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Miomatosis Uterina, Poliposis Endometrial e Hiperplasia Endometrial.

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Revisamos las tres principales patologías del cuerpo uterino y endometrial: La miomatosis uterina, la pólipos endometriales y la hiperplasia endometrial.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

Miomatosis Uterina

Los miomas uterinos son tumores benignos compuestos principalmente de fibras musculares lisas y son los tumores ginecológicos más frecuentes. La edad de mayor incidencia es entre los 35 y lo 54 años de edad, abarcando el 90% de todos los casos. En la mayoría de ellos se trata de miomatosis múltiple. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de miomas son:

  • Nuliparidad
  • Obesidad y sobrepeso
  • Exposición estrogénica
    • Menarca temprana
    • Menopausia tardía
    • Tumores ováricos productores de estrógenos
    • Anticonceptivos orales

La etiopatogenia de la miomatosis uterina se desconoce, sin embargo, se reconoce que las gonadotropinas aumentan el tamaña del tumor. Posterior a la menopausia estas masas tienden a involucionar.

Clasificación de la Miomatosis

Los miomas uterinos se clasifican acorde a su localización. Los miomas subserosos (40%) se sitúan bajo el peritoneo visceral uterino, pudiendo alcanzar gran tamaño. Debido a su localización suelen ser asintomáticos. Los miomas intramurales representan el 55% de los casos, con proliferación en la porción media del miometrio. Por último, los submucosos conforman el 5 a 10% restante y por lo general protruyen hacia la cavidad uterina. Por tanto, son los que ocasionan mayor sintomatología. Pueden ser pediculados y prolapsarse a través del orificio cervical.

Cambios Degenerativos

Los cambios degenerativos de los miomas uterinos son secundarios a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración maligna. La degeneración hialina es la más frecuente (65%), en la que el tejido muscular es sustituido por material hialino acelular. Ocurre con mayor frecuencia en los miomas subserosos. La degeneración quística representa el 4% de los casos, con licuefacción del tejido hialino y formación de cavidades quísticas.

La calcificación de los miomas, por otro lado, ocurre en el 4 a 10% de los casos, ocurriendo con mayor frecuencia en pacientes durante la menopausia. La degeneración roja se secundaria a necrosis durante un proceso de crecimiento acelerado del mioma. Ello ocasiona el infarto muscular agudo, acompañado de dolor e irritación peritoneal. Se trata de la degeneración más frecuente durante el embarazo. Por último, está la degeneración sarcomatosa, la cual es maligna y poco habitual (0.5%).

Así se presenta tu paciente

El 50 a 80% de las mujeres con miomatosis uterina permanecen asintomáticas, siendo un hallazgo incidental durante la exploración ginecológica o estudios de imagen. La clínica en mujeres sintomáticas varía dependiendo del tamaño y localización del mioma. El sangrado uterino anormal es el principal síntoma, siendo más pronunciado ante la presencia de miomas submucosos. Por lo general, ocasionan menorragia y rara vez metrorragia.

Las pacientes refieren dolor crónico y persistente, además de sensación de pesadez. El dolor agudo en la miomatosis uterina es secundario a torsión de miomas pediculados, al igual que dilatación cervical en los casos de miomas submucosos paridos. De igual forma, puede haber presencia de síntomas relacionados a la compresión de órganos adyacentes, como la vejiga, el recto, los uréteres y el intestino. Por último, es frecuente la presencia de anemia macrocítica hipocrómica debida a la menorragia.

En referencia al embarazo, la miomatosis uterina puede ocasionar infertilidad al dificultar la fecundación o la implantación. Ello aunado a un mayor riesgo de abortos. Además, el 20% de los miomas uterinos crecen durante el embarazo, con posterior involución llegado el parto. Como ya mencionamos, el crecimiento acelerado de estos tumores durante el embarazo los hace propicios a degeneración roja. Por último, es importante mencionar que existe un aumento en la incidencia de partos pretérmino, desprendimiento de placenta y anomalías en la presentación fetal.

Herramientas Diagnósticas

Una historia clínica y exploración física dirigidas son las herramientas invaluables en el diagnóstico de la miomatosis uterina. Durante el tacto bimanual, en ocasiones, es posible estimar el tamaño, la forma y consistencia del tumor. Siendo más sencillo en los casos de los miomas subserosos. Dentro de los estudios de gabinete, el estudio de mayor utilidad es el ultrasonido transvaginal.

Miomatosis Uterina en el Ultrasonido. Dr. M. Osama Yonso.

Es así como se puede determinar con precisión el tamaño, la localización y complicaciones. Con este estudio es posible detectar miomas mayores a 3 cm. con una sensibilidad del 85%. La histeroscopia se realiza cuando el ultrasonido no es concluyente, siendo además de utilidad para el diagnóstico y manejo de los miomas submucosos. La resonancia magnética, por último, se emplea en los casos de difícil diagnóstico. Tiene una mayor especificidad y sensibilidad que el ultrasonido, aunque un mayor costo y tiempo.

Tratamiento de la Miomatosis Uterina

El tratamiento de la miomatosis uterina depende de los síntomas de la paciente, la paridad satisfecha y del tamaño uterino. En los casos con miomas pequeños y asintomáticos, así como en el embarazo, se asume una conducta expectante con seguimiento cada 6 meses. La embolización se utiliza como alternativa a la miomectomía ante casos sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados. De igual forma se utiliza en miomas recidivantes posterior a cirugía.

Para la embolización, se localizan las arterias uterinas mediante introducción de medio de contraste a través de un catéter femoral. Una vez logrado, se introducen partículas embolizantes que ocasionan la isquemia del tumor y reduciendo su tamaño. El tratamiento médico, por el contrario, consiste en análogos de la GnRH, los cuales disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas. Sin embargo, no ocasionan muerte celular y, por tanto, el efecto es temporal.

Los análogos de la GnRH se utilizan previo a la intervención quirúrgica para disminuir el volumen de sangrado durante el procedimiento. Además, facilitan la resección laparoscópica en tumores subserosos e inducen atrofia endometrial. Esto último permitiendo la resección mediante histeroscopia de los miomas subserosos. Los análogos de GnRH también están indicados en casos donde la cirugía está contraindicada.

El tratamiento sintomático se realiza mediante AINEs para el dolor y antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, para reducir la cantidad de sangrado. Se puede indicar suplementación con hierro en los casos de anemia.

Miomectomía

La miomectomía se realiza en mujeres jóvenes sin paridad satisfecha y/o miomas mayores de 6 cm. La recurrencia se estima en un 10% a 5 años y 27% a 14 años, requiriendo reintervención. El abordaje quirúrgico se puede realizar mediante laparotomía o por vía laparoscópica. Como ya mencionamos, los miomas submucosos pueden resecarse durante la histeroscopia.

Histerectomía

La histerectomía está indicada en pacientes con paridad satisfecha y miomas sintomáticos o de gran tamaño, así como ante el fracaso del tratamiento conservador. Se recomienda la histerectomía por vía vaginal, debido a menor número de complicaciones, menor tiempo quirúrgico y menor morbimortalidad. Se hace uso de los agonistas de la GnRH para disminuir el volumen tumoral de manera preoperatoria.

Se administran durante 2 a 3 meses previos al procedimiento y tienen el beneficio de mejorar los parámetros hematológicos al inducir amenorrea, acortar el tiempo quirúrgico, el volumen de sangrado y el dolor postoperatorio. El DIU Levonorgestrel reduce el sangrado menstrual pero no influye sobre el tamaño del mioma.

Se recomienda la fijación de la cúpula vaginal a los ligamentos cardinales y uterosacros, así como obliteración alta del saco de Douglas. Las posibles complicaciones de la histerectomía son:

  • Riesgo de cáncer de cérvix en histerectomía subtotal al permanecer un remanente del cuello uterino.
  • Riesgo de prolapso de la cúpula vaginal.
  • Infección.
  • Neuropatía (nervio femoral: por posición de litotomía o compresión por el separador, hematoma o isquemia, raro en laparoscopia)
  • Tromboembolismo venoso en pacientes que no recibieron tromboprofilaxis.
  • Incontinencia urinaria.

Pólipos Endometriales

Los pólipos endometriales son crecimientos hiperplásicos de glándulas endometriales y estroma que forman una proyección desde la superficie del endometrio. Entre las mujeres sometidas a biopsia endometrial o histerectomía, la prevalencia de pólipos endometriales es del 10 al 24%. Los pólipos endometriales son una causa común de sangrado uterino anormal tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas. También pueden ser asintomáticos.

La gran mayoría de los pólipos endometriales son benignos, pudiendo desarrollar malignidad en algunos casos. Los pólipos endometriales son más propensos a ser malignos en las mujeres posmenopáusicas y en las que presentan sangrado.

Herramientas Diagnósticas

La ecografía transvaginal suele ser suficiente para las mujeres premenopáusicas que tienen una indicación de tratamiento quirúrgico mediante histeroscopia. Para las mujeres posmenopáusicas con franjas endometriales engrosadas y mujeres premenopáusicas con un hallazgo incierto en la ecografía o que son candidatas para un manejo expectante, se recomienda una ecohisterografía (ecografía de infusión salina) o histeroscopia diagnóstica.

El diagnóstico de un pólipo endometrial es histológico, basado en la evaluación de la muestra una vez que se ha resecado. La evaluación histológica también puede excluir malignidad.

Tratamiento de los pólipos endometriales

Para las mujeres premenopáusicas, los pólipos sintomáticos requieren extirpación. También se recomienda la resección de pólipos asintomáticos en mujeres premenopáusicas con factores de riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio. La polipectomía también es una opción razonable para mujeres con pólipos > 1.5 cm, múltiples o prolapso, o para las mujeres infértiles. Para las pacientes posmenopáusicas, se recomienda la resección de todos los pólipos endometriales

Hiperplasia Endometrial

El endometrio puede desarrollar hiperplasia, que incluye neoplasias precancerosas (intraepiteliales) y entidades no neoplásicas (hiperplasias simples y muchas complejas sin atipia). Estas se caracterizan por una proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular. La hiperplasia endometrial neoplásica se caracteriza por una proliferación de glándulas endometriales que pueden progresar o coexistir con el carcinoma endometrial.

El nuevo sistema de clasificación de la OMS 2014 tiene dos categorías: hiperplasia sin atipia (no neoplásica) e hiperplasia atípica (neoplasia endometrial intraepitelial). El sistema de neoplasia endometrial intraepitelial es otro sistema de clasificación más nuevo y utiliza una puntuación D. Es una medida del volumen del estroma como una proporción del volumen de tejido total (estroma + epitelio + luz de la glándula).

La presencia de atipia nuclear es el indicador más importante del riesgo de carcinoma endometrial en mujeres con hiperplasia endometrial. A veces es difícil distinguir una lesión precursora de carcinoma endometrial. Aproximadamente del 17 al 48% de las mujeres con hiperplasia atípica tienen carcinoma endometrial coexistente cuando se realiza la histerectomía.

Factores de Riesgo

La hiperplasia endometrial o neoplasia intraepitelial epidermoide generalmente resulta de un desequilibrio excesivo entre estrógenos y progesterona. Esto puede ser causado por la obesidad, la anovulación, la terapia con estrógenos sin progestágeno o los tumores ováricos productores de estrógenos (raros). Las mujeres con cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC) o síndrome de Lynch tienen un alto riesgo de neoplasia endometrial.

Así se Presenta tu Paciente

La hiperplasia endometrial generalmente se presenta con sangrado uterino anormal, siendo más común en mujeres posmenopáusicas y a mayor edad en mujeres premenopáusicas. En raras ocasiones, las pacientes se presentan sin sangrado uterino anormal y únicamente con hallazgos anormales en la citología cervical.

Diagnóstico de Hiperplasia Endometrial

La hiperplasia endometrial es un diagnóstico histológico al evaluar una muestra del endometrio. La muestra se toma de elección mediante biopsia endometrial, teniendo como alternativa la dilatación cervical y legrado. Cabe resaltar, que ni la biopsia endometrial ni el legrado fraccionado detectan todos los casos de carcinoma endometrial, presentando hasta un 10% de falsos negativos.

Tratamiento de la Hiperplasia Endometrial

La elección de tratamiento para la hiperplasia endometrial se basa principalmente en dos factores: atipia nuclear junto con el grado de aglomeración y complejidad glandular, y deseo de fertilidad. Los principales métodos de tratamiento son la terapia con progestina y la histerectomía.

Progestina

Los tratamientos comunes de progestina para la hiperplasia endometrial incluyen: el dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel, 52 mg con una tasa de liberación de 20 mcg/día durante cinco años, acetato de medroxiprogesterona oral o acetato de megestrol oral. Los anticonceptivos orales de estrógeno/progestina no se han estudiado bien para el tratamiento de la hiperplasia endometrial, pero son una opción para las mujeres sin atipia.

La hiperplasia endometrial sin atipia tiene un riesgo de progresión a malignidad de aproximadamente el 5% o menos a 20 años. Para las mujeres con hiperplasia endometrial sin atipia (simple o compleja), se recomienda tratamiento con progestina en lugar de histerectomía. El manejo expectante es una alternativa razonable para las mujeres premenopáusicas que no tienen factores de riesgo para el cáncer de endometrio y/o que tienen contraindicaciones para las progestinas.

Para las mujeres posmenopáusicas con hiperplasia sin atipia, pero con factores de riesgo de cáncer de endometrio y/o contraindicaciones para las progestinas, la histerectomía es el tratamiento de elección. Para las mujeres con hiperplasia endometrial sin atipia, se recomienda el dispositivo intrauterino con liberación de levonorgestrel en lugar de las progestinas sistémicas (oral, intramural, subcutánea o transdérmica).

Histerectomía

La hiperplasia endometrial con atipia tiene un riesgo de progresión a cáncer de endometrio de hasta el 28%. Para las mujeres con hiperplasia endometrial atípica posmenopáusicas o premenopáusicas y paridad satisfecha, se recomienda la histerectomía en lugar de terapia con progestina.

La terapia con progestina es una opción para las mujeres premenopáusicas con hiperplasia atípica que desean preservar la fertilidad o las de cualquier estado menopáusico que no puedan tolerar la cirugía. Para las mujeres que se someten a una histerectomía, como tratamiento para la hiperplasia endometrial atípica, se recomienda la histerectomía sin ooforectomía bilateral.

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El artículo Miomatosis Uterina, Poliposis Endometrial e Hiperplasia Endometrial. apareció primero en Sapiens Medicus.


Cáncer de Endometrio: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo.

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En los países en desarrollo, el cáncer de endometrio es la segunda neoplasia ginecológica más común (después del cáncer de cérvix). En mujeres hasta los 74 años de edad, la incidencia es de 5.5 por 100,000 y la tasa de mortalidad es de 1.5 por cada 100,000. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico, estadificación y manejo del cáncer de endometrio.

Actualízate sobre este tema en 7 minutos.

La mayoría de las mujeres con cáncer uterino son diagnosticadas en una etapa temprana: in situ (67%); metástasis a órganos regionales y ganglios linfáticos (21%); y metástasis a distancia (8%). El adenocarcinoma de endometrio es el sitio y tipo de cáncer uterino más común.

Tipos Histológicos

El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos histológicos, que difieren en incidencia, capacidad de respuesta a los estrógenos y pronóstico:

Los tumores de tipo I incluyen los de histología endometrioide de grado 1 o 2, estos comprenden aproximadamente el 80% de los carcinomas endometriales. Suelen tener un pronóstico favorable, responden a los estrógenos y pueden estar precedidos por una neoplasia intraepitelial (hiperplasia endometrial atípica y/o compleja).

Los tumores de tipo II representan entre el 10 y el 20% de los carcinomas endometriales. Incluyen tumores endometrioides de grado 3 así como tumores de histología no endometrioide: serosos, de células claras, mucinosos, escamosos, de transición, mesonéfricos e indiferenciados. Estos tumores suelen ser de alto grado, tienen un mal pronóstico y no están claramente asociados a la estimulación con estrógenos. Rara vez se identifica una lesión precursora.

Factores de Riesgo

Los tumores de histología endometrioide (tipo I) comprenden el 80% de los carcinomas endometriales. El carcinoma endometrioide responde al estrógeno, y el principal factor de riesgo para esta enfermedad es la exposición a largo plazo al exceso de estrógeno endógeno o exógeno sin la oposición adecuada de un progestágeno. Por ejemplo, la menarquia temprana y la menopausia tardía.

La exposición exógena al estrógeno incluye la terapia posmenopáusica con estrógeno y el tamoxifeno, mientras que la exposición endógena puede deberse a obesidad, ciclos menstruales anovulatorios (p.e. síndrome de ovario poliquístico) o tumores secretores de estrógeno. Otros factores de riesgo incluyen obesidad, nuliparidad, diabetes mellitus e hipertensión.

Por último, existe cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumores, tales como el de mama y el cáncer colorrectal en el síndrome de Lynch II. Por el contrario, factores protectores contra el cáncer de endometrio son los anticonceptivos combinados, la lactancia, el tabaquismo, ejercicio, mayor edad durante el último embarazo, el té verde y el café.

Así se presenta tu paciente

El cáncer de endometrio generalmente se presenta con sangrado uterino anormal y es más común en mujeres posmenopáusicas y a mayor edad en mujeres premenopáusicas. Ocasionalmente, las mujeres sin sangrado uterino anormal presentan únicamente hallazgos anormales en la citología cervical. Se debe evaluar el endometrio ante cualquier sangrado uterino en mujeres posmenopáusicas (incluido el manchado esporádico). Así como en las mujeres premenopáusicas con sangrado uterino anormal que tienen 35 años o más y/o que tienen factores de riesgo para cáncer de endometrio.

Diagnóstico de Cáncer Endometrial

La biopsia endometrial es el estándar de oro para la evaluación del cáncer endometrial. Para las mujeres posmenopáusicas, la evaluación ecográfica transvaginal del grosor endometrial se puede usar como estudio inicial. En estas pacientes, es razonable diferir la toma de biopsia endometrial si el grosor es <4 mm. Sin embargo, si el sangrado posmenopáusico persiste, se debe realizar la toma de biopsia. La ecografía no es una alternativa válida a la toma de biopsia endometrial en mujeres premenopáusicas.

El cáncer de endometrio es un diagnóstico histológico que se basa en los resultados de la biopsia endometrial, una muestra por legrado o histerectomía. No se recomiendan exámenes de detección de rutina para el cáncer de endometrio en todas las mujeres. La excepción son los casos de síndrome de Lynch, que tienen un riesgo de cáncer de endometrio de por vida del 27 al 71% en comparación con el 3% en la población general. Las estrategias para la detección y prevención del cáncer de endometrio en estas mujeres incluyen la biopsia y la histerectomía, la cual reduce el riesgo.

Estadificación del Cáncer de Endometrio

El cáncer de endometrio se clasifica quirúrgicamente de acuerdo con el sistema de clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) 2017 y la clasificación Tumor, Nódulo, Metástasis (TNM) 2009.

Estadificación del Cáncer de Endometrio acorde a FIGO 2017.

Tratamiento del Cáncer de Endometrio

El tratamiento del cáncer de endometrio es principalmente quirúrgico. El procedimiento, tanto por vía laparoscópica como por laparotomía, debe incluir lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y paraaórtica. En los casos de histología tipo II, se debe además realizar omentectomía y toma de biopsia peritoneal y de cúpula diafragmática.

Las pacientes que deseen conservar su fertilidad se deben cumplir los siguientes requisitos:

  • Edad menor de 40 años.
  • Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado.
  • Sin invasión del miometrio.
  • Receptores hormonales positivos.
  • Seguimiento estrecho durante el tratamiento.
  • Se debe completar la histerectomía y salpingooforectomía bilateral posterior al parto.

La radioterapia adyuvante está indicada, además de la estadificación clínica, en pacientes >60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tumor >20 mm. y afectación del tercio inferior del útero. La hormonoterapia está indicada en la enfermedad avanzada y metastásica, así como en el tratamiento de enfermedad recidivante. La quimioterapia se utiliza en estadios con alto riesgo de recidiva y enfermedad metastásica.

