uterinos crecen durante el embarazo, con posterior involución llegado el parto. Como ya mencionamos, el crecimiento acelerado de estos tumores durante el embarazo los hace propicios a degeneración roja. Por último, es importante mencionar que existe un aumento en la incidencia de partos pretérmino, desprendimiento de placenta y anomalías en la presentación fetal.
Herramientas Diagnósticas
Una historia clínica y exploración física dirigidas son las herramientas invaluables en el diagnóstico de la miomatosis uterina. Durante el tacto bimanual, en ocasiones, es posible estimar el tamaño, la forma y consistencia del tumor. Siendo más sencillo en los casos de los miomas subserosos. Dentro de los estudios de gabinete, el estudio de mayor utilidad es el ultrasonido transvaginal.

Es así como se puede determinar con precisión el tamaño, la localización y complicaciones. Con este estudio es posible detectar miomas mayores a 3 cm. con una sensibilidad del 85%. La histeroscopia se realiza cuando el ultrasonido no es concluyente, siendo además de utilidad para el diagnóstico y manejo de los miomas submucosos. La resonancia magnética, por último, se emplea en los casos de difícil diagnóstico. Tiene una mayor especificidad y sensibilidad que el ultrasonido, aunque un mayor costo y tiempo.
Tratamiento de la Miomatosis Uterina
El tratamiento de la miomatosis uterina depende de los síntomas de la paciente, la paridad satisfecha y del tamaño uterino. En los casos con miomas pequeños y asintomáticos, así como en el embarazo, se asume una conducta expectante con seguimiento cada 6 meses. La embolización se utiliza como alternativa a la miomectomía ante casos sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados. De igual forma se utiliza en miomas recidivantes posterior a cirugía.
Para la embolización, se localizan las arterias uterinas mediante introducción de medio de contraste a través de un catéter femoral. Una vez logrado, se introducen partículas embolizantes que ocasionan la isquemia del tumor y reduciendo su tamaño. El tratamiento médico, por el contrario, consiste en análogos de la GnRH, los cuales disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Sin embargo, no ocasionan muerte celular y, por tanto, el efecto es temporal.
Los análogos de la GnRH se utilizan previo a la intervención quirúrgica para disminuir el volumen de sangrado durante el procedimiento. Además, facilitan la resección laparoscópica en tumores subserosos e inducen atrofia endometrial. Esto último permitiendo la resección mediante histeroscopia de los miomas subserosos. Los análogos de GnRH también están indicados en casos donde la cirugía está contraindicada.
El tratamiento sintomático se realiza mediante AINEs para el dolor y antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, para reducir la cantidad de sangrado. Se puede indicar suplementación con hierro en los casos de anemia.
Miomectomía
La miomectomía se realiza en mujeres jóvenes sin paridad satisfecha y/o miomas mayores de 6 cm. La recurrencia se estima en un 10% a 5 años y 27% a 14 años, requiriendo reintervención. El abordaje quirúrgico se puede realizar mediante laparotomía o por vía laparoscópica. Como ya mencionamos, los miomas submucosos pueden resecarse durante la histeroscopia.
Histerectomía
La histerectomía está indicada en pacientes con paridad satisfecha y miomas sintomáticos o de gran tamaño, así como ante el fracaso del tratamiento conservador. Se recomienda la histerectomía por vía vaginal, debido a menor número de complicaciones, menor tiempo quirúrgico y menor morbimortalidad. Se hace uso de los agonistas de la GnRH para disminuir el volumen tumoral de manera preoperatoria.
Se administran durante 2 a 3 meses previos al procedimiento y tienen el beneficio de mejorar los parámetros hematológicos al inducir amenorrea, acortar el tiempo quirúrgico, el volumen de sangrado y el dolor postoperatorio. El DIU Levonorgestrel reduce el sangrado menstrual pero no influye sobre el tamaño del mioma.
Se recomienda la fijación de la cúpula vaginal a los ligamentos cardinales y uterosacros, así como obliteración alta del saco de Douglas. Las posibles complicaciones de la histerectomía son:
- Riesgo de cáncer de cérvix en histerectomía subtotal al permanecer un remanente del cuello uterino.
- Riesgo de prolapso de la cúpula vaginal.
- Infección.
- Neuropatía (nervio femoral: por posición de litotomía o compresión por el separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia)
- Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis.
- Incontinencia urinaria.
Pólipos Endometriales
Los pólipos endometriales son crecimientos hiperplásicos de glándulas endometriales y estroma que forman una proyección desde la superficie del endometrio. Entre las mujeres sometidas a biopsia endometrial o histerectomía, la prevalencia de pólipos endometriales es del 10 al 24%. Los pólipos endometriales son una causa común de sangrado uterino anormal tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas. También pueden ser asintomáticos.
La gran mayoría de los pólipos endometriales son benignos, pudiendo desarrollar malignidad en algunos casos. Los pólipos endometriales son más propensos a ser malignos en las mujeres posmenopáusicas y en las que presentan sangrado.
Herramientas Diagnósticas
La ecografía transvaginal suele ser suficiente para las mujeres premenopáusicas que tienen una indicación de tratamiento quirúrgico mediante histeroscopia. Para las mujeres posmenopáusicas con franjas endometriales engrosadas y mujeres premenopáusicas con un hallazgo incierto en la ecografía o que son candidatas para un manejo expectante, se recomienda una ecohisterografía (ecografía de infusión salina) o histeroscopia diagnóstica.