Estadio I

En mujeres con enfermedad aparentemente confinada al cuerpo uterino que son candidatas a cirugía, y en quienes se espera que el procedimiento pueda completarse sin conversión a laparotomía, se recomienda cirugía mínimamente invasiva (laparoscopia o cirugía robótica) en lugar de laparotomía. La histerectomía total laparoscópica convencional con salpingooforectomía bilateral es la técnica de elección para la mayoría de las pacientes.

En pacientes de riesgo intermedio se recomienda radioterapia pélvica adyuvante posterior al tratamiento quirúrgico. En los casos de alto riesgo se ofrece radioterapia más quimioterapia.

Estadio II

Para las mujeres con extensión clínica aparente del cáncer de endometrio al cuello uterino, el tratamiento puede incluir: histerectomía radical con radioterapia postoperatoria basada en factores patológicos, histerectomía extrafascial con radiación postoperatoria, o radioterapia primaria seguida de histerectomía extrafascial.

Estadio III y IV

En los pacientes que tienen evidencia clínica o radiográfica de enfermedad metastásica, la cirugía se realiza típicamente para establecer un diagnóstico definitivo, para aliviar los síntomas y signos de la enfermedad y/o para mejorar los resultados oncológicos. En general, estos procedimientos se realizan mediante laparotomía. En algunas pacientes se realiza citorreducción.

Las pacientes con metástasis a vejiga o recto, así como metástasis distante (estadio IV), se ofrece radioterapia, quimioterapia, así como hormonoterapia de manera paliativa.

Pronóstico

El pronóstico del cáncer de endometrio se determina principalmente por el estadio de la enfermedad y la histología. La mayoría de las pacientes tienen un pronóstico favorable, ya que tienen histología endometrioide y presentan enfermedad en etapa temprana.

Estadio quirúrgico de la FIGO% Supervivencia global
IA90.3
IB80.8
II80.5
IIIA68.5
IIIB53.1
IIIC158.3
IIIC251.2
IVA22
IVB21.1

La estadificación clínica puede ser una opción adecuada para las mujeres que no puedan tolerar la cirugía o que desean preservar su fertilidad. La evaluación en estas pacientes incluye la historia clínica, la exploración física para determinar el tamaño y la movilidad del útero y la evidencia de enfermedad metastásica, la biopsia endometrial y los estudios de imagen pélvicos y abdominales.

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El artículo Cáncer de Endometrio: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo. apareció primero en Sapiens Medicus.

Cáncer de Mama: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo.

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El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en la mujer. Ocupa el primer lugar de mortalidad por tumor maligno en mujeres mayores de 25 años. A continuación te diremos cómo identificar a las pacientes de alto riesgo, los estudios oportunos para hacer una detección temprana, así como la estadificación y panorama general del manejo.

Actualízate sobre este tema en 20 minutos.

Los Números del Cáncer de Mama

Se estima que en todo el mundo más de 508,000 mujeres murieron en 2011 debido al cáncer de mama (Global Health Estimates, OMS 2013). Aunque se cree que el cáncer de mama es una enfermedad del mundo desarrollado, casi el 50% de los casos y el 58% de las muertes ocurren en países en desarrollo (GLOBOCAN 2008). Las tasas de incidencia varían considerablemente en todo el mundo, de 19.3 por 100,000 mujeres en África oriental a 89.7 por 100,000 mujeres en Europa occidental.

En la mayoría de las regiones en vías de desarrollo, las tasas de incidencia son inferiores a 40 por cada 100,000 (GLOBOCAN 2008). Las tasas de incidencia más bajas se encuentran en la mayoría de los países africanos, aunque actualmente también en aumento. Las tasas de supervivencia varían enormemente en todo el mundo, desde el 80% o más en América del Norte, Suecia y Japón hasta alrededor del 60% en los países de ingresos medios y menos del 40% en los países de bajos ingresos.

Las bajas tasas de supervivencia en los países menos desarrollados se explican principalmente por la falta de programas de detección temprana, lo que da lugar a una alta proporción de mujeres que presentan una enfermedad en estadio tardío. Así como falta de un diagnóstico oportuno, instalaciones y tratamiento adecuados. El National Institute of Cancer en el 2009 define al cáncer de mama como un “Crecimiento anormal y desordenado de las células de epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tiene capacidad para diseminarse.”


Cáncer de mama se define como: Crecimiento anormal y desordenado de las células de epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tiene capacidad para diseminarse.
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Factores de Riesgo del Cáncer de Mama

Dentro de los factores de riesgo no modificables están la edad, los factores reproductivos, los antecedentes personales o familiares de patología mamaria, la predisposición genética y los factores ambientales.

Edad

El riesgo de desarrollar cáncer de mama aumenta con la edad. la probabilidad de que una mujer desarrolle cáncer de mama es 1 en 202 desde el nacimiento hasta los 39 años de edad, 1 en 26 de 40-59 años y 1 en 28 de 60-69 años. Por tanto, es 10 veces mayor en pacientes mayores de 60 años.

Antecedente de Cáncer de Mama

El antecedente personal de cáncer de mama es también un factor de riesgo importante para el desarrollo de un segundo cáncer de mama ipsilateral o contralateral. De hecho, el más común entre los sobrevivientes de cáncer de mama es un cáncer de mama metacrónico contralateral. Los factores asociados a un mayor riesgo para un segundo cáncer de mama incluyen un diagnóstico inicial de carcinoma ductal in situ, estadio IIB, cáncer de receptores hormonales negativos, y la edad temprana.

Patología mamaria

La enfermedad proliferativa de la mama se asocia a un mayor riesgo de cáncer de mama. Las lesiones mamarias proliferativas sin atipia, incluyendo la hiperplasia ductal habitual, los papilomas intraductales, la adenosis esclerosante y los fibroadenomas sólo confieren un pequeño aumento del riesgo de desarrollar cáncer de mama, aproximadamente 1.5-2 veces el de la población general.

La hiperplasia atípica que incluye la ductal y lobular, por lo general encontrada incidentalmente en la mastografía de cribado, confiere un riesgo sustancialmente mayor de cáncer de mama. Las mujeres con atipia tienen un riesgo aproximadamente 4.3 veces mayor de desarrollar cáncer en comparación con la población general. La densidad mamográfica aumentada ha sido identificada también como un factor de riesgo para desarrollar cáncer de mama.

Antecedentes familiares

Las mujeres con una madre diagnosticada antes de los 50 años tienen un riesgo relativo ajustado de 1.69 y las mujeres con una madre diagnosticada a los 50 años tienen un riesgo relativo de 1.37 en comparación con las mujeres sin antecedentes familiares de cáncer de mama.

El antecedente de una hermana con cáncer de mama también demostró un mayor riesgo relativo de 1.66, si el diagnóstico se hizo antes de los 50 años, y un riesgo relativo de 1.52, si se diagnostica después de los 50 años, en comparación con los pacientes sin antecedentes familiares. El riesgo más alto se asocia con el aumento del número de parientes de primer grado diagnosticados con cáncer de mama a una edad temprana (menores de 50 años).

Predisposición genética

Aproximadamente el 20-25% de las pacientes con cáncer de mama tienen antecedentes familiares de esta neoplasia, pero sólo el 5-10% de los casos muestran una herencia autosómica dominante. Los alelos de predisposición de alto riesgo que confieren un riesgo de 40% a 85% de desarrollar cáncer de mama, incluyen mutaciones en BRCA1 y BRCA2, mutaciones en el gen TP53 que resultan en síndrome de Li-Fraumeni, PTEN resultando en síndrome de Cowden, STK11 causando síndrome de Peutz-Jegher, Neurofibromatosis N-1.

El riesgo de cáncer de mama de por vida oscila entre 65% y 81%, para los portadores de mutación BRCA1, y 45% a 85% para los portadores BRCA2.

Factores Reproductivos

Los ciclos de los niveles endógenos de estrógeno a lo largo de la vida de una mujer tienen implicaciones para el desarrollo o la protección contra el cáncer de mama.

Menarquia temprana

La edad temprana en la menarquia es un factor de riesgo entre las mujeres pre- y postmenopáusicas para desarrollar cáncer de mama. A una edad menor de menarca aumenta 5% la probabilidad de desarrollar cáncer por cada año de menarca temprana (<14 años).

Paridad y edad del primer embarazo a término.

Las mujeres nulíparas tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. La edad joven al primer parto tiene un efecto protector global, mientras que la edad relativamente avanzada al primer parto confiere un riesgo relativo de cáncer de mama mayor que el de una mujer nulípara. En comparación con las mujeres nulíparas, la incidencia acumulada de cáncer de mama en las mujeres que experimentaron su primer nacimiento a los 20, 25 y 35 años fue 20% menor, 10% inferior y 5% mayor, respectivamente.

Lactancia materna

La evidencia sugiere que la lactancia materna tiene un efecto protector contra el desarrollo del cáncer de mama. La lactancia materna puede retrasar el restablecimiento de los ciclos ovulatorios regulares y disminuir los niveles endógenos de hormonas sexuales. Se ha estimado que hay una reducción del 4.3% por cada año de lactancia.

Testosterona

Los niveles altos de hormonas sexuales endógenas aumentan el riesgo de cáncer de mama, tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas. Los altos niveles de testosterona circulante en las mujeres posmenopáusicas se han relacionado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama.

Edad en la menopausia

La aparición de menopausia tardía se ha asociado con el aumento del riesgo de cáncer de mama. Cada año en el retraso de la menopausia confiere un aumento del 3% del riesgo y cada cinco años de retraso confieren un aumento del 17% en el riesgo de cáncer de mama.

Uso de Terapia Hormonal

La evidencia sugiere una relación entre el uso de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) y el riesgo de cáncer de mama. Los cánceres de mama relacionados con el uso de TRH suelen tener receptores hormonales positivos. En comparación con las pacientes que no utilizan TRH, el riesgo de cáncer de mama es mayor en las usuarias de TRH.

Se sugiere que la terapia con estrógenos conjugados durante 5 años puede ser eficaz en la disminución de riesgo de cáncer de mama en pacientes con histerectomía. Las mujeres que inician la terapia de reemplazo hormonal más cercana a la menopausia tienen un mayor riesgo de cáncer de mama. El uso combinado de TRH a largo plazo (> 5 años) se ha asociado con el riesgo más alto. Si la paciente es candidata a TRH sólo debe recibir estrógenos.

Factores relacionados con el estilo de vida

Los factores de riesgo modificables que intervienen son el consumo excesivo de alcohol, la obesidad y la inactividad física; los cuales están involucrados en el 21% de todas las muertes por cáncer de mama en todo el mundo.

Consumo de alcohol

El consumo de alcohol se ha asociado a un mayor riesgo de cáncer de mama que es estadísticamente significativo a niveles tan bajos como 5.0 a 9.9 gr. por día, equivalente a 3 a 6 bebidas por semana.

Actividad física

Se ha demostrado que la actividad física consistente reduce el riesgo de cáncer de mama de una manera dosis dependiente, con una actividad modesta que confiere una disminución del 2% en el riesgo y la actividad vigorosa una disminución del riesgo del 5%.

Obesidad

La obesidad, específicamente en mujeres posmenopáusicas, también ha demostrado aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de mama. En el estudio de cohorte prospectivo multicéntrico EPIC, las mujeres posmenopáusicas que no usaron TRH tuvieron un riesgo elevado de cáncer de mama con el aumento del peso, el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de cadera. El riesgo relativo es de 1.28 para las mujeres con sobrepeso (IMC 25.0-29.9) y obesas (IMC> 30.0), en comparación con las mujeres en el rango de peso normal.

Radiación

La exposición a la radiación de diversas fuentes, incluyendo el tratamiento médico y la explosión nuclear aumenta el riesgo de cáncer de mama. La radiación en la pared torácica para el tratamiento del cáncer infantil aumenta el riesgo de cáncer de mama de forma lineal con la dosis de radiación en el tórax.

Tipos Histológicos

La OMS clasifica el cáncer de mama acorde a su lugar de origen, ya sea ductal o lobulillar, si es invasivo o in situ, así como su patrón estructural.

Carcinoma Ductal in Situ

Esta variante representa el 80% de los casos de cáncer de mama in situ y la edad media de presentación es a los 49 años. Se caracteriza por proliferación celular dentro de la unidad ducto-lobulillar sin atravesar la membrana basal y, por tanto, no invade el estroma circundante. Las pacientes están asintomáticas en el 75 a 85% de los casos, identificando al tumor en la mamografía. En ocasiones se presenta como una masa palpable, telorrea y/o enfermedad de Paget.

Mediante el tratamiento quirúrgico de estas lesiones se busca evitar las recidivas, debido a que la mitad de las mismas derivan en un patrón infiltrante y el resto permanece in situ. La elección entre cirugía conservadora, aunada o no a radioterapia, o mastectomía se basa en las características clínicas e histológicas. Para ello se utiliza el índice pronóstico de Van Nuys modificado (tabla a continuación). No requiere de linfadenectomía axilar y la biopsia de ganglio centinela se realiza únicamente en casos seleccionados (ver tratamiento).

Parámetro123
Tamaño del Tumor≤ 15 mm.16-40 mm. ≥ 40 mm.
Márgenes quirúrgicos> 10 mm.1-10 mm.< 1 mm.
Clasificación patológicaBajo grado sin necrosisBajo grado con necrosisAlto grado
Edad≥ 60 años40-59 años< 40 años
PuntajeRiesgo de recaída localTratamiento propuesto
4 a 6BajoCirugía Conservadora
7 a 9MedioCx. conservadora más radioterapia
10 a 12AltoMastectomía

Carcinoma Lobulillar in Situ

Se trata de un tumor multicéntrico en el 60 a 90% de los casos, con bilateralidad en un 35 a 60%. La lesión es asintomática y no es palpable. El tratamiento se realiza mediante mastectomía unilateral o bilateral. No se realiza biopsia de ganglio centinela ni tampoco linfadenectomía axilar. No está indicada la radioterapia adyuvante.

Otros tipos histológicos

Los tumores invasores están representados por el carcinoma canalicular invasor o ductal infiltrante, el cual constituye el 70 a 80% de estos tumores. Otros tipos de cáncer de mama son el canalicular invasor con predominio intraductal, el lobulillar invasor, el mucinoso, medular, papilar, tubular, adenoquístico, secretor, apocrino y cáncer con metaplasia.

Clasificación acorde al grado histológico

El grado de diferenciación observado durante la evaluación histológica es un factor pronóstico importante en el cáncer de mama. Se distinguen:

  • Grado I: Bien diferenciado.
  • Grado II: Moderadamente diferenciado.
  • Grado III: Mal diferenciado.

Así se presenta tu paciente

En etapas tempranas las pacientes están asintomáticas y, en el 80% de los casos, la primera manifestación es una masa palpable; la cual es de consistencia dura, no dolorosa, fija y de bordes irregulares. Las pacientes pueden presentar linfadenopatía, con ganglios duros, fijos y no dolorosos, así como retracción cutánea o del pezón, edema de la piel descrito como piel de naranja, ulceración de la piel o del pezón y telorrea serosanguinolenta. Cabe resaltar que todos estos signos se presentan en estadios avanzados del cáncer de mama.

La localización más frecuente del tumor es en los cuadrantes superior externos. El 15 a 20% de las pacientes acuden inicialmente a consulta por alteraciones en la areola y/o pezón, como el eccema, telorrea o retracción; datos de enfermedad avanzada.

Diagnóstico de Cáncer de Mama

La historia clínica está dirigida a evaluar el riesgo de cáncer y establecer la presencia o ausencia de síntomas indicativos de patología de mama. Debes recabar la edad de la menarca, la menopausia, los embarazos previos y el uso de anticonceptivos orales o reemplazo hormonal posmenopáusico. Además, es muy importante indagar sobre el antecedente personal de cáncer de mama y la edad en el momento del diagnóstico, así como el antecedente de otros cánceres tratados con radiación.

No olvides recabar también antecedentes familiares de cáncer de mama en familiares de primer grado, al igual que cualquier antecedente importante de patología de mama, incluyendo biopsias previas. Después de que se haya determinado el riesgo estimado de cáncer de mama, el paciente debe ser evaluado para detectar síntomas específicos como mastalgia, mastodinia, telorrea, malestar general, dolor óseo y pérdida de peso.

Si se establece el diagnóstico definitivo de cáncer de mama, se debe determinar la presencia de receptores hormonales. Además, las pacientes deben proceder a la estadificación de la enfermedad para determinar la extensión local y a distancia. Las mujeres que presenten signos o síntomas de cáncer de mama metastásico deben someterse a estudios de imagen adicionales. Además, se debe realizar una biopsia de al menos una lesión metastásica para confirmar el diagnóstico de cáncer de mama metastásico.

Los casos de cáncer de mama recién diagnosticados deben evaluarse para determinar la expresión del receptor de estrógenos y de progesterona, así como la sobreexpresión de los receptores del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2). Esta información es crítica, tanto para el pronóstico como para el tratamiento.

Exploración Física

Debe incluir una inspección visual cuidadosa con la paciente sentada en posición vertical. Es necesario observar posibles cambios en los pezones, asimetría y masas obvias. La piel debe ser inspeccionada por cambios tales como: hoyuelos, eritema, piel  de naranja. Después de una cuidadosa inspección y con la paciente sentada, se deben explorar las cadenas ganglionares cervicales, supraclaviculares y axilares en busca de  adenopatías. Cuando sean palpables se debe determinar el tamaño, el número y la movilidad.

La palpación del parénquima mamario se realiza con la paciente en posición supina y el brazo ipsilateral colocado sobre la cabeza. El subareolar (cuadrante central) y cada cuadrante de ambos senos es palpado sistemáticamente. Las masas se observan con respecto a su tamaño, forma, ubicación, consistencia y movilidad. Es sospechoso de malignidad un tumor palpable de consistencia dura, no doloroso, con escaso desplazamiento y bordes irregulares.

Herramientas Diagnósticas y de Cribado en el Cáncer de Mama

Evaluación clínica y autoexploración de mamas

La utilidad de la autoexploración es controvertida ya que el beneficio en términos de disminución de la mortalidad no ha sido demostrado. Por el contrario, las guías de la NCCN del 2013 recomiendan la evaluación clínica anual de mamas para mujeres con riesgo intermedio > 40 años de edad.

Mamografía

Uno de los avances más importantes es la detección precoz de masas no palpables. Los ensayos controlados aleatorizados contemporáneos han demostrado los beneficios de la mamografía para el cribado de mujeres de entre 40 y 70 años. Los hallazgos en la mamografía se pueden clasificar acorde al “Breast Imaging Reporting and Data System” o BIRADS con respecto al riesgo de cáncer de mama.

Los hallazgos sugerentes de posible malignidad son las microcalcificaciones agrupadas de manera desorganizada en número igual o mayor a 5, no diseminadas, lineales o ramificadas, de distribución segmentaria y tamaño simétrico. Son el dato más precoz sugerente de malignidad en este estudio. Otro hallazgo sugerente de malignidad es la presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos, aunado a retracción de la piel y/o edema cutáneo.

El edema es secundario a la obstrucción de los ganglios linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. Otros datos sugerentes de malignidad son la pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido mamario, así como densidades focales asimétricas.

CategoríaManejoPosibilidad
BI-RADS 0
Estudio incompleto.
Se necesita evaluación adicional de la imagen y/o mastografías previas para comparar
Imagen y comparación con estudios previosN/A
BI-RADS 1
Negativo
Mastografía de screening de rutina0% posibilidad de malignidad
BI-RADS 2Mastografía de screening de rutina0% posibilidad de malignidad
BI-RADS 3Intervención temprana (6 meses) seguimiento con mastografía0-2 % posibilidad de malignidad
BI-RADS 4
Sospechoso
Diagnóstico histológico>2% y <95% sospecha de malignidad
BI-RADS 4a
Baja sospecha de malignidad
Diagnóstico histológico>2% y <10% posibilidad de malignidad
BI-RADS 4b
Moderada sospecha de malignidad
Diagnóstico histológico>10% y <50% de posibilidades de malignidad
BI-RADS 4c
Alta sospecha de malignidad
Diagnóstico histológico>50% y <95% de malignidad
BI-RADS 5
Altamente sugestivo de malignidad
Diagnóstico histológico95% de posibilidades de malignidad
BI-RADS 6
Malignidad comprobada por biopsia
Excisión quirúrgicaN/A
Indicaciones de la Mamografía

En las pacientes con riesgo elevado, por antecedentes familiares de primer grado y/o presencia de mutaciones de BRCA1 y BRCA2, se debe iniciar tamizaje a los 25 años con ultrasonido y hasta los 30 años, posteriormente mastografía anual. Mujeres con riesgo promedio de cáncer de mama se les debe ofrecer mastografías de detección a partir de los 40 años de edad.

Si no se ha iniciado la detección a los 40 años, ésta debe comenzar mediante mastografía antes de los 50. La decisión sobre la edad para comenzar la mastografía debe hacerse a través de un proceso de toma de decisiones compartido. Esta discusión debe incluir información sobre los posibles beneficios y perjuicios.

Las mujeres con riesgo promedio de cáncer de mama deben someterse a una mastografía de detección cada uno a dos años. Las mujeres con riesgo promedio de cáncer de mama deben continuar con la mastografía hasta al menos los 75 años. La decisión de suspender la mamografía de cribado debe basarse en un proceso de toma de decisiones compartido, basado en el estado de salud de la paciente y la longevidad.

Ultrasonido

Existen varios estudios que apoyan el uso de la ecografía en pacientes de alto riesgo con tejido mamario denso. No se han realizado ensayos controlados aleatorizados para evaluar el impacto de la ecografía de cribado en las tasas de mortalidad para el cáncer de mama. La ecografía del seno permite detectar cáncer de mama no detectado por la mastografía tradicional, especialmente en mamas densas, donde su sensibilidad es menor.

Este estudio permite además diferenciar una lesión sólida de una quística y sirve de guía para la punción de lesiones, tanto para estudio citológico como histológico, y realizar el estudio axilar para descartar adenopatías.

Resonancia magnética

La mastografía sigue siendo el estándar de oro para la imagenología de mama, pero la resonancia magnética (RM) se ha convertido en una modalidad importante en la detección, evaluación, estadificación y manejo del cáncer de mama en pacientes seleccionadas. La resonancia magnética es más sensible pero menos específica para la detección de cáncer en mujeres de alto riesgo.

La sensibilidad de la RM es de 77-79 % en comparación con la mamográfica de 33-39%. mientras que la especificidad de la RM es 86-89%, contra el 95% de la mastografía. La RM es valiosa en la evaluación de pacientes seleccionadas con riesgo elevado de cáncer de mama, pacientes en las que el crecimiento mamario previene mastografías fidedignas o en pacientes con hallazgos no concluyentes en otras modalidades de imagen.

Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF)

Ante una lesión sospechosa se debe realizar PAAF con estudio citológico de la muestra. Se trata de una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor diagnóstico. Tiene una sensibilidad de 91% y especificidad del 96%.

Biopsia y biopsia con aguja gruesa

La biopsia provee del diagnóstico definitivo en el cáncer de mama. Se debe realizar a toda paciente con probable enfermedad. Se puede realizar de manera ambulatoria con anestesia local o en quirófano con anestesia general. La muestra se envía para su estudio anatomopatológico. La biopsia con aguja gruesa tiene una sensibilidad del 89% y especificidad del 100%, sin requerir entrenamiento especial del patólogo o clínico para su toma. Posibilita el distinguir una lesión invasora de una no invasora y, en tumores muy pequeños, es posible la resección de la lesión con márgenes libres.

Diseminación del Cáncer de Mama

La vía linfática representa la principal vía de diseminación del cáncer de mama. Las cadenas axilares homolaterales son las más frecuentemente afectadas en los casos de tumores en cuadrante externo; la cadena mamaria interna en tumores en cuadrantes internos; y los supraclaviculares. El tamaño del tumor se relaciona con la cantidad de metástasis ganglionar y ocurre de manera progresiva, acorde a los tres niveles de Berg:

  • Nivel I: Por debajo del borde inferior del músculo pectoral menor.
  • Nivel II: Posterior al pectoral menor.
  • Nivel III: Subclavicular en el ángulo de la vena axilar.

El ángulo epigástrico representa una vía de extensión local linfática hacia el hígado. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. El carcinoma lobulillar infiltrante metastatiza en particular, y con mayor frecuencia que el ductal, hacia la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal y genitales. La metástasis se puede hacer evidente muchos años después de la presentación del tumor primario de mama.

El cáncer de mama es la primera causa de metástasis ósea, con afectación pélvica, de la columna vertebral, femoral, costal y de cráneo. Las metástasis cerebrales tienen como principal etiología el cáncer de mama, siendo la afectación de las leptomeninges particularmente frecuente en el cáncer lobulillar. Por último, el cáncer de mama es igualmente la principal fuente de cáncer metastásico a ojo, ocasionando visión borrosa a menudo bilateral.

Estadificación del Cáncer de Mama

El sistema de estadificación Tumor, Nódulo, Metástasis (TNM) para el cáncer de mama es un sistema aceptado internacionalmente que se utiliza para determinar el estadio de la enfermedad. La octava edición del sistema de estadificación TNM, vigente a partir del 1 de enero de 2018, es la versión más reciente e incluye grupos de estadios anatómicos, así como grupos de estadios de pronóstico clínico y patológico, que incorporan pruebas de biomarcadores.

El sistema de estadificación anatómica TNM para el cáncer de mama clasifica los tumores según el tipo de tumor primario (T), ya sea invasivo o in situ; el tamaño, la presencia o ausencia de compromiso de los ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia o ausencia de metástasis (M). El estadio anatómico general del tumor (estadio I a IV) depende de la combinación en particular de las características T, N y M.

El sistema de estadificación pronóstica TNM para el cáncer de mama se basa en la extensión anatómica de la enfermedad, así como en la presencia de receptores hormonales y del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2). El sistema de estadificación del pronóstico clínico se aplica a todas las pacientes. Para aquellas en quienes la cirugía es el tratamiento inicial del cáncer, se debe asignar una etapa de pronóstico patológico.

Estadio ClínicoTumorNóduloMetástasis
0TisN0M0
IAT1N0M0
IBT0N1miM0
T1N1miM0
IIAT0N1M0
T1N1M0
T2N0M0
IIBT2N1M0
T3N0M0
IIIAT0N2M0
T1N2M0
T2N2M0
T3N1M0
T3N1M0
IIIBT4N0M0
T4N1M0
T4N2M0
IIICCualquier TN3M0
IVCualquier TCualquier NM1
EstadioTumor Primario
TxNo se puede evaluar el tumor primario.
T0No existe prueba de tumor primario.
TisCarcinoma in situ.
Tis (CDIS)Carcinoma ductal in situ.
Tis (CLIS)Carcinoma lobulillar in situ.
Tis (Paget)Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasor o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del tamaño y las características de la enfermedad parenquimatosa, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aún se debería señalar.
T1El tumor mide ≤ 20 mm en su mayor dimensión.
T1miEl tumor mide ≤ 1 mm en su mayor dimensión.
T1aEl tumor mide > 1 mm, pero ≤ 5 mm en su mayor dimensión.
T1bEl tumor mide > 5 mm, pero ≤ 10 mm en su mayor dimensión.
T1cEl tumor mide > 10 mm, pero ≤ 20 mm en su mayor dimensión.
T2El tumor mide > 20 mm, pero ≤ 50 mm en su mayor dimensión.
T3El tumor mide > 50 mm en su mayor dimensión.
T4El tumor mide cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o la piel (ulceración o nódulos cutáneos).
T4aExtensión a la pared torácica que no sólo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales.
T4bUlceración de la piel o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluida la piel de naranja), la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.
T4cT4a y T4b.
T4dCarcinoma inflamatorio.
EstadioGanglios linfáticos Regionales
NXNo se puede evaluar el ganglio linfático regional (por ejemplo, fue extirpado previamente).
N0Sin ganglios linfáticos regionales palpables.
N1Metástasis palpables a uno o varios ganglios linfáticos homolaterales axilares móviles.
N2Metástasis a ganglio(s) axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, o detectados clínicamente en la cadena mamaria interna homolateral en ausencia de metástasis axilares palpables.
N2aMetástasis en ganglio(s) axilares fijos entre sí o a otras estructuras.
N2bMetástasis clínicamente aparentes en la cadena mamaria interna sin evidencia clínica de metástasis axilares.
N3Metástasis a ganglio(s) linfáticos infraclaviculares homolaterales o a ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna homolateral y en presencia de ganglio(s) axilares palpables o metástasis a ganglio(s) de la región supraclavicular homolateral con o sin ganglios.
N3aMetástasis a ganglio(s) infraclavicular homolateral y ganglio(s) axilares.
N3bMetástasis a ganglio(s) de la mamaria interna y axilares homolaterales.
N3cMetástasis a ganglio(s) supraclaviculares homolaterales.
EstadioMetástasis a distancia
MXNo evaluable.
M0Sin metástasis a distancia.
M1Con metástasis a distancia.

Factores de Mal Pronóstico

  • Número de ganglios afectados: constituye el más importante como elemento pronóstico.
  • Tamaño tumoral mayor de 2 cm.
  • Grado histológico II (moderadamente diferenciado) o III (poco diferenciado).
  • Multicentricidad.
  • Invasión vascular o linfática.
  • Actividad aumentada de la angiogénesis.
  • Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en cirugía conservadora).
  • Márgenes quirúrgicos escasos o afectos.
  • Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su ausencia es signo de mal pronóstico.
  • Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p-53.
  • Gestación.
  • Cáncer inflamatorio.
  • Comedocarcinoma.
  • Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla.
  • Infiltración cutánea.

Tratamiento del Cáncer de Mama

Las pacientes con estadio clínico I, IIA o un subconjunto de enfermedad en estadio IIB (T2N1) se clasifican como pacientes con cáncer de mama en estadio temprano. Las pacientes con un tumor T3 sin afectación ganglionar (T3N0, un subconjunto de pacientes con enfermedad en estadio clínico IIB) y las que presentan enfermedad en estadio IIIA a IIIC se clasifican como pacientes con cáncer de mama localmente avanzado. Aproximadamente el 5% de las pacientes presentarán metástasis a distancia (etapa IV) en el momento del diagnóstico.

Cáncer de mama en etapa temprana

El abordaje quirúrgico del tumor primario depende del tamaño del tumor, si existe o no enfermedad multifocal y del tamaño del seno. Las opciones incluyen el tratamiento conservador (cirugía de conservación de la mama más radioterapia) o la mastectomía (con o sin radioterapia). Ambos enfoques resultan en resultados equivalentes. El riesgo de enfermedad metastásica en los ganglios regionales se relaciona con el tamaño del tumor, el grado histológico y la presencia de invasión linfática dentro del tumor primario.

Aunque los ganglios mamarios internos o supraclaviculares también pueden estar afectados en la presentación inicial, rara vez ocurre en ausencia de afectación de ganglios axilares. El abordaje quirúrgico de los ganglios regionales depende del estado clínico de la cadena axilar:

  • Ante ganglios axilares clínicamente sospechosos, se debe realizar una evaluación preoperatoria que incluya ecografía y biopsia de ganglio linfático para así poder determinar el mejor abordaje quirúrgico. Si la biopsia es positiva, se debe realizar la resección de los ganglios axilares. Si es negativa, se debe realizar una biopsia del ganglio centinela durante la cirugía.
  • Ante cadena ganglionar axilar clínicamente negativa no se requiere evaluación preoperatoria. Estas pacientes deben someterse a biopsia de ganglio centinela durante la cirugía definitiva de mama. Las pacientes que tienen <3 ganglios centinela podrían no requerir resección de ganglios axilares. La decisión sobre la resección de dichos ganglios se determina de manera individualizada, teniendo en cuenta los otros factores de riesgo tumoral, el estado general y las comorbilidades del paciente.

Tratamiento adyuvante

Las características del tumor se utilizan para seleccionar el tratamiento adyuvante para pacientes con cáncer de mama. Los casos con receptores hormonales positivos deben recibir terapia endocrina adyuvante. El papel de la quimioterapia adyuvante en estas pacientes requiere un enfoque estratificado de riesgo que tenga en cuenta las características del tumor y de la paciente.

Para las pacientes con receptores de estrógenos (ER), receptores de progesterona (PR) y receptores de factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2) negativos (cáncer de mama triple negativo), se recomienda administrar quimioterapia adyuvante si el tamaño del tumor es > 0.5 cm.

Las pacientes con cáncer de mama HER2 positivo y > 1 cm deben recibir una combinación de quimioterapia más terapia dirigida para HER2. Después de la quimioterapia, las pacientes con receptores de estrógenos positivos también deben recibir terapia endocrina adyuvante.

Cáncer de mama localmente avanzado

La mayoría de las pacientes con cáncer de mama inoperable localmente avanzado deben recibir terapia sistémica neoadyuvante en lugar de proceder con la cirugía primaria. Estas pacientes generalmente no son candidatas a cirugía conservadora al momento de presentación. El tratamiento neoadyuvante mejora la tasa de conservación de la mama sin comprometer los resultados de supervivencia. Para la mayoría de éstas pacientes, se recomienda la quimioterapia en lugar de la terapia endocrina.

La quimioterapia se asocia a tasas de respuesta más altas en un lapso de tiempo más corto. Se debe agregar un agente dirigido a HER2 (es decir, trastuzumab) al esquema de quimioterapia para los tumores que son positivos para HER2. Para pacientes seleccionadas, con enfermedad hormonal positiva, la terapia endocrina neoadyuvante puede ser una opción adecuada. Después de la cirugía (con o sin terapia sistémica neoadyuvante), todas las pacientes que se someten a cirugía conservadora, deben recibir radioterapia adyuvante para maximizar el control locorregional.

Algunas pacientes tratadas mediante mastectomía deben recibir radioterapia posteriormente. La administración de radioterapia adyuvante se debe basar en el estadio previo a tratamiento, independientemente de la respuesta a la terapia neoadyuvante. El uso de quimioterapia, terapia biológica y / o terapia endocrina está guiado por los mismos principios que se usan para determinar el tratamiento para el cáncer de mama en etapa temprana. Para las pacientes que recibieron quimioterapia neoadyuvante:

  • Las pacientes con cáncer de mama con receptores hormonales positivos deben recibir terapia endocrina adyuvante. La selección de la terapia endocrina se realiza de acuerdo con el estado menopáusico.
  • Las pacientes con cáncer de mama con receptores hormonales negativos no deben recibir tratamiento adicional siempre y cuando hayan completado el esquema de quimioterapia neoadyuvante planeado. Estas pacientes deben comenzar seguimiento estrecho posterior al tratamiento.
  • Las pacientes con cáncer de mama con receptores hormonales negativos que no completaron el tratamiento neoadyuvante planificado antes de la cirugía son candidatas a recibir quimioterapia adicional en el contexto postoperatorio (o adyuvante).
  • Las pacientes con cáncer de mama HER2 positivo deben recibir un año de trastuzumab después de completar la cirugía.

Las pacientes tratadas con terapia endocrina neoadyuvante que se someten a cirugía deben continuar la terapia endocrina adyuvante. La administración o no de quimioterapia adyuvante debe ser individualizada. Para algunas pacientes con cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos, en los que la cirugía no es una opción o la esperanza de vida es limitada, se puede usar el tratamiento hormonal primario con tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa sin cirugía.

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El artículo Cáncer de Mama: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo. apareció primero en Sapiens Medicus.

Cáncer de Ovario: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo.

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En el 2008 en todo el mundo, aproximadamente 225,000 mujeres fueron diagnosticadas con cáncer de ovario y 140,000 murieron a causa de esta enfermedad. En los países en desarrollo, es la tercera neoplasia ginecológica más común (el cáncer de cérvix es el más frecuente), con una incidencia de 5.0 por 100,000 y una tasa de mortalidad de 3.1 por 100,000. Revisamos a continuación las claves del diagnóstico, estadificación y manejo de esta neoplasia.

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La mayoría de los casos de cáncer de ovario (95%) se derivan de células epiteliales; el resto proviene de otros tipos de células ováricas (tumores de células germinales, tumores de los cordones sexuales). El carcinoma seroso, el subtipo histológico más común del carcinoma epitelial de ovario, se considera estrechamente relacionado con el carcinoma de trompas de Falopio y el carcinoma seroso peritoneal, según las similitudes en la histología y el comportamiento clínico.

Otros tipos histológicos de cáncer de ovario epitelial incluyen endometrioides, de células claras y mucinosos. El pico de incidencia se encuentra entre los 65 y los 80 años de edad y alrededor del 30% de los casos expresan niveles elevados de ciertas mutaciones genéticas.

Factores de Riesgo del Cáncer de Ovario

Los factores de riesgo para el cáncer de ovario incluyen la edad, nuliparidad, infertilidad, endometriosis y síndromes hereditarios de cáncer de ovario (mutaciones del gen BRCA, síndrome de Lynch). Los factores protectores, por el contrario, incluyen el uso de anticonceptivos orales, salpingo-ooforectomía, ligadura de trompas, histerectomía y la lactancia.

No se ha determinado el mecanismo etiopatogénico que explica el vínculo entre muchos de los factores de riesgo y el desarrollo del carcinoma epitelial de ovario. Tradicionalmente, se propusieron dos hipótesis principales:

Ovulación incesante

La ovulación repetida produce un trauma menor en el epitelio ovárico, que a su vez puede conducir a una transformación maligna. El apoyo a esta hipótesis se deriva de la observación de que las mujeres con supresión periódica de la ovulación como resultado del uso de anticonceptivos orales, el embarazo o la lactancia tienen una menor incidencia de carcinoma epitelial de ovario.

Exposición a gonadotropinas

La exposición ovárica persistente a las gonadotropinas y las concentraciones elevadas de estradiol pueden ser cancerígenas. Esta hipótesis está respaldada por la observación de que los tumores ováricos inducidos experimentalmente contienen receptores de gonadotropinas. Por el contrario, la evidencia muestra que el antecedente de una gestación múltiple se asocia a un menor riesgo de cáncer de ovario.

Según la hipótesis gonadotrópica, las mujeres con antecedentes de gestaciones múltiples deberían tener un mayor riesgo de cáncer de ovario porque tienen niveles más altos de gonadotropinas durante sus años fértiles y una mayor incidencia de dobles ovulaciones por ciclo menstrual. Además, un estudio de casos y controles no demostró una relación entre los niveles séricos de hormona luteinizante y el riesgo de cáncer de ovario.

La evidencia sugiere que el carcinoma de las trompas de Falopio también puede desempeñar un papel en la patogénesis del cáncer de ovario y el peritoneal.

Histopatología del Cáncer de Ovario

Los tumores epiteliales conforman el 95% de los casos de cáncer de ovario y derivan del epitelio de revestimiento ovárico. Los de tipo seroso constituyen el 60 a 80% de los casos y contienen quistes de contenido líquido seroso. A menudo son bilaterales y contienen cuerpos de psamoma, los cuales son pequeñas calcificaciones en tumores bien diferenciados y, por tanto, indicativos de buen pronóstico. Los tumores serosos tienden a la malignización con una frecuencia 3 veces mayor que los mucinosos.

Los carcinomas epiteliales de ovario de tipo mucinoso representan el 25% de todos los epiteliales y son, en su mayoría, benignos (cistoadenomas). Contienen quistes multiloculares que pueden llegar a ser muy grandes y de contenido mucinoso. En ocasiones se asocia a un pseudomixoma peritoneal, un tumor ovárico con ascitis mucinosa extensa, implantes peritoneales quísticos y adherencias. De igual forma, estos tumores pueden ser secundarios a un tumor mucinoso primario extraovárico con diseminación secundaria a ovario y peritoneo.