El diagnóstico de un pólipo endometrial es histológico, basado en la evaluación de la muestra una vez que se ha resecado. La evaluación histológica también puede excluir malignidad.
Tratamiento de los pólipos endometriales
Para las mujeres premenopáusicas, los pólipos sintomáticos requieren extirpación. También se recomienda la resección de pólipos asintomáticos en mujeres premenopáusicas con factores de riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio. La polipectomía también es una opción razonable para mujeres con pólipos > 1.5 cm, múltiples o prolapso, o para las mujeres infértiles. Para las pacientes posmenopáusicas, se recomienda la resección de todos los pólipos endometriales
Hiperplasia Endometrial
El endometrio puede desarrollar hiperplasia, que incluye neoplasias precancerosas (intraepiteliales) y entidades no neoplásicas (hiperplasias simples y muchas complejas sin atipia). Estas se caracterizan por una proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular. La hiperplasia endometrial neoplásica se caracteriza por una proliferación de glándulas endometriales que pueden progresar o coexistir con el carcinoma endometrial.
El nuevo sistema de clasificación de la OMS 2014 tiene dos categorías: hiperplasia sin atipia (no neoplásica) e hiperplasia atípica (neoplasia endometrial intraepitelial). El sistema de neoplasia endometrial intraepitelial es otro sistema de clasificación más nuevo y utiliza una puntuación D. Es una medida del volumen del estroma como una proporción del volumen de tejido total (estroma + epitelio + luz de la glándula).
La presencia de atipia nuclear es el indicador más importante del riesgo de carcinoma endometrial en mujeres con hiperplasia endometrial. A veces es difícil distinguir una lesión precursora de carcinoma endometrial. Aproximadamente del 17 al 48% de las mujeres con hiperplasia atípica tienen carcinoma endometrial coexistente cuando se realiza la histerectomía.
Factores de Riesgo
La hiperplasia endometrial o neoplasia intraepitelial epidermoide generalmente resulta de un desequilibrio excesivo entre estrógenos y progesterona. Esto puede ser causado por la obesidad, la anovulación, la terapia con estrógenos sin progestágeno o los tumores ováricos productores de estrógenos (raros). Las mujeres con cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC) o síndrome de Lynch tienen un alto riesgo de neoplasia endometrial.
Así se Presenta tu Paciente
La hiperplasia endometrial generalmente se presenta con sangrado uterino anormal, siendo más común en mujeres posmenopáusicas y a mayor edad en mujeres premenopáusicas. En raras ocasiones, las pacientes se presentan sin sangrado uterino anormal y únicamente con hallazgos anormales en la citología cervical.
Diagnóstico de Hiperplasia Endometrial
La hiperplasia endometrial es un diagnóstico histológico al evaluar una muestra del endometrio. La muestra se toma de elección mediante biopsia endometrial, teniendo como alternativa la dilatación cervical y legrado. Cabe resaltar, que ni la biopsia endometrial ni el legrado fraccionado detectan todos los casos de carcinoma endometrial, presentando hasta un 10% de falsos negativos.
Tratamiento de la Hiperplasia Endometrial
La elección de tratamiento para la hiperplasia endometrial se basa principalmente en dos factores: atipia nuclear junto con el grado de aglomeración y complejidad glandular, y deseo de fertilidad. Los principales métodos de tratamiento son la terapia con progestina y la histerectomía.
Progestina
Los tratamientos comunes de progestina para la hiperplasia endometrial incluyen: el dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel, 52 mg con una tasa de liberación de 20 mcg/día durante cinco años, acetato de medroxiprogesterona oral o acetato de megestrol oral. Los anticonceptivos orales de estrógeno/progestina no se han estudiado bien para el tratamiento de la hiperplasia endometrial, pero son una opción para las mujeres sin atipia.
La hiperplasia endometrial sin atipia tiene un riesgo de progresión a malignidad de aproximadamente el 5% o menos a 20 años. Para las mujeres con hiperplasia endometrial sin atipia (simple o compleja), se recomienda tratamiento con progestina en lugar de histerectomía. El manejo expectante es una alternativa razonable para las mujeres premenopáusicas que no tienen factores de riesgo para el cáncer de endometrio y/o que tienen contraindicaciones para las progestinas.
Para las mujeres posmenopáusicas con hiperplasia sin atipia, pero con factores de riesgo de cáncer de endometrio y/o contraindicaciones para las progestinas, la histerectomía es el tratamiento de elección. Para las mujeres con hiperplasia endometrial sin atipia, se recomienda el dispositivo intrauterino con liberación de levonorgestrel en lugar de las progestinas sistémicas (oral, intramural, subcutánea o transdérmica).
Histerectomía
La hiperplasia endometrial con atipia tiene un riesgo de progresión a cáncer de endometrio de hasta el 28%. Para las mujeres con hiperplasia endometrial atípica posmenopáusicas o premenopáusicas y paridad satisfecha, se recomienda la histerectomía en lugar de terapia con progestina.
La terapia con progestina es una opción para las mujeres premenopáusicas con hiperplasia atípica que desean preservar la fertilidad o las de cualquier estado menopáusico que no puedan tolerar la cirugía. Para las mujeres que se someten a una histerectomía, como tratamiento para la hiperplasia endometrial atípica, se recomienda la histerectomía sin ooforectomía bilateral.
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El artículo Miomatosis Uterina, Poliposis Endometrial e Hiperplasia Endometrial. apareció primero en Sapiens Medicus.