Los endometrioides conforman otro 20% de los carcinomas epiteliales de ovario y son en su mayoría malignos. El 10% se asocia a endometriosis ovárica y se determinan quistes de chocolate, de comportamiento benigno. En el 30% de los casos se asocian a un adenocarcinoma de endometrio primario. Los tumores de ovario de células claras (5%) son las neoplasias malignas más frecuentes en los casos de endometriosis. Se consideran variantes del carcinoma de endometrio. Por último, los tumores de Brenner (<1%) son en su mayoría benignos y se caracterizan por contener células transicionales similares al urotelio.

Tumores Germinales

Es el segundo subtipo de cáncer de ovario y se presenta con frecuencia en mujeres jóvenes, siendo el más frecuente en este grupo de edad. Los teratomas son, a su vez, los más frecuentes de este grupo. Son benignos en la mayoría de los casos y derivan de células germinales. Están conformados por tejidos bien diferenciados de las tres capas embrionarias, con predominio del ectodermo y en particular del neuroectodermo; sólo en algunos casos presentan malignidad. Los teratomas pueden producir alfa-fetoproteína.

Los disgerminomas derivan directamente de las células germinales. Se trata de los tumores malignos más frecuentes de este subgrupo y el maligno más frecuente en mujeres menores de 30 años de edad. Los disgerminomas son sensibles a radioterapia. Los tumores del seno endodérmico son altamente malignos y producen, al igual que los teratomas, alfa-fetoproteína. Otros tumores dentro de los germinales son el coriocarcinoma (infrecuente, produce HcG), el carcinoma embrionario (produce alfa-fetoproteína) y el gonadoblastoma. Éste último se presenta, en el 90% de los casos, en gónadas disgenéticas.

Tumores de los Cordones Sexuales

Son tumores que replican estructuras propias del folículo ovárico o del testículo y, por tanto, son capaces de producir hormonas. Los de la granulosa son, en su mayoría, unilaterales y malignos. Bajo el microscopio se observan células similares a las de la granulosa de folículos maduros. Se estructuran en forma de roseta con contenido central PAS positivo, conformando los cuerpos de Call-Exner. Estos tumores producen estrógenos, ocasionando clínica de pseudopubertad precoz, sangrado uterino anormal e hiperplasia endometrial.

Gracias a estas manifestaciones, el 90% de los tumores de la granulosa son diagnosticados en estadio I. El pico de incidencia ocurre durante la posmenopausia. Los de la teca-fibroma, por el contrario, son benignos y el 50% son productores de estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas producen ascitis, y el 1% se observan en el síndrome de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor ovárico). Por último, los androblastomas asemejan estructuras testiculares y derivan de células de Sertoli, de Leydig o mixtos.

La mitad de estos tumores producen testosterona, por lo que el paciente presenta clínica de hiperandrogenismo, con acné, hipertrofia del clítoris, atrofia sexual secundaria y oligomenorrea. Los androblastomas son benignos y conforman la causa más frecuente de virilización de origen ovárico.

Tumores Metastásicos

Los tumores con metástasis a ovario más frecuentes de origen mülleriano son los de útero, trompa de Falopio, ovario contralateral y peritoneo pélvico. Los tumores primarios extra müllerianos con metástasis a ovario más frecuentes son los de mama y el tracto gastrointestinal. El tumor de Krukenberg, por ejemplo, se caracteriza por metástasis bilateral a ovarios. Este tumor está conformado por células en anillo de sello productoras de mucina y es de origen gástrico generalmente.

Así se presenta tu paciente

El carcinoma epitelial de ovario, el de trompas de Falopio y el peritoneal se presentan con mayor frecuencia con una masa pélvica y/o síntomas pélvicos o abdominales. Las presentaciones agudas incluyen derrame pleural maligno u obstrucción intestinal. Los síntomas referidos son:

  • Distensión abdominal.
  • Dolor pélvico o abdominal.
  • Dificultad para comer o saciedad temprana.
  • Síntomas urinarios (urgencia o frecuencia).

Las mujeres con cáncer de ovario refieren que los síntomas son persistentes. La frecuencia y/o la cantidad de estos síntomas son factores clave en el diagnóstico y varios estudios muestran que, incluso en etapas tempranas, se pueden producir estos síntomas. La evaluación médica inmediata puede conducir a la detección en una etapa temprana de la enfermedad, lo que asocia un mejor pronóstico.

Varios otros síntomas han sido referidos comúnmente por pacientes con cáncer de ovario. Estos síntomas incluyen fatiga, indigestión, dolor de espalda, dispareunia, estreñimiento y sangrado uterino anormal. Sin embargo, estos síntomas son poco específicos para cáncer de ovario.

Evaluación y Diagnóstico del Cáncer de Ovario

La evaluación de mujeres con probable cáncer de ovario abarca típicamente dos fases: una evaluación inicial para determinar si hay una masa anexial, seguida de evaluación quirúrgica, estadificación y citorreducción. La evaluación quirúrgica suele ser necesaria porque las mujeres con enfermedad en etapa temprana se benefician de la eliminación de la masa anexial intacta. Ello debido a que la incisión o ruptura de la masa ocasiona una etapa más avanzada de la enfermedad y afecta el pronóstico de manera adversa.

La evaluación preoperatoria ayuda a guiar la planificación quirúrgica al evaluar y descartar enfermedad metastásica o un cáncer primario metastásico al ovario. El cáncer de ovario es un diagnóstico histológico y se realiza posterior a la resección quirúrgica. En mujeres con probable cáncer de ovario o enfermedad confirmada, se debe indagar sobre el antecedente familiar de otras neoplasias malignas. Ello para identificar a mujeres con síndromes de cáncer familiar, por ejemplo, mutaciones BRCA1 o BRCA2 y síndrome de Lynch.

Estudios de Imagen

La ecografía Doppler es la técnica de imagen más efectiva para el diagnóstico de cáncer de ovario. Su sensibilidad es de casi 100% y especificidad del 83%. Los hallazgos en el eco Doppler sugerentes de malignidad son:

  • Tamaño tumoral > 5-10 cm.
  • Contenido heterogéneo refringente.
  • Tabiques o septos gruesos (>3 mm.), papilas o partes sólidas en el interior.
  • Presencia de líquido en cantidad moderada en saco de Douglas o ascitis.
  • Multilocularidad.
  • Bajo índice de resistencia Doppler (<0.4).
  • Alto índice de pulsatilidad Doppler (>1).

La TAC es un estudio de extensión idóneo para el cáncer de ovario. Identifica y caracteriza correctamente los tumores, su tamaño, así como el estado de órganos próximos y su posible afectación, así como la presencia de implantes peritoneales y/o intestinales. De igual forma, es posible evaluar la invasión de ganglios linfáticos retroperitoneales. La RM parece ser algo superior a la TAC en la caracterización de las lesiones, en la evaluación de la extensión local del tumor y la definición de implantes tumorales en la superficie hepática o diafragmática.

Marcadores Tumorales

Los marcadores tumorales no confirman el diagnóstico, ni determinan la naturaleza del tumor con respecto a su malignidad; sin embargo, son de utilidad en el establecimiento, seguimiento y la respuesta al tratamiento. Los principales marcadores en el cáncer de ovario son:

  • CA-125, expresado principalmente por carcinomas epiteliales de ovario.
  • Antígeno carcinoembrionario (CEA)
  • CA19.9, tumores de tipo mucinoso.
  • Alfa-fetoproteína, en teratomas, tumores del seno endodérmico o carcinomas embrionarios.
  • Inhibina, secretada por células de la granulosa, por lo que aumenta en tumores de la granulosa y mucinosos.
  • HcG, se eleva en el 95 a 100% de los carcinomas embrionarios, los cuales asocian producción de alfa-fetoproteína en el 70% de los casos.
  • Hormonas tiroideas, se elevan en el estruma ovárico.
  • Antígeno de crecimiento de células escamosas, se eleva en teratomas inmaduros.

Estadificación del Cáncer de Ovario

Vías de Diseminación

La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación directa por siembra peritoneal, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más habitual de presentación de la metástasis de esta neoplasia. De igual manera, la diseminación linfática ocurre con frecuencia, afectando ganglios paraaórticos. La metástasis por vía hematógena es poco frecuente y por lo general es precedida por la diseminación peritoneal o linfática. El nódulo de la hermana María José, una masa umbilical, es una forma rara de presentación del cáncer de ovario.

Tratamiento del Cáncer de Ovario

El tratamiento del cáncer de ovario es primordialmente quirúrgico y tiene doble función. Por un lado, es de utilidad diagnóstica al hacer posible la estadificación, por el otro, permite la resección de la mayor cantidad de masa tumoral posible.

Citorreducción Primaria

La citorreducción primaria se realiza antes que cualquier otro procedimiento y consiste en el lavado y aspiración del líquido peritoneal; histerectomía total con salpingooforectomía bilateral; linfadenectomía pélvica y paraaórtica; omentectomía y exploración de la superficie peritoneal, así como biopsia de lesiones sospechosas; biopsia del peritoneo vesical, el fondo de saco de Douglas, espacios parietocólicos y cúpula diafragmática; apendicectomía, en particular ante tumores de tipo mucinoso.

Se considera completo el procedimiento si al finalizar no queda evidencia macroscópica de tumor residual; óptima si el implante de mayor tamaño al finalizar es menor de 1 cm y subóptima si el implante de mayor tamaño es mayor de 1 cm.

Cirugía Secundaria y de Intervalo

El “second-look” se realiza en pacientes clínicamente libres de enfermedad posterior a haber completado el tratamiento inicial. La citorreducción secundaria está indicada ante la recidiva o persistencia de la enfermedad. La cirugía de intervalo consiste en someter de manera primaria a la paciente a quimioterapia con posterior citorreducción, como tratamiento primario. Está indicada ante tumores irresecables, como p.e. metástasis viscerales extensas a hígado y pulmón, másas tumorales voluminosas en la raíz del mesenterio con afectación de la arteria mesentérica superior, etc.

Por último, en pacientes jóvenes con cáncer de ovario en estadio IA1 se puede realizar una cirugía más conservadora, con resección anexial unilateral y completando la histerectomía y resección anexial contralateral al lograr la paridad satisfecha.

Quimioterapia

La quimioterapia es necesaria en la mayoría de casos de cáncer de ovario, bien adyuvante o neoadyuvante. Los esquemas de tratamiento varían acordes a la histología, el estadio, la edad de la paciente, tratamientos previos y estado general de salud. En los estadios IA y IB no se requiere de tratamiento adyuvante. En el 1C se dan tres ciclos de quimioterapia adyuvante, mientras que en los estadios II, III y IV son 6 ciclos. En el IIIC y citorreducción óptima la quimioterapia intraperitoneal aumenta la supervivencia, sin embargo, asocia mayor toxicidad que la quimioterapia sistémica.

Seguimiento en el Cáncer de Ovario

El diagnóstico precoz de la recidiva de la enfermedad es esencial, por lo que están indicadas las revisiones periódicas. Durante el seguimiento se realiza la evaluación clínica, hematológica y bioquímica. Se deben descartar neoplasias inducidas por la misma quimioterapia, tales como las leucemias. Además, se deben medir los marcadores tumorales, en particular el CA-125. Las pruebas de imagen se solicitan acorde a la necesidad particular del caso.

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El artículo Cáncer de Ovario: Revisión del Diagnóstico, Estadificación y Manejo. apareció primero en Sapiens Medicus.

Patología Benigna de Mama: Breve Revisión de la más Relevante.

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Revisamos a continuación la patología benigna de la mama más frecuente en la consulta ginecológica: la telorrea, mastitis, mastodinia, la mastopatía fibroquística, fibroadenoma, adenoma mamario, el papiloma intraductal, el quiste mamario y la ectasia ductal.

Actualízate sobre este tema en 8 minutos.

Telorrea

Se trata de la secreción espontánea mas no fisiológica del pezón y se clasifica acorde a su aspecto macroscópico. La secreción grumosa aparece en la galactoforitis y es de consistencia pegajosa y aspecto hemorrágico. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas, así como en los casos de mastopatía fibroquística. La secreción purulenta, por otro lado, ocurre en los diversos tipos de mastitis; mientras que la acuosa es poco frecuente y sugerente de malignidad.

Las secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas son las más frecuentes. Por lo general, son secundarias a un papiloma intraductal, en particular cuando es unilateral y uniorificial. Este tipo de secreciones se presentan también en el cáncer de mama, la enfermedad fibroquística de la mama o la dilatación avanzada de los conductos. El pico de incidencia es a los 40 años. Cabe resaltar que en mujeres mayores de 50 años la lesión más frecuente que ocasiona este tipo de secreción es el cáncer de mama, por lo que está indicada la biopsia. La galactorrea o secreción lechosa se caracteriza por ser bilateral y pluriorificial, asociando o no hiperprolactinemia.

Una historia clínica detallada y dirigida, así como exploración física en busca de masas, ulceración, alteraciones de la estructura glandular, erosiones o retracción del pezón o cambios cutáneos, son esenciales para el diagnóstico. Se deben solicitar estudios de imagen cuando esté indicado para reducir procedimientos invasivos innecesarios. En particular, serán de utilidad la mamografía, la ecografía y citología de la secreción. El tratamiento será acorde a la etiología y que en su mayoría son benignas.

Mastitis

La presentación más frecuente es la mastitis puerperal aguda, siendo los patógenos más frecuentemente asociados el Staphylococcus aureus, S. epidermis y los estreptococos. La paciente refiere dolor en un cuadrante de la mama, aunado a linfangitis y fiebre elevada. La infección puede evolucionar y ocasionar un absceso, requiriendo drenaje quirúrgico.

El diagnóstico diferencial es el carcinoma inflamatorio, sin embargo, hay ausencia de fiebre en este último caso y generalmente no está asociado a la lactancia. El tratamiento consiste en manejo sintomático más cloxacilina, indicando eritromicina en pacientes alérgicas.

Mastodinia

La mastodinia es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística. Se caracteriza por dolor mamario cíclico, el cual se agudiza de manera premenstrual y remite posterior a la menstruación. Es una entidad distinta de la mastalgia o dolor mamario en general. Ante la presencia de dolor se debe siempre evaluar para descartar patología mamaria.

Mastopatía Fibroquística de la Mama

La mastopatía fibroquística de la mama es benigna, crónica y de etiología desconocida. Esta entidad se caracteriza por alteración en la proliferación del estroma y parénquima de la mama, con el posterior desarrollo de tumores o quistes palpables. Es característica y la patología mamaria benigna más frecuente en mujeres jóvenes, siendo muy rara posterior a la menopausia. Las pacientes se presentan con clínica inespecífica, siendo el síntoma referido más frecuente la mastodinia bilateral; pudiendo asociar induración de la mama o nódulos palpables. El cuadro remite durante el embarazo y la lactancia.

Clasificación de la Mastopatía Fibroquística

El riesgo de carcinoma por degeneración de las lesiones se estima con base en la existencia de proliferación del componente epitelial, así como la presencia de atipia. Por tanto, la mastopatía fibroquística se clasifica en:

  • No proliferativa (68%).
  • Proliferativa sin atipia (26%).
  • Proliferativa con atipia (4%).

La proliferación del componente epitelial con atipia presenta un aumento moderado del riesgo de cáncer de mama. Se subdivide en hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.

Diagnóstico

El diagnóstico en la mastopatía fibroquística se realiza con base en la clínica, hallazgos en la ecografía y mastografía, así como la histología y citología de la muestra. Se realiza punción-aspiración en las formas de predominio nodular-quístico, ya que permite un diagnóstico certero y se logra la eliminación del quiste en el 50% de los casos. Ante duda sobre el origen benigno de la lesión se realiza biopsia.

Tratamiento

La mastopatía fibroquística por lo general no requiere tratamiento, por lo que se deberá explicar a la paciente que se trata de un proceso benigno. El tratamiento médico en todo caso consiste en la indicación de progestágenos en la segunda fase del ciclo, con el objetivo de contrarrestar el estado hiperestrogénico.

Fibroadenoma

El fibroadenoma es el tumor benigno de mama más frecuente, con pico de incidencia entre los 15 y 35 años de edad. Está conformado por la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados, con predominio del componente fibroso sobre el glandular. Este tumor está pseudo encapsulado y bien delimitado del tejido mamario circundante, es móvil, ovoide y en ocasiones multilobulado. En el 10 a 15% de los casos es bilateral y múltiple.

Además, es un tumor estrogenodependiente que puede crecer con el uso de estrógenos, durante el embarazo y la lactancia. El diagnóstico se basa en los hallazgos de un nódulo de características benignas y confirmación en los estudios de imagen. La ecografía es el estudio de elección al tratarse de mujeres jóvenes con tejido mamario denso. El patrón clásico es la presencia de un nódulo sólido, regular, con bordes bien delimitados, ovoide e hipoecoico.

En ocasiones puede asociar calcificaciones grandes y gruesas que aumentan con el tiempo. En la mamografía se observan en patrón de “palomitas de maíz”.

Manejo de los Fibroadenomas Simples

Los fibroadenomas se deben resecar cuando son mayores de 2 cm, si tienen un crecimiento rápido, el diagnóstico no es concluyente, si la paciente presenta mastalgia o es mayor de 35 años. En los demás casos se da seguimiento clínico y por imagen de manera anual.

El riesgo de cáncer de mama está ligeramente elevado solo si el fibroadenoma es complejo, si hay enfermedad proliferativa adyacente o si hay antecedentes familiares de cáncer de mama. Para la mayoría de las mujeres con fibroadenomas simples no existe un mayor riesgo de desarrollar cáncer.

Adenoma de la Mama

Se trata de un tumor bien delimitado, compuesto prácticamente en su totalidad por elementos epiteliales bien diferenciados y escaso estroma. Los adenomas pueden ser tubulares o de la lactancia. Se presentan en mujeres jóvenes y son poco frecuentes, mientras que el tratamiento es quirúrgico mediante la resección de la lesión. No tienen potencial de malignización.

Papiloma Intraductal

El papiloma intraductal es una proliferación exofítica de células epiteliales de los conductos galactóforos y se clasifica en papiloma solitario y papilomatosis múltiple. El papiloma solitario ocurre en la premenopausia, localizándose en los conductos principales y a 1 o 2 cm. del pezón. Presenta telorrea serosanguinolenta uniorificial y no se palpa tumor. El tratamiento es quirúrgico mediante la resección. No se asocia a un mayor riesgo de cáncer de mama ni presenta recidivas.

La papilomatosis múltiple ocurre en mujeres más jóvenes, con múltiples conductos afectados y origen en las unidades lobulillares terminales. Se asocia con frecuencia a hiperplasia epitelial atípica y generalmente no asocia telorrea. El tratamiento quirúrgico incluye la resección amplia alrededor de la lesión, dado que hasta un 40% de los casos derivan en cáncer de mama.

Quiste Mamario

Los quistes mamarios son muy frecuentes y se presentan en asociación a la mastopatía fibroquística, con pico de incidencia entre los 40 y 50 años. Se trata de tumoraciones indoloras, que a la palpación se perciben como redondas, lisas, móviles, no adheridas y fluctuantes a la presión. El diagnóstico se realiza mediante ecografía, observando nódulos anecogénicos bien delimitados, morfología regular y refuerzo posterior. Los galactoceles son quistes de leche durante la lactancia.

Ectasia Ductal

La ectasia ductal es característica de la peri y menopausia, con mayor frecuencia en mujeres fumadoras. Se trata de dilatación de los ductos subareolares principales, lo que ocasiona telorrea. En caso de infectarse puede abscedarse y fistulizar a piel. El tratamiento es quirúrgico.

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Fisiología del Embarazo: Revisión de los Puntos más Importantes.

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Revisamos a continuación los puntos más importantes que debes conocer sobre la fisiología del embarazo, etapa con cambios importantes para la madre y procesos fundamentales en el desarrollo del nuevo ser humano.

Actualízate sobre este tema en 7 minutos.

En los días fértiles del ciclo menstrual, el ovocito es liberado y transportado a través de la trompa de Falopio hacia el tercio externo, donde ocurre la fecundación. Los espermatozoides que logran llegar hasta esta región, se fijan a la zona pelúcida y da inicio la reacción acrosómica. Se liberan enzimas del acrosoma con la consiguiente hidrólisis de la zona pelúcida. Es el primer espermatozoide que alcanza el espacio perivitelino, el que se fusiona con el ovocito. Dicha fusión ocasiona un cambio en el potencial de membrana del ovocito y su activación.

En el espacio perivitelino se liberan enzimas hidrolíticas que generan la reacción cortical, haciendo impermeable la zona pelúcida a los demás espermatozoides. Es así como está asegurada la fecundación por un solo espermatozoide. El óvulo fecundado, en fase de blastocisto, es entonces transportado hacia el endometrio con su implantación seis a siete días posterior a la ovulación.

El blastocisto está recubierto por el trofoblasto, el cual es necesario para lograr la implantación en el endometrio. Ocurrida esta, el endometrio sufre modificaciones y se determina como decidua. El área del embrión en contacto con la decidua se modifica, conformando el corion y posteriormente la placenta

La placenta y su función en el embarazo

La placenta es fundamental para la nutrición, el crecimiento y el metabolismo del feto. Además, evita el contacto directo entre la circulación fetal y la materna, así como el paso de ciertas sustancias. La transferencia de nutrientes al feto ocurre mediante múltiples mecanismos. Mediante difusión simple y siguiendo el gradiente de concentración ocurre el intercambio de gases (O2, CO2), agua y la mayor parte de los electrolitos.

A través de difusión facilitada se transporta la glucosa y mediante transporte activo el hierro, los aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. Es por medio de pinocitosis que las moléculas de gran tamaño alcanzan el ambiente fetal, tal es el caso de las lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos IgG y ciertos virus. Por último, a través de soluciones de continuidad por pequeñas roturas placentarias puede ocurrir la transferencia de células intactas, como p.e. hematíes. Cabe resaltar que la insulina, la heparina y la IgM no atraviesan la placenta.

Gonadotropina Coriónica Humana

Esta hormona tiene la función de mantener el cuerpo lúteo y se detecta en sangre materna a partir de la implantación del blastocisto. Los niveles de la hCG se elevan durante el primer trimestre, alcanzando valores de 50,000 mUI/ml. a la décima semana y disminuye posteriormente. Su función es preservar al cuerpo lúteo mientras la placenta comienza la síntesis de progesterona; ésta última tarea la realiza el cuerpo lúteo durante las primeras semanas de gestación.

La hCG estimula además la esteroidogénesis, al intervenir en la producción de gestágenos, andrógenos (testosterona en el testículo fetal y DHEAS en las suprarrenales), actividad similar a la FSH en el ovario fetal y tirotrópica. La gonadotropina coriónica humana se puede detectar en sangre de la madre a partir de la implantación y en orina a partir de la quinta semana de amenorrea.

Niveles elevados de esta hormona también son sugerentes de una mola, embarazo gemelar, cromosomopatías o tumores productores de hCG. Niveles bajos, por el contrario, alertan sobre un posible aborto. Por último, su determinación también es de utilidad en el diagnóstico de un embarazo ectópico.

Lactógeno Placentario

Hace posible el transporte de glucosa al feto, pudiéndose detectar en sangre de 5 a 6 días posterior a la implantación. Los niveles de esta hormona aumentan de manera progresiva y alcanzan su meseta a las 34 a 36 semanas de gestación. El lactógeno placentario estimula la lipólisis materna con la consiguiente formación de ácidos grasos libres. Ello ocasiona una disminución en la actividad de la insulina materna e hiperglucemia.

Es así como se logra un suministro adecuado de glucosa al feto, en particular en la segunda mitad de la gestación. Aunque en menor medida que la prolactina, el lactógeno placentario alista las glándulas mamarias para la lactancia. De igual forma, actúa escasamente como hormona de crecimiento fetal.

Hormonas Esteroideas

A partir de la semana 10 a 12 de gestación, la placenta asume la producción de progesterona, cuyo principal precursor es el colesterol materno; además de proveer sustrato para la esteroidogénesis fetal. La síntesis de estrógenos, por otro lado, depende de la madre, el feto y la placenta. Los primeros dos fungen como proveedores de precursores, mientras que la placenta los convierte en estrógenos. La estriona y el estradiol se sintetizan a partir de la DHEAS proveniente de las glándulas suprarrenales, tanto maternas como fetales.

El precursor del estriol es producido en el hígado y la glándula suprarrenal fetal, siendo sulfatado y aromatizado en la placenta. Posteriormente alcanza la circulación materna, sirviendo como marcador de bienestar fetal. Niveles disminuidos son sugerentes de cromosomopatías y su ausencia orienta hacia una mola completa.

Otras hormonas placentarias

La proteína placentaria A asociada al embarazo (Papp-A) es producida por el sincitiotrofoblasto a lo largo del embarazo y es de utilidad en la detección de cromosomopatías. La glicoproteína B1 específica del embarazo (SP1) aumenta a lo largo del embarazo, sin embargo, se desconocen sus funciones.

Adaptación Materna al Embarazo

Los cambios fisiológicos en la madre durante el embarazo preparan un ambiente propicio para el desarrollo del feto, sin afectar la salud materna. Revisamos a continuación los principales cambios ocurridos en esta etapa.

Cardiovascular

El volumen total y plasmático aumentan en un 40% durante el embarazo, alcanzando su máximo nivel a las 28 a 32 semanas. La presión arterial, por el contrario, disminuye durante los dos primeros trimestres y recupera su valor normal conforme avanza el tercer trimestre. La presión venosa permanece constante, con excepción de la pelvis y las extremidades inferiores, dado que la vena cava inferior es comprimida por el útero grávido.

La resistencia vascular disminuye gracias a la acción miorrelajante de la progesterona sobre el músulo liso vascular. Debido a la elevación progresiva del diafragma durante el embarazo, el corazón materno modifica su posición. Se desplaza hacia delante, con horizontalización y desviación del eje a la izquierda. El choque de punta se percibe posterior a la línea medio clavicular y por arriba del cuarto espacio intercostal.

A partir del segundo trimestre y durante el parto aumenta el trabajo cardíaco, generando un soplo sistólico funcional y refuerzo del segundo ruido o galope de S3. La aparición de soplo diastólico se considera patológico. En el electrocardiograma se observan datos de hipertrofia, sobrecarga izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasístoles. La frecuencia cardíaca aumenta un 15 a 20%.

Hematológica

La masa eritrocitaria se eleva en un 33%, sin embargo, el volumen plasmático aumenta en mayor proporción, ocasionando una anemia relativa fisiológica por dilución. Puede haber una leucocitosis leve, la cual es más notoria durante el parto y el puerperio inmediato. No se acompaña de desviación a la izquierda. Los factores de coagulación y las plaquetas aumentan, al igual que el fibrinógeno y la VSG.

Pulmonar

Se incrementa el consumo de oxígeno y la frecuencia respiratoria, ocasionando una leve alcalosis respiratoria. El volumen residual disminuye y aumenta el volumen corriente y la capacidad inspiratoria.

Aparato urinario

Existe una dilatación pieloureteral de predominio derecho y un retraso en el vaciamiento de la orina, propiciando las infecciones de vías urinarias. El esfínter uretral disminuye su función y provoca cierta incontinencia urinaria. En el aspecto funcional, durante el embarazo se incrementa el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular en hasta un 40%. Ello ocasiona disminución en los niveles plasmáticos de creatinina y urea. El ácido úrico disminuye al elevarse su excreción, mientras que la glucosa satura el sistema de transporte tubular, manifestándose glucosuria al final del embarazo sin hiperglucemia.

Aparato Digestivo

Las encías se encuentran hiperémicas e hipertróficas, presentando a menudo sangrado. Puede aparecer un angiogranuloma gingival, una gingivitis hiperplásica del embarazo de fácil sangrado y remisión espontánea posterior al parto. Por acción de la progesterona disminuye el peristaltismo intestinal, propiciando el reflujo gastroesofágico, la pirosis, el estreñimiento y la hipotonía vesicular.

En el hígado ocurre un leve aumento del flujo sanguíneo. Mientras que a nivel funcional existe una elevación de la fosfatasa alcalina, el colesterol y triglicéridos, así como de las globulinas. Por el contrario, disminuyen las proteínas, es decir, albúmina y gammaglobulinas; al igual que la colinesterasa. Las transaminasas permanecen sin inalteradas.

Metabólico

El metabolismo basal aumenta en un 20%, así como el consumo de oxígeno. En la primera mitad del embarazo predomina el anabolismo, mediado por hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la síntesis proteica. La glucemia, en particular en ayuno, es menor durante esta etapa. Durante la segunda mitad de la gestación predomina el catabolismo impulsado por el lactógeno placentario, favoreciendo la lipólisis y la hiperglucemia.

Disminuyen las concentraciones plasmáticas de calcio, magnesio, fósforo y hierro. El aumento de peso durante el embarazo es debido al aumento del tamaño del útero y su contenido. Se considera sano un aumento de 1 kg. por mes.

Sistema Endócrino

Ocurre hiperplasia e hipertrofia de la hipófisis con aumento de su vascularización. Se eleva la hormona de crecimiento, la TSH y la ACTH, así como la prolactina de manera progresiva a lo largo de la gestación. La oxitocina también se incrementa de manera progresiva, alcanzando niveles máximos durante el parto. Las gonadotropinas se encuentran bajas por retroalimentación negativa secundaria a los niveles elevados de estrógenos.

La tiroides aumenta de tamaño y existe hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células β del páncreas. Postprandial ocurre una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada, lo que permite el aporte adecuado de glucosa al feto. A nivel suprarrenal, se duplica el cortisol sérico y ocurre un aumento de la actividad de la aldosterona y testosterona.

En la piel aparecen las estrías gravídicas y las arañas vasculares. A menudo ocurre hiperpigmentación de la vulva, pubis, ombligo, línea alba y las areolas. En cara y cuello puede aparece el cloasma gravídico por estimulación de la MSH por la progesterona. A menudo se puede observar hiperplasia glandular sebácea de las mamas, con aparición de los tubérculos de Montgomery.

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El artículo Fisiología del Embarazo: Revisión de los Puntos más Importantes. apareció primero en Sapiens Medicus.

Atención Prenatal: Claves para el Control y Seguimiento del Embarazo.

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El embarazo cursa con múltiples cambios fisiológicos en la madre. Se requiere del control y seguimiento de manera periódica para la prevención, detección y tratamiento de las patologías asociadas. A continuación revisamos las claves para el control y seguimiento del embarazo.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

Diagnóstico de Embarazo

El diagnóstico de embarazo se establece mediante la detección de hCG. La determinación en orina es posible a partir de la 4 a 5 semana de amenorrea y en sangre a partir de la implantación del blastocisto, aproximadamente a la 3 semana de amenorrea. El embarazo se confirma mediante la ecografía transvaginal y detección de latido cardíaco fetal.

Consulta prenatal

La OMS recomienda al menos 5 consultas prenatales durante todo el embarazo. Durante la primera consulta de la atención prenatal, además de realizar una historia clínica detallada, durante la exploración física de la embarazada se debe medir la talla, el peso y calcular el índice de masa corporal. Lo ideal es un aumento de peso de máximo 1 kg. por mes. Realiza la toma de presión arterial en cada ocasión, determinando los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia. A partir de la semana 24 se debe medir el fondo uterino y auscultar el latido cardíaco fetal. Durante el tercer trimestre se realizan las maniobras de Leopold para determinar la estática fetal.

Hay que descartar anemia en la primera consulta prenatal y a la semana 28 de gestación. Se debe solicitar determinación de grupo sanguíneo, Rh, Coombs, VDRL, prueba rápida de VIH y, si hay factores de riesgo, VHC. Se solicita además urocultivo y se determina la glucemia basal del primer trimestre, así como test de O’Sullivan en la semana 24. El primer ultrasonido se realiza entre la semana 11 y 13, con medición de la longitud cráneo-caudal para estimar la edad gestacional.

A la semana 20 se evalúa en busca de malformaciones fetales, mientras que durante el ultrasonido del tercer trimestre la intención es detectar problemas del crecimiento (ver ecografía obstétrica). Se debe suplementar hasta la semana 12 con ácido fólico a dosis de 400 mcg. c. 24 hrs. El hierro y la vitamina D no se indican de manera rutinaria, mientras que el toxoide tetánico se puede aplicar de forma segura durante el embarazo. La vitamina A en dosis por arriba de 700 mcg. es teratogénica y no está indicada durante la gestación.

Vacunación en el Embarazo

El objetivo de la vacunación en el embarazo es proteger a la madre y al bebé contra infecciones prevenibles. A continuación se muestra una tabla con las diversas vacunas e indicaciones. En el caso particular de la vacuna contra la hepatitis A, se debe valorar el riesgo/beneficio. La triple viral no está recomendada en embarazadas, así como recomendar a mujeres en edad fértil evitar un embarazo en los 28 días siguientes a la aplicación de dicha vacuna.

VacunaIndicaciones y Características
Difteria, tos ferina y tétanosVacunación en el segundo y tercer trimestre del embarazo.
Se aplican 2 dosis, con un intervalo de 4 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses después; una cuarta dosis al año de la tercera y una quinta dosis al año de la cuarta.
La dosis es de 0.5 ml IM en región deltoidea.
La vacuna recomendada es la Tdpa en formulación para adultos.
Si existe antecedente de vacunación con toxoide tetánico puede recibir vacuna Tdpa.
InfluenzaLa vacuna recomendada es la trivalente inactivada (TIV) intradérmica en región deltoidea solo para mayores de 18 años.
Son seguras en cualquier etapa del embarazo.
Son seguras en la lactancia.
No aplicar si la paciente presentó Influenza H1N1.
Hepatitis BSe aplica la vacuna ante la presencia de factores de riesgo para la infección por el VHB:

- Más de una pareja sexual en los últimos 6 meses.
- Evaluada o en tratamiento por una ETS.
- Usuaria de drogas IV.
- Pareja sexual HBsAg positiva.

Para prevención de infección perinatal por el VHB se recomienda la determinación de HBsAg. Así como inmunoprofilaxis en recién nacidos de mujeres HBsAg positivas o en quienes se desconoce el diagnóstico.

Ecografía Obstétrica

La ecografía es el estudio de elección para la evaluación y seguimiento durante el embarazo. Se recomienda el primero entre las 8 y 12 semanas, el segundo entre las 18 y 20 y el tercero entre la 34 y la 36.

Primer Trimestre (8-12 Semanas)

Durante este primer estudio se confirma el embarazo al ubicar el latido cardíaco a partir de la séptima semana, así como la correcta implantación del blastocisto en el útero descartando un embarazo ectópico. Se determina la edad gestacional acorde a la medición cráneo-caudal, siendo este último el parámetro más confiable de todos. Durante la ecografía del primer trimestre se descartan gestaciones múltiples y molares. Se evalúa la morfología del útero y los anejos. Por último, se realiza la detección temprana de una probable cromosomopatía al observar:

  • Translucencia nucal mayor a 3 mm.
  • Higroma quístico, característico del síndrome de Turner.
  • Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio.
  • Valoración de la presencia de hueso nasal.
  • Presencia de insuficiencia tricuspídea.
  • Alteración de la morfología de la vesícula vitelina.

Segundo Trimestre (18 a 20 Semanas)

En esta etapa del embarazo el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico son ideales para identificar anomalías estructurales. Durante el estudio se confirma la vitalidad fetal, se mide el diámetro biparietal, la longitud femoral y los diámetros abdominales: transverso, longitudinal y circunferencia abdominal. El parámetro de mayor confianza para la estimación de la edad gestacional es el diámetro biparietal.

Las anomalías estructurales que se detectan con mayor frecuencia en este segundo ultrasonido son las del SNC, las renales, respiratorias y digestivas. Las de más fácil diagnóstico son las cardíacas y las faciales. Se evalúa el cordón, la placenta y se determina el volumen del líquido amniótico.

Tercer Trimestre (32 a 36 Semanas)

Se evalúa principalmente alteraciones del crecimiento, siendo el parámetro de mayor utilidad para la edad gestacional la longitud femoral. Durante esta tercera evaluación es posible identificar fetos que son pequeños para la edad gestacional, al determinar un peso fetal menor al percentil 10. No todos los fetos con peso bajo presentan una restricción patológica del crecimiento. En algunos casos ello es secundario a factores étnicos, de paridad, peso y/o talla de la madre.

Evaluaciones ecográficas especiales

Dentro de las evaluaciones ecográficas especiales está la flujometría Doppler, la cual está indicada ante la sospecha de compromiso vascular fetal. Este estudio permite observar la vasodilatación del feto y por ende el grado de bienestar. Los índices de mayor uso son:

  • Índice sístole/diástole
  • Índice de resistencia o de Pourcelot
  • Índice de pulsatilidad

La ecografía tridimensional o la 4D aumenta únicamente la calidad de imagen con respecto a la bidimensional. Está indicada como complemento durante la evaluación de determinadas patologías.

Diagnóstico Prenatal de Cromosomopatías

El cribado se realiza en todas las embarazadas con el fin de detectar a aquellas con alteraciones cromosómicas. Las técnicas de diagnóstico invasivo se indican ante la presencia de antecedentes familiares o personales de alteraciones genéticas, así como pruebas de cribado bioquímico y/o ecográfico positivas.

El método vigente se realiza mediante la determinación de β-hCG y Paap-A, junto con translucencia nucal, con una sensibilidad por arriba del 90%. La determinación de β-hCG más Paap-A únicamente tiene una sensibilidad del 65%, mientras que la de la translucencia nucal es de 73%.

Marcadores Bioquímicos

Los marcadores bioquímicos son el método de cribado de elección durante el primer trimestre. Los más utilizados son la fracción libre de la hCG y la proteína plasmática A asociada a la placenta (Papp-A). La hCG se eleva ante la presencia de cromosomopatías, en particular al síndrome de Down, mientras que la Papp-A se encuentra disminuida en dicho síndrome.

Durante el segundo trimestre se puede realizar la determinación de α-fetoproteína (AFP) en suero materno. Este marcador es producido por el feto, alcanzando su nivel máximo en líquido amniótico a las 14 semanas y posteriormente en plasma materno a las 32 semanas. Los niveles disminuidos de AFP son sugerentes de síndrome de Down. Por el contrario, niveles por arriba de la normalidad son indicativos de lesión tisular fetal.

Ello se asocia a defectos del tubo neural, atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico y síndrome de Turner con higroma quístico. Cabe mencionar que ciertas maniobras invasivas o patologías maternas pueden causar una elevación de la AFP. La glicoproteína b1 específica de la gestación (SP1) se eleva en suero materno en los casos de síndrome de Down, mientras que el estriol conjugado disminuye.

Marcadores Ecográficos

Durante el primer trimestre, la translucencia nucal se considera el marcador ecográfico de mayor utilidad para la detección temprana de aneuploidía. Un grosor > 3 mm. medido entre las semanas 11 y 14 se asocia a cromosomopatías, en particular con el síndrome de Down. Este marcador también es de utilidad ante la presencia de cardiopatías congénitas. El higroma quístico se observa en asociación al síndrome de Turner.

Por otro lado, la alteración en la morfología de la onda en la flujometría Doppler del conducto de Arancio se asocia de igual manera a cromosomopatías. Otro dato sugerente de síndrome de Down es la ausencia de hueso nasal en la ecografía, secundario a un retraso en la osificación de este hueso en estos casos. Por último, la presencia de insuficiencia tricuspídea se relaciona de igual manera a trastornos cromosómicos.

Segundo Trimestre

Durante el segundo trimestre se evalúa la biometría fetal, es decir, se puede detectar un fémur corto con aumento del cociente del diámetro biparietal/longitud femoral, longitud femoral/longitud del pie, braquicefalia y disminución de la longitud humeral. Otros signos de malformación en este segundo ecosonograma son alteraciones del SNC, como quistes de los plexos coroideos, cráneo en forma de fresa, cisterna magna agrandada, ventriculomegalia y ausencia de cuerpo calloso.

En cara puede observarse hendidura palatina o macroglosia, en tórax hernia diafragmática o cardiopatía congénita; en abdomen atresia duodenal o esofágica, ascitis o quistes abdominales; nefrourológicas como una dilatación pielocalicial bilateral, riñón poliquístico e hidronefrosis; en pared abdominal onfalocele. De igual manera se evalúan los anejos ovulares, siendo posible la identificación de quistes en placenta o una placenta hidrópica, así como arteria umbilical única y alteraciones del volumen de líquido amniótico.

Métodos Diagnósticos Invasivos

CriterioBiopsia CorialAmniocentesisCordocentesis
Viable a partir de8 semanas de gestación (SDG)12 SDG18 SDG
Riesgo de abortoMayor % de abortosMenor % de abortosRiesgo intermedio
CaracterísticasMétodo de elección antes de las 12 semanas de gestación.
Técnica rápida.
Método más usado.
Técnica lenta.
Indicado ante cribado de primer trimestre positivo o cromosomopatía en gestación anterior.
Método de elección en embarazos avanzados.
Técnica rápida.
ObjetivoObtención de vellosidades coriónicas.Obtención de líquido amniótico y estudio de los fibroblastos.Obtención de sangre y células fetales. Infusión de fármacos.

Evaluación del Bienestar Fetal en el 3 Trimestre

Previo al parto se puede evaluar el bienestar fetal mediante amnioscopia, registro cardiotocográfico, cardiotocográfico estresante estimulación vibroacústica fetal y perfil biofísico. En el intraparto se realiza registro cardiotocográfico, microtoma de sangre fetal o pulsioximetría.

ParámetroBuen pronósticoPronóstico IntermedioMal Pronóstico
Frecuencia cardíaca fetal120 a 160 lpm>160 lpm<120 lpm.
Variabilidad10 a 255 a 10<5 o sinusoidal
AscensosPresentesAusentesAusentes
DeceleracionesDIP IDIP UmbilicalesDIP II
Prueba de Pose<20% DIP II en 10 contracciones20 a 30% DIP II en 10 contracciones> 30% DIP II en 10 contracciones
pH de sangre fetalpH 7.25 a 7.45pH de 7.20 a 7.25<7.20
Saturación de O2 por pulsioximetría>30%10 a 30%<10%

Anteparto

Se utiliza la amnioscopia con el objetivo de observar el color y la cantidad del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Se realiza mediante la introducción de un amnioscopio a través del cérvix, pudiéndose realizar a partir de las 37 semanas. Este estudio está contraindicado si la paciente presenta una infección vulvovaginal, placenta previa y polihidramnios. Se considera positiva ante la presencia de poco líquido (oligohidramnios) o el color es meconial, sanguinolento o amarillento (por bilirrubina) y es indicativo de sufrimiento fetal.

Registro Cardiotocográfico

Este estudio se realiza a partir de las 28 semanas de gestación. Valora cuatro parámetros de la actividad cardíaca fetal: la frecuencia cardíaca, la variabilidad, aceleraciones y desaceleraciones. El registro cardiotocográfico también informa sobre la presencia y características de las contracciones uterinas. Se considera reactividad fetal normal (RAF) ante frecuencia cardiaca y variabilidad normales con presencia de ascensos. La RAF es negativa ante variabilidad ondulatoria baja o sin ascensos.

El rango fisiológico de la frecuencia cardíaca fetal es de 120 a 160 lpm., definiéndose como taquicardia >160 y bradicardia <120 lpm. La causa más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia la hipoglucemia y el sueño fetales. La variabilidad se refiere al cambio de latido a latido de la frecuencia cardíaca fetal:

  • Normal: 10-25.
  • Baja: 5-10. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal o depresores del SNC.
  • Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio.
  • Silente: variabilidad < 5. De mal pronóstico ya que su persistencia indica hipoxia fetal.
  • Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de micro fluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico, aparece premortem; suele indicar anemia fetal grave.

Se observan aceleraciones transitorias de la frecuencia cardíaca fetal por arriba de 15 a 20 lpm. Es un dato de buen pronóstico, mientras que su ausencia es indicativa de desconexión del feto con su entorno. Las deceleraciones son descensos de la línea basal por más de 15 lpm durante más de 15 a 20 segundos y se consideran patológicas.

  • Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrónicas con la contracción. Son las más frecuentes y habitualmente se deben a estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza fetal.
  • Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe un desfase de más de 20 segundos con respecto a la contracción. Indican acidosis fetal y peor pronóstico.
  • Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología de cordón y tienen un pronóstico intermedio.
Registro Cardiotocográfico
Registro cardiotocográfico de una paciente que no está en trabajo de parto. A: latido fetal; B: indicador que muestra los movimientos que siente la madre (causado al presionar un botón); C: movimiento fetal; D: contracciones uterinas. CC BY-SA 3.0 PhantomSteve

Registro Cardiotocográfico Estresante

Ante reactividad fetal negativa está indicado el registro cardiotocográfico estresante, también llamada prueba de Pose o tolerancia a las contracciones. Consiste en la provocación de dinámica uterina mediante oxitocina IV. o estimulación del pezón. Se mide la capacidad de intercambio uteroplacentario ante el estrés de la contracción. Es valorable con un mínimo de tres contracciones en 10 minutos.

El estudio es negativo ante una frecuencia cardíaca fetal normal, buena variabilidad y <20% de DIP II en 10 contracciones. Por el contrario, es positivo ante >30% de DIP II en 10 contracciones y no concluyente ante DIP II entre 20 y 30%.

Estimulación Vibroacústica Fetal y Perfil Biofísico

La estimulación vibroacústica fetal se realiza mediante la colocación de un laringófono sobre el abdomen materno y produciendo vibración y sonido. La evaluación de la respuesta es mediante registro cardiotocográfico, efecto Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal es un aumento de la actividad fetal y la presencia de aceleraciones transitorias.

El perfil biofísico evalúa ampliamente el bienestar fetal. Se realiza mediante un registro cardiotocográfico y ecografía, evaluando los movimientos fetales, los respiratorios, tono muscular fetal y volumen de líquido amniótico. El perfil biofísico simplificado utiliza únicamente el registro cardiotocográfico y el volumen de líquido amniótico.

Intraparto

Durante el parto se puede realizar el registro cardiotocográfico mediante un monitor externo o interno. La microtoma de sangre fetal determina el pH de la sangre fetal, valorando el equilibrio ácido-base. Este estudio está indicado ante probable acidosis en el feto con base en p.e. un registro patológico, líquido amniótico meconial u oligoamnios. Para realizar la microtoma de sangre fetal se requiere de dilatación cervical y ruptura de membranas y está contraindicada ante probable coagulopatía fetal o madre seropositiva para infecciones de transmisión vertical.

El rango normal del pH es de 7.25 a 7.45, es limítrofe de 7.2 a 7.25 en cuyo caso es necesario repetirlo a los 15 a 30 min. Durante este tiempo se buscar aumentar el flujo útero-placentario y así aumentar la oxigenación fetal. Para ello se coloca a la madre en decúbito lateral, se administra oxígeno y se realiza seguimiento estrecho de la dinámica uterina. El pH patológico es <7.2 y es indicativo de extracción fetal inmediata.

La pulsioximetría fetal mide la saturación de O2 mediante la absorción de un haz de luz en los tejidos. Para ello es necesario que el sensor esté en contacto con la piel del bebé, siendo necesaria la dilatación cervical de 2 a 3 cm. Los valores normales varían entre 30 a 60% y valores de 10 a 30% se asocian a acidosis fetal, indicando la microtoma de sangre fetal para su confirmación. Por abajo del 10% es indicativo de terminación inmediata del embarazo.

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El artículo Atención Prenatal: Claves para el Control y Seguimiento del Embarazo. apareció primero en Sapiens Medicus.

Hemorragia del Primer Trimestre: Aborto, Embarazo Ectópico y Mola.

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La hemorragia del primer trimestre ocurre en un 20 al 40% de los embarazos. Sus 3 principales causas son el aborto, el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

Aborto

El aborto, causa de hemorragia del primer trimestre, es la terminación del embarazo antes de la semana 20 de gestación; ocurriendo la gran mayoría antes de la semana 12, lo que se denomina aborto precoz. Posterior a la semana 12 es un aborto tardío. El riesgo de aborto aumenta con el número de embarazos y la edad de los padres. La causa más frecuente de aborto en la población en general son las alteraciones ovulares, conformando las cromosómicas el 50 a 60% de estas.

Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones genéticas aisladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos. Dentro de los factores maternos están las infecciones por TORCH, las enfermedades crónicas graves, endocrinopatías, desnutrición grave, alcoholismo o tabaquismo y toxinas ambientales, como el arsénico o el plomo. Los abortos derivados de factores maternos son en su mayoría euploides.

Los factores inmunológicos pueden ser la generación de anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina. Las alteraciones uterinas como la miomatosis, el síndrome de Asherman o las malformaciones anatómicas conducen a una mayor tasa de abortos. Por último, la incompetencia cervical o insuficiencia cérvico-ístmica es la causa más frecuente de abortos tardíos de repetición.

Así se presenta tu paciente

  • Amenaza de aborto. Sangrado uterino con un cuello cerrado y visualización ecográfica de un embarazo intrauterino con detección de frecuencia cardiaca fetal, además de un hematoma subcorial. La paciente puede referir dolor hipogástrico intermitente y leve. Ocurre en el 20 a 25% de las embarazadas, con aborto en menos del 50%. El sangrado se origina de vasos maternos para placentarios rotos.
  • Inevitable. El cuello uterino se encuentra dilatado con sangrado uterino abundante, contracciones uterinas y dolor. El tejido gestacional a menudo se puede observar a través del orificio cervical. El manejo puede ser expectante, intervención médica o quirúrgica para completar el aborto.
  • Completo. Ocurre antes de las 12 SDG, es común que todo el contenido del útero sea expulsado. El útero es de tamaño pequeño y al tacto se encuentra un cuello uterino abierto con hemorragia trasvaginal escasa, y pocas contracciones. En el ultrasonido se visualiza el útero vacío.
  • Incompleto. Las membranas se rompen y el embrión es expulsado, aunque queda retenido tejido placentario. En el examen físico, el orificio cervical está abierto, el tamaño del útero es menor para la edad gestacional.
  • Diferido. También llamado “huevo muerto retenido”, se refiere a la muerte intrauterina del embrión antes de las 20 SDG, con su retención por un período prolongado de tiempo. Puede ocurrir hemorragia trasvaginal y el cuello uterino se mantiene cerrado. En el ultrasonido se visualiza un saco gestacional con o sin un polo embrionario y sin frecuencia cardiaca. La paciente tiene riesgo elevado de coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias. Por tanto, es necesario determinar productos de degradación del fibrinógeno.
  • Aborto recurrente. Es cuando ocurren tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco alternos. En estos casos se debe evaluar patología cervicouterina, enfermedades metabólicas y cariotipo de los padres. Existe un mayor riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones congénitas en embarazos subsecuentes.
  • Embarazo de vitalidad incierta. En el ultrasonido se detecta un saco intrauterino menor de 20 mm. son vesícula vitelina o ausencia de embrión, así como embrión menor a 6 mm. sin latido cardíaco. Se realiza una nueva ecografía a la semana.

Diagnóstico de Aborto

El diagnóstico de aborto se establece al comprobar la ausencia de vitalidad fetal. La hCG puede detectarse en sangre materna a partir de 25 UI/L a los 9 días de la fecundación, que es poco después de la implantación del blastocisto en el endometrio. La determinación de la hCG cada 48 hrs. puede ser de utilidad en el diagnóstico del aborto, ya que sus niveles se duplican en un embarazo normoevolutivo y disminuyen en un aborto. Se sospecha de un embarazo ectópico al observar útero vacío en la ecografía transvaginal y niveles de hCG > 1800 UI/L.

Tratamiento

Ante una amenaza de aborto se recomienda el reposo relativo y la abstinencia sexual. No se ha demostrado eficacia en el uso de progestágenos ni uteroinhibidores. En cuanto a un aborto, se puede proceder mediante tratamiento quirúrgico mediante legrado. Si el cuello se encuentra cerrado se dilata mediante tallos de Hegar y, en caso de estar dilatado, se procede a evacuar la cavidad uterina mediante legra.

La evacuación farmacológica se realiza mediante misoprostol por vía vaginal. Se indica en embarazos con menos de 10 semanas de gestación o más de 12, debido al riesgo que conlleva el legrado en esta etapa. Este fármaco está contraindicado en mujeres con glaucoma o asma. Como alternativa se puede hacer uso de oxitócicos solos o en combinación con prostaglandinas.

En caso de que la paciente sea Rh negativa se debe administrar inmunoglobulina anti-D. En pacientes con amenaza de aborto o aborto antes de las 13 semanas de gestación, se administran 500 mcg IM. de gammaglobulina anti-D. Después de las 13 semanas se administran únicamente 300 mcg.

Complicaciones del Aborto

Las principales complicaciones del aborto son la coagulación intravascular diseminada con fallo renal, el síndrome de Asherman posterior al legrado, perforación uterina durante el legrado y el aborto séptico. En este último caso se debe realizar legrado inmediato y comenzar antibioticoterapia de amplio espectro. Ante la presencia de Clostridium está indicada la histerectomía.

Síndrome Antifosfolípidos

Ante la presencia de anticuerpos antifosfolípidos sin antecedentes de trombosis o aborto no se requiere tratamiento. En el caso de abortos precoces se indica aspirina a dosis bajas, mientras que en los casos de trombosis o muerte fetal se administra aspirina y heparina. En tratamientos prolongados se suplementa con calcio y vitamina D3.

Incompetencia Cervical

En casos con incompetencia cervical, ocurre una dilatación indolora del cérvix durante el segundo trimestre del embarazo, acompañada de prolapso de membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Rara vez ocurre antes de las 16 semanas. La incompetencia cervical puede ser secundaria a conización o un desarrollo cervical anómalo. El diagnóstico es clínico, ayudado por antecedentes de dos o más abortos tardíos y dilatación de 2 a 3 cm. del orificio cervical a la exploración.

El manejo de la incompetencia cervical es mediante cerclaje entre las semanas 14 y 16. Se realiza previamente una ecografía para corroborar vitalidad del producto y descartar malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes en caso de inicio del trabajo de parto o infección intrauterina.

Embarazo Ectópico

El embarazo ectópico es causa de hemorragia del primer trimestre y es aquel cuya implantación ocurre fuera de la cavidad uterina, ocurriendo en el 1 a 2% de los embarazos. Sucede ante el retraso en el transporte del óvulo fecundado, ya que se implanta en el sitio donde se encuentre al sexto o séptimo día. Los principales factores de riesgo son:

La localización más frecuente (97%) es en la trompa de Falopio, ocurriendo en la porción ampular en el 78% de los casos, seguido del istmo, fimbrias, intersticio, ovario y cavidad abdominal.

Así se presenta tu paciente

La presentación clínica del embarazo ectópico es muy inespecífica. Las pacientes refieren en algunos casos dolor pélvico y signos de embarazo, tales como amenorrea de seis a ocho semanas, útero aumentado de tamaño, doloroso a la movilización cervical y anexo levemente tumoral y doloroso. A menudo asocia escaso sangrado vaginal oscuro e intermitente. Ante ruptura tubárica se presenta con dolor súbito intenso en fosa ilíaca, saco de Douglas doloroso y signos de irritación peritoneal y/o abdomen agudo.

La ruptura de un embarazo tubárico puede ser fulminante, con presentación de choque en cuestión de minutos. Únicamente en el 10% de los casos hay resolución espontánea mediante aborto tubárico, ocurriendo casi exclusivamente en los ampulares. En el 90% restante ocurre la ruptura tubárica al no haber distensibilidad de esta estructura. Cursa con hemorragia intensa al invadir el trofoblasto los vasos arteriales.

Diagnóstico de Embarazo Ectópico

Se realiza una ecografía transvaginal, pudiendo detectar con precisión la presencia de saco gestacional en una de las trompas, con embrión y latido cardíaco. La hCG se duplica cada 48 hrs. durante las primeras semanas del embarazo y alcanzando su máximo a las 10 SDG. En los casos de embarazo ectópico, la hCG se eleva en un 50% cada 48 hrs. y es de utilidad en el diagnóstico diferencial de abdomen agudo y aborto.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante laparoscopia y evaluación histopatológica en caso de duda diagnóstica. La culdocentesis o punción del fondo de saco de Douglas está en desuso. El fenómeno de Arias-Stella, el cual consiste en la demostración de decidua y ausencia de vellosidades coriónicas, es altamente sugerente.

Tratamiento del Embarazo Ectópico

Se asume una conducta expectante en pacientes asintomáticas con diagnóstico de embarazo tubárico sin evidencia de sangrado y niveles de hCG menores a 1000 UI/ml. Se da seguimiento semanal mediante determinación de hCG y ecografía, esperando la disminución tanto de la masa anexial como de la hormona. El tratamiento médico se realiza mediante metotrexato y está indicado en pacientes hemodinámicamente estables, embarazo ectópico no roto, sin datos de sangrado activo intraabdominal y concentraciones bajas de hCG.

El metotrexato está contraindicado en la lactancia, presencia de enfermedad renal, hepática, pulmonar o hematológica, enfermedad ácido péptica y alergia al compuesto. La presencia de un saco gestacional mayor a 3.5 cm. y actividad cardíaca embrionaria contraindican de manera relativa su uso. Se debe agregar ácido folínico para prevenir su toxicidad, mientras que el seguimiento se realiza también mediante determinación de hCG y ecografía.

El tratamiento quirúrgico se realiza generalmente mediante laparoscopía, dependiendo de la localización del embarazo ectópico. Se realiza salpingostomía lineal con borde libre y aspiración del contenido ovular. Si la trompa está muy dañada, el embarazo ectópico es recurrente o existe paridad satisfecha, se realiza salpingectomía total. Ante la presencia de inestabilidad hemodinámica se practica laparotomía de urgencia.

Enfermedad Trofoblástica

La enfermedad trofoblástica agrupa a una serie de patologías con proliferación anormal de tejidos con formación quística y avascular. Es causa de hemorragia del primer trimestre y ocurre en 1 por cada 1,500 embarazos, con regresión espontánea en el 80% de los casos. El 15% progresa a enfermedad trofoblástica persistente no metastásica y el 5% a metastásica. La mola invasora, es decir, enfermedad trofoblástica capaz de atravesar el endometrio, ocurre en 1 por cada 15,000 embarazos.

El 50% de los casos de coriocarcinomas se originan de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo normal. La diseminación es por vía hemática. La enfermedad trofoblástica se clasifica en mola completa y la parcial.

Mola Completa

La mola completa es la forma más frecuente de presentación y se caracteriza por ausencia de tejido embrionario y amnios, así como degeneración de tejido trofoblástico. Se origina de la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por tanto, la carga genética es únicamente de origen paterno. En la mayoría de los casos ocurre la fecundación por un espermatozoide 23,X, generando un cariotipo 46,XX. El riesgo de desarrollar enfermedad trofoblástica persistente es del 15 al 20%.

Mola Parcial

Se caracteriza por la presencia de tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica. El cariotipo es triploide secundario a la fecundación del óvulo por dos espermatozoides 69,XX. El riesgo de enfermedad trofoblástica persistente es del 4 al 8%.

Así se presenta tu paciente

Las pacientes con enfermedad trofoblástica se presentan con hemorragia en el primer trimestre del embarazo, acompañada de dolor en hipogastrio, náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica. Además, el 25% de las pacientes con mola presentan preeclampsia, siendo de las pocas situaciones en las que ésta última entidad se presenta antes de la semana 20 de gestación. Además, las pacientes con enfermedad trofoblástica pueden presentar hipertiroidismo por la similitud entre la hCG y la TSH.

Diagnóstico

La ecografía es el estudio diagnóstico de elección. Se observa un patrón en “copos de nieve” con cavidad ocupada por múltiples quistes de baja amplitud correspondientes al tejido trofoblástico. El útero es de mayor tamaño del esperado y en el 30% se observan quistes tecaluteínicos, secundarios a la estimulación ovárica de la hCG. Los quistes tecaluteínicos remiten posterior a la evacuación de la mola y son productores de progesterona. El diagnóstico definitivo de enfermedad trofoblástica es histopatológico posterior al legrado.

Tratamiento de la Enfermedad Trofoblástica

El tratamiento consiste en la evacuación de la mola y seguimiento de la enfermedad. La evacuación se realiza mediante legrado por aspiración y se toma una radiografía para descartar afectación extrauterina. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, paridad satisfecha y/o mayores de 40 años se realiza histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia inicialmente.

En el 80% de los casos la enfermedad remite posterior a la evacuación de la mola, con rápido descenso de la hCG. Si la hormona permanece elevada o no desciende posterior a las 8 semanas de haber evacuado el útero, se determina enfermedad trofoblástica persistente.

Seguimiento de la Enfermedad

Se realizan determinaciones semanales de la hCG hasta la remisión completa de la enfermedad. Se espera el cese del sangrado, la involución del útero, anexos normales y niveles normales de la hCG. Posterior a la remisión completa se realizan determinaciones mensuales de la hormona por seis meses y bimestrales por otros seis meses. Se debe realizar exploración física cada dos semanas hasta la remisión completa.

Se recomienda evitar el embarazo durante al menos 1 año mediante la toma de anticonceptivos orales. En caso de que los niveles de la hCG permanezcan elevados se debe iniciar inmediatamente la quimioterapia. Se considera curación ante la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad trofoblástica por 5 años.

Enfermedad Trofoblástica Persistente

En la enfermedad trofoblástica persistente existe retención de tejido molar con persistencia de niveles elevados de hCG posterior a las 8 semanas de la evacuación. Ante esta situación es necesario descartar enfermedad extrauterina. Si se determina enfermedad limitada al útero, el tratamiento consiste en metotrexato o actinomicina más ácido folínico para disminuir los efectos adversos. Se administra quimioterapia y al tercer día se realiza legrado. La histerectomía está indicada en mujeres con paridad satisfecha.

La metástasis más frecuente de la enfermedad trofoblástica es a pulmón, ocurriendo en el 75% de los casos. Le sigue la metástasis a vagina, cerebro e hígado. La enfermedad trofoblástica metastásica es de mal pronóstico ante la presencia de alguno de los siguientes factores de riesgo:

  • HCG: > 100.000 mU/ml.
  • Duración mayor de cuatro meses.
  • Metástasis cerebrales o hepáticas.
  • Fracaso de quimioterapia previa.
  • Edad materna superior a 40 años.

El tratamiento de la enfermedad metastásica de mal pronóstico es la quimioterapia combinada. El esquema más utilizado es el de etopósido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina, con tasa de supervivencia del 80 a 100%. Ante la ausencia de factores de mal pronóstico se indica monoterapia con metotrexato o actinomicina, con curación del 100%.

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El artículo Hemorragia del Primer Trimestre: Aborto, Embarazo Ectópico y Mola. apareció primero en Sapiens Medicus.


Hemorragia del Tercer Trimestre: Revisión de sus principales etiologías.

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Revisamos brevemente las etiologías más importantes de la hemorragia del tercer trimestre del embarazo: la placenta previa, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, rotura de vasa previa y ruptura uterina.

Actualízate sobre este tema en 8 minutos.

Placenta Previa

Esquema de Placenta previa central total, con obstrucción del orificio cervical interno.

La placenta previa es la principal causa de hemorragia del tercer trimestre del embarazo. Ocurre ante la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Se clasifica de acuerdo a la distancia entre el borde placentario y el orificio cervical. La placenta previa central total cubre la totalidad del orificio cervical interno, aún con dilatación.

La central parcial cubre el orificio cervical interno cuando está cerrado, sin embargo, al dilatarse ≥ 3 cm. la placenta solo lo cubre parcialmente. La placenta previa marginal llega al borde del orificio cervical interno pero no lo sobrepasa en ningún momento. Por último, la placenta previa de inserción baja ocurre cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior del útero y a menos de 7 cm. del orificio cervical interno.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo de la placenta previa son la edad materna, siendo 9 veces mayor el riesgo en mujeres mayores de 40 años. En los embarazos múltiples la placenta es más grande, pudiendo llegar a ser previa. La cicatriz uterina anterior por cesáreas previas es un factor de riesgo para placenta previa. Al no poder insertarse sobre la cicatriz, la placenta busca otras regiones y llegando al segmento inferior uterino.

Por último, la multiparidad y el tabaquismo aumenta el riesgo. En este último caso muy probablemente por hipoxemia y compensación de la placenta mediante hipertrofia.

Así se presenta tu paciente

La paciente se presenta con hemorragia es roja brillante, abundante, intermitente, recidivante e indolora. Por lo general, se detiene espontáneamente para después repetirse con mayor intensidad. La sangre tiende a formar coágulos. No hay afectación fetal pero si materna, pudiendo ocurrir hipovolemia secundaria a la hemorragia y prematuridad del feto.

Diagnóstico de placenta previa

El estudio de elección es la ecografía transvaginal, la cual puede localizar la placenta y permite la evaluación de la estática fetal. El tacto vaginal está contraindicado a menos que se tenga todo listo para proceder a una cesárea de inmediato.

Tratamiento

Está indicada la cesárea ante el diagnóstico de placenta previa central, previa maduración pulmonar fetal. La determinación de la vía del parto en la placenta previa marginal y la de inserción baja se realiza mediante ecografía vaginal después de la semana 35 de gestación. Si el borde placentario se encuentra >20 mm. del orificio cervical interno se puede realizar parto vaaginal. Ante una distancia menor se prefiere la cesárea.

Si el feto es prematuro el manejo es expectante. Se ingresa a la paciente y se indican corticoides para la maduración pulmonar. Ante la presencia de contracciones y sangrado leve se pueden administrar tocolíticos. En caso de hemorragia abundante o signos de sufrimiento fetal se realiza cesárea de urgencia. Ante la muerte fetal se debe intentar el parto vaginal, con excepción de la placenta previa central.

En el 60% de los casos de placenta previa puede presentarse acretismo placentario, el cual es una adherencia anormal placentaria y puede ocasionar hemorragia importante en el postparto; requiriendo histerectomía total para su control.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre del embarazo, pudiéndose presentar desde la semana 20. El desprendimiento puede ser total, parcial o solo afectar al borde placentaria, lo que se determina hemorragia del seno marginal. Es además, la causa más frecuente de sangrado intraparto.

La placenta se desprende de su sitio de inserción, ocasionado hemorragia vaginal. El miometrio se contrae al intentar contener la hemorragia, lo que ocasiona la compresión de las arterias espirales. La contracción uterina es tan intensa que obstaculiza la circulación uteroplacentaria. El resultado es la hipoxia fetal y un mayor desprendimiento de la placenta.

Factores de Riesgo

Se desconoce la etiología del desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, sin embargo, existen múltiples factores de riesgo. Dentro de los más relevantes está la multiparidad, así como edad mayor a los 35 años. La preeclampsia es un factor de riesgo importante, en particular en pacientes diabéticas, nefrópatas e/o hipertensas. En ocasiones el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis.

Así mismo, la reducción rápida del tamaño uterino, la ruptura del amnios en el polihidramnios o un cordón umbilical corto se asocian con esta entidad. Por último, la hipofibrinogenemia congénita, el déficit de ácido fólico, así como el consumo de alcohol, tabaco y cocaína representa factores de riesgo importantes para la abruptio placentae.

Así se presenta tu paciente

El desprendimiento se considera incipiente cuando menos del 25% del total de la inserción placentaria se ve afectado. En estos casos ni la madre ni el feto se ven afectados y la hemorragia vaginal suele ser escasa, o puede quedarse retenida y formar un hematoma retroplacentario. Debido al aumento de tono del miometrio el útero no se relaja por completo entre las contracciones. La madre puede referir una molestia leve en hipogastrio y dolor a la palpación. El algunos casos se puede observar hemorragia vaginal, la cual suele ser oscura.

Ante el desprendimiento de más del 25% y 66% de la inserción placentaria se considera como avanzado. La paciente refiere dolor uterino continuo, de aparición súbita o progresiva y seguido de hemorragia vaginal abundante y oscura. Puede haber datos de choque hemorrágico a pesar de un sangrado vaginal leve. El útero se encuentra hipertónico y doloroso a la palpación. La frecuencia cardíaca fetal es de difícil auscultación debido a la contracción uterina sostenida.

Se considera desprendimiento masivo cuando más de 2/3 de la inserción placentaria se desprenden. Suele comenzar de manera súbita, acompañada de dolor muy intenso y continuo. Se asocia a menudo a útero de Couvelaire. Por lo general, el feto se obita y la madre entra rápidamente en choque hemorrágico.

Diagnóstico

El diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta se basa en las características clínicas y los hallazgos de la ecografía, pudiendo observar el hematoma retroplacentario.

Tratamiento y Complicaciones

El tratamiento consiste en la terminación del embarazo de manera inmediata, además de la vigilancia y mantenimiento de las constantes vitales maternas. La terminación del embarazo se realiza mediante cesárea urgente. Si el feto ha muerto se prefiere la vía vaginal, tomando en cuenta la condición hemodinámica de la madre y tomando en consideración las posibles complicaciones.

La coagulación intravascular diseminada ocurre como complicación en el 10% de los casos de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Representa la causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. Otras posibles complicaciones son la falla renal aguda (1-3%), el útero de Couvelaire y la embolia de líquido amniótico.

Rotura de Vasa Previa

Se trata de la causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Ocurre ante la inserción del cordón umbilical en la bolsa amniótica en lugar de la placenta o inserción velamentosa. Los vasos umbilicales se cruzan por delante de la presentación y se introducen posteriormente en la placenta. El cuadro inicia al momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o artificial.

Los vasos umbilicales se rompen, ocasionando hemorragia y sufrimiento fetal con una alta mortalidad (75%). El diagnóstico se realiza mediante ecografía Doppler, identificando los vasos en la bolsa amniótica. El tratamiento es la cesárea urgente.

Rotura Uterina

La rotura uterina cursa con separación del miometrio, con o sin protrusión de partes fetales hacia la cavidad peritoneal de la madre. Puede ser secundaria a un traumatismo, alteración o lesión previa u ocurrir en casos sin antecedentes de cicatrices (muy raro). La causa más frecuente de rotura uterina es la dehiscencia de una histerotomía por cesárea previa, pudiendo ocurrir en una cicatriz ocasionada por cualquier otro procedimiento. Tal es el caso de una miomectomía o correción de malformaciones.

El antecedente de dos o más cesáreas previas se asocia a un mayor riesgo de rotura uterina, al igual que el antecedente de incisión vertical inferior en segmento uterino. Otros factores de riesgo son un aborto instrumentado, un traumatismo cortopunzante o romo, así como un embarazo en cuerpo uterino poco desarrollado. La macrosomía, multiparidad, la versión interna, un parto instrumentado difícil, la extracción pelviana, así como la maniobra de Kristeller y la placenta increta o percreta aumenta de igual manera el riesgo de rotura uterina.

Así se presenta tu paciente

El signo más frecuente (66 a 76%) en la presentación de la rotura uterina es la alteración del registro cardiotocográfico con respecto a la frecuencia cardíaca fetal. El cual presenta desaceleraciones variables con progresión a desaceleraciones tardías, bradicardia y muerte fetal. La madre presenta dolor abdominal y torácico intensos, hemorragia vaginal o hematuria y alteración del contorno gravídico abdominal.

No es posible detectar la frecuencia cardíaca fetal. Si la presentación fetal ha entrado en la pelvis por el trabajo de parto, puede haber pérdida de la estación fetal. Únicamente el 10% de los casos se presentan con la tríada de dolor abdominal grave, hemorragia vaginal y anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal.

Tratamiento de la rotura uterina

La rotura uterina se considera una urgencia obstétrica, requiriendo cesárea o laparotomía urgente. En algunos casos es posible la reparación quirúrgica, lo que depende del sitio y la extensión de la rotura, así como el estado clínico de la madre. En el 14 a 33% de los casos se requiere de histerectomía. La mortalidad fetal es muy elevada.

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El artículo Hemorragia del Tercer Trimestre: Revisión de sus principales etiologías. apareció primero en Sapiens Medicus.

Cordón Umbilical, la Placenta y Líquido Amniótico: Principales Patologías.

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Revisamos brevemente las patologías más frecuentes del cordón umbilical, la placenta y el líquido amniótico en la consulta obstétrica.

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Patología del Cordón Umbilical

El cordón umbilical contiene dos arterias y una vena rodeados por un estroma gelatinoso (es decir, la gelatina de Wharton) y cubierta por una sola capa de amnios. Las arterias umbilicales izquierda y derecha son ramas de las arterias ilíacas internas izquierda y derecha, respectivamente. En la pelvis, las dos arterias están separadas por la vejiga, pero luego se encuentran adyacentes entre sí en el ombligo, donde salen del feto y entran en el cordón umbilical.

Las arterias siguen un curso helicoidal alrededor de la vena umbilical hasta llegar a la placenta, donde se separan nuevamente y forman las arterias coriónicas en la superficie de la placenta, con ramas perforantes hacia las vellosidades subyacentes. La confluencia de las venas coriónicas en la placa coriónica forma una vena umbilical única (“izquierda”), que se extiende a través del cordón umbilical hasta el ombligo. Al entrar en el abdomen fetal, corre cefálicamente hasta que ingresa en el hígado, donde se anastomosa con el seno porta (es decir, la confluencia de las venas porta) y el conducto venoso.

La vena umbilical “derecha” está presente en una etapa muy precoz de la embriogénesis y luego suele degenerarse. En raras ocasiones, persiste como la única vena umbilical o como cuarto vaso umbilical. Después del nacimiento, las porciones intraabdominales de los vasos umbilicales se degeneran. Las arterias umbilicales se convierten en los ligamentos laterales vesicales y la vena umbilical se convierte en el ligamento redondo del hígado.

Alteraciones del cordón umbilical

Las principales patologías del cordón umbilical corresponden a quistes y tumores. Los quistes de origen embrionario se consideran verdaderos, mientras que también existen los falsos como los provenientes de la gelatina de Wharton. Dentro de las alteraciones vasculares se puede encontrar un vaso accesorio, el cual ocupa un extremo del cordón y desaparece en la gelatina. La arteria umbilical única, por otro lado, se observa en el 3 a 5% de los embarazos múltiples y, en el 15 a 20% de los casos, asocia malformaciones vasculares, digestivas o genitourinarias.

La inserción velamentosa del cordón umbilical es cuando nace de las membranas, pudiendo ocasionar vasa previa y con ello hemorragia del tercer trimestre. La longitud normal del cordón umbilical es de 45 a 60 cm. Se considera corto cuando es menor a 30 cm. pudiendo ocasionar presentaciones anómalas, desprendimiento de placenta, dificultad en el descenso y/o sufrimiento fetal. El cordón largo, por el contrario, es cuando mide más de 65 cm., lo que propicia circulares de cordón, nudos y el prolapso.

Los nudos son falsos cuando forman espirales exageradas de las arterias umbilicales, ante engrosamiento de la gelatina de Wharton o dilatación varicosa. Los nudos verdaderos ocurren, como ya mencionamos, ante un cordón largo, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnióticos. Las circulares de cordón ocurren en el 15% de los partos y con mayor frecuencia al cuello. Ocurren ante factores que propician la movilidad fetal, tales como el polihidramnios, feto pequeño, multiparidad y el cordón largo.

Por último, están las alteraciones de posición. La procidencia o laterocidencia ocurre ante el descenso del cordón a lo largo del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación. El prolapso del cordón sí sobrepasa la presentación, presentándose ante una pelvis estrecha, multiparidad, presentación podálica, situación transversa, gestación múltiple y polihidramnios. Esta situación requiere de la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. El procúbito es la procidencia del cordón con bolsa íntegra.

Patología de la Placenta

La placenta acreta, ya sea parcial o total, es cuando la inserción de la placenta ocurre en el miometrio y no en el endometrio. Ello se debe a una decidualización defectuosa o insuficiente del endometrio. Algunos factores de riesgo son la multiparidad, placenta previa, legrados, cirugía previa y miomatosis uterina. En pacientes con estos antecedentes se debe realizar una ecografía para descartar placenta acreta. Al momento del parto, la placenta no se desprende completamente y causa hemorragia durante el alumbramiento.

En ese momento se proporciona masaje uterino, se intenta la extracción manual, se practica legrado y, de no lograr el desprendimiento, se tendrá que realizar histerectomía. En la placenta increta, ésta no sólo se inserta en el miometrio sino que lo penetra; mientras que en la percreta, la placenta atraviesa no solo el miometrio, sino que alcanza la serosa peritoneal con posible afectación de órganos circundantes.

La placenta succenturiata o accesoria ocurre ante la presencia de lóbulos placentarios adicionales. Estos lóbulos pueden ser retenidos al momento del alumbramiento y se sospecha al observar vasos desgarrados en la bolsa amniótica. Su manejo es mediante la extracción placentaria manual. La placenta membranacea es aquella que cubre a todo el producto, es delgada y membranosa. Causa aborto y hemorragia o simula una placenta previa. Por último, la placenta extracorial es la que no está cubierta en su totalidad por las membranas. Parte del tejido placentario queda descubierto.

Patología del Líquido Amniótico

Se considera polihidramnios cuando el líquido amniótico rebasa los 2000 ml., sin embargo, se considera patológico cuando es mayor a los 3000 a 4000 ml. Se desconoce su etiología. El líquido amniótico es producido por el amnios, exudación del plasma materno y la orina fetal. Su eliminación ocurre a través de la absorción de las membranas fetales y la deglución fetal. Se puede observar polihidramnios ante alteraciones de la deglución fetal, como en la atresia esofágica y/o duodenal o enfermedad neuromuscular.

De igual manera, en los casos de anencefalia o encefalocele ocurre un exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética. En los casos de diabetes materna, se observa polihidramnios secundario a hiperglucemia fetal y poliuria. El diagnóstico de polihidramnios se sospecha ante un útero de mayor tamaño al esperado para la edad gestacional y un feto difícil de palpar. En la ecografía se confirma el volumen y se pueden detectar las malformaciones asociadas al polihidramnios.

Ante disnea o dolor de la madre por el volumen uterino, se puede realizar amniocentesis evacuadora, retirando de 500 a 700 ml. La vigilancia y repetición de este procedimiento, cuando esté indicado, puede prevenir un parto prematuro. Por el contrario, si la evacuación es muy rápida se puede ocasionar un desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

Oligoamnios

Se considera oligoamnios un volumen menor a 500 ml. Cabe resaltar que en las últimas semanas de gestación el volumen de líquido amniótico se reduce de manera fisiológica y no debe dar lugar a confusión. Las causas de oligoamnios son múltiples, pudiendo ser secundario a malformaciones renales como la agenesia, displasia o atresia renal, del uréter, vejiga o uretra. De igual forma, el oligoamnios ocurre en presencia de retraso del crecimiento intrauterino. Otras situaciones clínicas que cursan con esta entidad es la ruptura prematura de membranas, gestación postérmino y la hipoplasia pulmonar.

En la secuencia de Potter es característico el oligoamnios, facies arrugada, extremidades comprimidas en flexión e hipoplasia pulmonar. Este cuadro es secundario a oligoamnios grave en etapas tempranas de la gestación. El síndrome de Potter agrega agenesia renal a la secuencia de Potter. El diagnóstico de oligoamnios se realiza con base en la clínica y el hallazgo en la ecografía. Dada la escasa cantidad de líquido, la interpretación del ecosonograma es difícil, pudiendo realizar amnioinfusión con fines tanto diagnósticos como terapéuticos.

Se introduce 500 a 600 ml. de solución fisiológica con el objetivo de aumentar el volumen del líquido amniótico. El oligoamnios tiene un pronóstico malo, teniendo mayores consecuencias a menor edad gestacional.

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El artículo Cordón Umbilical, la Placenta y Líquido Amniótico: Principales Patologías. apareció primero en Sapiens Medicus.

Gestación Múltiple: Breve revisión de su clasificación, patologías asociadas y abordaje.

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Revisamos de manera breve y concisa las claves para el diagnóstico, patologías asociadas, clasificación y abordaje de la gestación múltiple en la consulta obstétrica.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

Clasificación de la Gestación Múltiple

La gestación múltiple se clasifica en monocigótica o dicigótica. Los embarazos monocigóticos o univitelinos se originan de un solo óvulo. El cual al ser fecundado por un solo espermatozoide se divide con genotipo y sexo idénticos. El momento de la división define si la gestación es bicorial o monocorial amniótica. La bicorial biamniótica ocurre en el 30% de los casos y presenta dos placentas y dos sacos amnióticos.

Se origina cuando la división ocurre en los primeros tres días posterior a la fecundación. La monocorial biamniótica se da en 65% de los casos con una sola placenta y dos sacos amnióticos. Ocurre cuando la división es a los cuatro a ocho días posterior a la fecundación. Si la división ocurre posterior a los ocho días de la fecundación la gestación múltiple es monocoriónica monoamniótica.

Posterior al día 13, la gestación deriva en gemelos siameses. La gestación múltiple dicigótica o bivitelina son gemelos que se originan de dos óvulos distintos y fecundados cada uno por un espermatozoide. El genotipo es diferente y el sexo puede ser el mismo o diferente. Estos casos son siempre bicoriales biamnióticos.

Epidemiología y Factores Etiológicos

La gestación múltiple ocurre con una frecuencia aproximada de uno en noventa embarazos, con mayor incidencia de las gestaciones dicigóticas. La frecuencia de estos embarazos aumenta con la edad materna, la paridad, el uso reciente de anticonceptivos orales o tratamientos de infertilidad mediante inducción de la ovulación.

Patologías Asociadas

La gestación múltiple se considera de alto riesgo y se asocia a un gran número de complicaciones y mayor morbilidad, tanto materna como fetal.

Riesgo de aborto y muerte fetal

El embarazo gemelar se asocia a un mayor riesgo de aborto, en particular en monocigotos. Si uno de los fetos muere en una etapa temprana del embarazo se reabsorbe, en etapas tardías se momifica y se determina feto papiráceo. Este último caso es de alto riesgo, tanto para la madre como para el feto sobreviviente, dado que el feto muerto libera tromboplastinas fetales y placentarias capaces de desencadenar coagulación intravascular diseminada. El feto sobreviviente puede llegar a término.

Estados hipertensivos del embarazo

Debido al estado de hiperplacentosis y secreción hormonal es más frecuente la hiperemesis gravídica y la preeclampsia, debutando ésta última antes de las 20 semanas. De igual forma, hay mayor incidencia de hipertensión inducida por el embarazo y debe su origen a la expansión importante del volumen vascular.

Amenaza de parto y prematuridad

La amenaza de parto pretérmino está presente de manera particular en la gestación múltiple. La principal causa de morbimortalidad neonatal en estos casos es la prematuridad. El trabajo de parto pretérmino ocurre con una frecuencia mucho mayor debido a la sobredistensión del útero, lo que aumenta la irritabilidad de las fibras del miometrio y desencadena contracciones.

El polihidramnios está presente en el 15% de los casos, en particular en embarazos monocigóticos. Esto ocasiona, de igual forma, irritabilidad de las fibras miometriales y contracciones. La ruptura prematura de membranas es más frecuente en la gestación múltiple e influye en la frecuencia de partos pretérmino.

Crecimiento gemelar discordante

El crecimiento gemelar discordante ocurre en el 30% de los casos de gestación múltiple, siendo más frecuente en los monocigóticos. Se origina principalmente por un síndrome transfusional entre los gemelos por anastomosis vasculares, con uno feto donante y otro receptor. El feto transfundido puede desarrollar policitemia grave con insuficiencia cardíaca de alto gasto, aunado a discrepancia del peso entre ambos gemelos de más del 20% y polihidramnios.

El feto donante desarrolla anemia, restricción del crecimiento intrauterino y oligoamnios. Se puede tratar mediante coagulación láser de las anastomosis vasculares.

Otras patologías asociadas a gestación múltiple

La gestación múltiple tiene un riesgo tres veces mayor de malformaciones congénitas, en particular cardiopatías congénitas y defectos del tubo neural. Además, es más frecuente la patología del cordón umbilical, en especial el prolapso en embarazos monoamnióticos y/o con polihidramnios. El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta ocurre a menudo durante el parto debido a la descompresión rápida del útero posterior al nacimiento del primer feto o evacuación del polihidramnios asociado.

Diagnóstico de Gestación Múltiple

El diagnóstico de gestación múltiple se realiza mediante la ecografía del primer trimestre, en la que se define el tipo de placentación y número de bolsas. De igual manera, es importante recabar antecedentes familiares y personales de embarazo gemelar y/o el uso de inductores de la ovulación. En embarazos más avanzados sin diagnóstico previo se puede sospechar ante un útero de mayor al esperado.

Abordaje del Embarazo Gemelar

En el caso del embarazo monoamniótico se recomienda la cesárea electiva a las 32 semanas de gestación y previa maduración pulmonar. Ello debido al gran número de complicaciones que pueden ocurrir durante un parto vaginal, como p.e. prolapso del cordón durante la amniorrexis, rotura de vasa previa, colisión de los fetos en el canal de parto, etc.

En el caso del embarazo biamniótico la selección de la vía de parto será con base en la estática fetal y su peso estimado. Con un peso menor a 1500 gr. el parto vaginal es viable siempre y cuando la situación sea longitudinal y la presentación cefálica. Si alguno de los fetos tiene presentación podálica se realizará cesárea electiva. Por arriba de los 1500 gr. se permite el parto vaginal siempre y cuando el primer feto tenga presentación cefálica.

Si el segundo feto viene en presentación podálica se intenta el parto así. En caso de presentación transversa del segundo feto se intenta también parto vaginal, dado que el segundo feto puede rotar espontáneamente a longitudinal. En caso de que esto no ocurra se realiza versión interna y gran extracción.

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El artículo Gestación Múltiple: Breve revisión de su clasificación, patologías asociadas y abordaje. apareció primero en Sapiens Medicus.

Parto Pretérmino: Causas, diagnóstico y abordaje.

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Revisamos de manera breve y concisa las causas, el diagnóstico y abordaje del parto pretérmino en la atención obstétrica. El parto pretérmino es aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación por amenaza de parto y dinámica uterina regular, así como modificaciones cervicales.

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El parto pretérmino ocurre en el 8 a 10% de los embarazos, ocasionado prematuridad leve de 32 a 36 semanas de gestación en la mayoría de los casos. El parto pretérmino idiopático ocurre en el 50% de estos, siendo de etiología multifactorial. Los factores de riesgo que lo predisponen son edad materna extrema, bajo nivel socioeconómico, tabaquismo o alcoholismo y consumo de cocaína; además de déficit nutricional; infección de vías urinarias, cervical o del líquido amniótico; gestación múltiple, polihidramnios o miomatosis uterina.

El parto pretérmino por ruptura prematura de membranas ocurre en el 25% de los casos, mientras que el ocasionado por intervención médica o iatrogénico representa el otro 25% de los casos. Los casos de intervención médica representan aquellos en los que puede estar indicada la terminación del embarazo, tales como la eclampsia, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal o enfermedad materna grave.

Diagnóstico de Parto Pretérmino

El diagnóstico se basa en los antecedentes de parto pretérmino, pérdida prematura del tapón mucoso y sus funciones antimicrobianas y anti proteolíticas, contracciones uterinas a razón de cuatro en 20 a 30 min. o seis en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al menos 30 minutos de duración cada una. Se deben distinguir de las contracciones de Braxton-Hicks, las cuales son fisiológicas y se presentan durante el tercer trimestre del embarazo. Son esporádicas, irregulares, menos de tres en una hora y de presentación vespertina o nocturna.

El índice de Bishop mediante tacto vaginal es el método más utilizado para valorar las modificaciones cervicales. Un puntaje de Bishop de 6 o menos hace poco probable el trabajo de parto espontáneo, mientras que un puntaje de 9 o mayor hace altamente probable el inicio de trabajo de parto espontáneo. Un puntaje muy bajo hace muy poco probable que la inducción del trabajo de parto tenga éxito. Dado que el índice de Bishop es subjetivo y suele infraestimar la longitud real del cérvix, deberás apoyarte de la ecografía transvaginal y fibronectina fetal para el diagnóstico definitivo.

Parámetro0123
Dilatación en cm.01-23-45-6
Borramiento en %0-3040-5060-70>70
Descenso fetal o encajamiento-3-2-1,0+1,+2
Consistencia del cuello uterinoFirmeMedianaBlanda
Posición cervicalPosteriorMediaAnterior

El hallazgo en la ecografía transvaginal de un cérvix con longitud > 30 mm. tiene un alto valor predictivo negativo para trabajo de parto. Por el contrario, el fenómeno de embudo o insinuación de las membranas en el canal cervical está asociado a una alta probabilidad de parto pretérmino. Dentro de los marcadores bioquímicos, un test negativo para fibronectina fetal representa baja probabilidad de parto (1% en las dos semanas siguientes a la determinación).

La fibronectina fetal es una glicoproteína producida por las membranas fetales, la cual se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 de gestación.

Abordaje de la Amenaza de Parto Pretérmino

El manejo de una amenaza de parto pretérmino se centra en la tocolisis y en la aceleración de la madurez pulmonar fetal mediante la aplicación de corticoides. La tocolisis está indicada en embarazadas con amenaza de parto pretérmino entre la semana 24 y 34 de gestación. Más allá de las 34 semanas el feto ya alcanzó la madurez pulmonar y no está indicada la tocolisis, por lo que se deja evolucionar el parto. Si se produce ruptura prematura de membranas se agrega tratamiento antibiótico.

Si recibes una paciente con probable amenaza de parto pretérmino y que refiere dinámica uterina, deberás realizar un interrogatorio dirigido y exploración ginecológica, así como registro cardiotocográfico. El manejo se basa en los hallazgos de la evaluación inicial:

  • Si no existe dinámica uterina y no hay modificaciones cervicales la paciente es dada de alta con indicación de reposo en casa sin necesidad de alguna otra intervención.
  • Ante dinámica uterina presente pero sin modificaciones cervicales se mantiene a la paciente en observación durante una o dos horas. Posteriormente se vuelve a evaluar a la paciente y la persistencia de la dinámica uterina. La determinación de fibronectina puede ser muy útil en estos casos.
  • La presencia de dinámica uterina y modificaciones cervicales es indicación de ingreso hospitalario, hidratación, reposo, tocolisis, maduración pulmonar fetal y descartar corioamnionitis.

Tocolisis

El objetivo de esta intervención es frenar la dinámica uterina y reúne una serie de métodos para dicho fin. Se puede hidratar a la paciente, con reposo en cama y en decúbito lateral izquierdo. El nifedipino actúa mediante la inhibición de la entrada de calcio extracelular y dificulta con ello la contracción uterina. Sus efectos adversos más frecuentes son mareo, cefalea, hipotensión y rubor facial. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca.

La indometacina inhibe a la prostaglandina sintetasa y reduce con ello la dinámica uterina. Sus efectos adversos son vómito, sangrado digestivo y hemorragia postparto. Además, puede provocar el cierre prematuro del ductus arterioso y, por tanto, no está recomendado después de las 32 semanas de gestación. Está también contraindicada en embarazadas con ruptura prematura de membranas.

Contraindicaciones

La tocolisis está contraindicada cuando el riesgo materno y/o fetal de prolongar el embarazo o los riesgos asociados con estos medicamentos son mayores que los asociados al parto prematuro. Las contraindicaciones establecidas para la inhibición del parto incluyen:

  • Fallecimiento fetal intrauterino.
  • Anomalía fetal letal.
  • Estado fetal no tranquilizador.
  • Preeclampsia con características graves o eclampsia.
  • Hemorragia materna con inestabilidad hemodinámica.
  • Infección del líquido amniótico.
  • Ruptura prematura de membranas.
  • Contraindicaciones médicas al tocolítico.

La madurez pulmonar fetal no es una contraindicación absoluta para la tocolisis, ya que el parto prematuro también se asocia con morbilidad no pulmonar.

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El artículo Parto Pretérmino: Causas, diagnóstico y abordaje. apareció primero en Sapiens Medicus.

Gestación Cronológicamente Prolongada: Breve Revisión.

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Se determina gestación cronológicamente prolongada cuando el embarazo tiene una duración de más de 42 semanas. Ocurre en uno de cada diez embarazos. Revisamos a continuación las claves para mantenerte al día en tu práctica clínica.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

En la mayoría de los casos de embarazo prolongado se desconoce su etiología, pudiéndose tratar de una estimación errónea de la edad gestacional. Sin embargo, existe al parecer cierta tendencia genética familiar a tener embarazo prolongado, así como fallo en el inicio del trabajo de parto por falla hormonal.

En el embarazo fisiológicamente prolongado el feto está sano y tiene un mayor tamaño, sin alteraciones o sufrimiento fetal. La única posible complicación es un parto distócico por el tamaño. Por el contrario, en el embarazo patológicamente prolongado el feto deja de crecer, con aparición de signos de insuficiencia placentaria, hipoxia e hipoglucemia fetal, maceración de la piel, envejecimiento de la placenta y oligoamnios.

El diagnóstico de gestación cronológicamente prolongada se realiza al establecer con precisión la edad gestacional. Para ello se toman en cuenta los datos de la fecha de última regla y la biometría fetal; sin embargo, el parámetro más preciso para la estimación de la edad gestacional es la longitud cráneo-caudal de la ecografía del primer trimestre.

Abordaje del Embarazo Prolongado

Se puede mantener un control ambulatorio del embarazo cada 48 hrs. mediante registro cardiotocográfico, ecografía con valoración del volumen de líquido amniótico y grado de madurez placentaria, así como estimación del índice de Bishop. Se procede a la inducción del trabajo de parto ante alteraciones en las pruebas de control ambulatorias o un índice de Bishop mayor a 5. Algunos expertos recomiendan la finalización del embarazo posterior a las 41 semanas con el objetivo de disminuir la mortalidad perinatal sin aumentar el riesgo de cesárea.

Inducción del Trabajo de Parto

Antes que nada, con inducción del trabajo de parto nos referimos al procedimiento obstétrico dirigido a desencadenar contracciones uterinas regulares por medios mecánicos y/o farmacológicos, con el fin de lograr un parto por vía vaginal. Para decidir qué paciente es candidata a inducción del trabajo de parto es necesario que se cumplan ciertos requisitos, tanto de la madre como del feto, los cuales nos ayudan a tomar la decisión correcta. Deberás primeramente evaluar y documentar en tu nota médica los siguientes criterios antes de realizar el procedimiento:

  • Indicación de la inducción
  • Presencia de contraindicaciones
  • Edad gestacional
  • Cérvix favorable
  • Presentación fetal
  • Presencia de desproporción cefalopélvica
  • Bienestar fetal
  • Estado de las membranas

Maduración cervical

El índice de Bishop evalúa el éxito de la inducción del trabajo de parto. Cuando es mayor a 7 se estima un éxito del 95-99%; 4-6 del 80-85% y <3 del 50-55%. Si el cérvix es desfavorable, es decir, Bishop <6 primero se deberá considerar la maduración cervical. Esto último tiene como objetivo el facilitar el proceso de reblandecimiento, adelgazamiento y dilatación cervical teniendo como resultado una reducción en la tasa de inducción del parto fallida y la disminución del trabajo de parto.

Índice de Bishop

Parámetro0123
Dilatación en cm.01-23-45-6
Borramiento0-30%40-50%60-70%> 70%
Descenso fetal o encajamientoSobre estrecho superior (-3)I a II Plano de Hodge (-2)III Plano de Hodge (-1,0)IV Plano de Hodge (+1,+2)
Consistencia del cuello uterinoDuraMediaBlanda
Posición cervicalPosteriorMediaAnterior

Maduradores cervicales

La maniobra de Hamilton consta del despegamiento manual de las membranas fetales del segmento uterino inferior. Puede producir hemorragia uterina, por lo que está contraindicada si existe placenta previa. Los dilatadores cervicales son eficaces e incluyen:

  • Higroscópicos.
  • Osmóticos : Laminaria japonica, asociada a aumento de infecciones perinatales.
  • Sonda Foley (14 a 25 F) con volumen de 30 a 80 ml., reduce el riesgo de taquisistolia uterina, con o sin cambios en la FCF. Reduce de manera significativa la duración de trabajo de parto y el riesgo de parto por cesárea cuando se coloca antes de la infusión de oxitocina.
  • Balones de doble dispositivo (Atad).
  • Solución salina extraamniótica a una velocidad de infusión de 30 a 40 ml./hr.

Los métodos mecánicos, con excepción de la solución salina extraamniótica, se asocian a una reducción en la tasa de parto por cesárea, en comparación con el uso exclusivo de oxitocina.

El misoprostol, un análogo de la PGE1, por vía vaginal, oral o sublingual, ejerce una acción uterotónica con dosis de 25-50 microgramos. Sin embargo, el uso de prostaglandinas se asocia a un aumento del riesgo de taquisistolia, con o sin cambios en la FCF, en comparación al uso de sonda Foley. El misoprostol vía vaginal es tanto o más eficaz que la dinoprostona en gel. Además, el misoprostol vaginal está asociado a una menor analgesia epidural y más partos vaginales dentro de las 24 hrs en comparación con dinoprostona y oxitocina.

Indicaciones de la inducción del trabajo de parto

Recuerda que las indicaciones para la inducción del trabajo de parto no son absolutas y que deberás tomar en cuenta el estado materno-fetal, la edad gestacional, el cuello uterino, entre otros factores.

Contraindicaciones de la inducción del trabajo de parto

Existen contraindicaciones absolutas con respecto al binomio (madre-feto) que debes tomar en cuenta, las cuales nos indican que el parto vía vaginal pudiera ser más peligroso. Éstas son:

Uso de amniorrexis en la inducción del trabajo de parto

Si decides realizar amniorrexis o ruptura de membranas deberás monitorear la frecuencia cardiaca fetal antes, durante y después de haber realizado el procedimiento. Estará contraindicada en mujeres VIH positivas, debido al riesgo de transmisión vertical. Por otro lado, la estimulación bilateral de las mamas se asocia a taquisistolia uterina y desaceleraciones de la FCF, incluso a aumento de muerte perinatal.

¿Y qué hay de la oxitocina?

Este fármaco deberás iniciarlo en bomba de infusión continua, con monitorización de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y de las contracciones uterinas. Realiza un registro cardiotocográfico basal. Aplica suero fisiológico 500 ml. en bomba de infusión IV., a 3 mU/h (10 UI de oxitocina) o 6 mU/h (5 UI de oxitocina), incrementando 1-2 mU/min cada 15-30 min, hasta conseguir una dinámica adecuada.

En caso de hipertonía o hiperdinamia disminuye el ritmo de infusión, en algunos casos deberás interrumpir el medicamento, y si es necesario considera administrar uterolíticos (consultando con el especialista). Si aparecen alteraciones en la FCF coloca a tu paciente en decúbito lateral izquierdo e hidrátala.

Inducción electiva del trabajo de parto

El inducir el trabajo de parto de manera electiva se asocia a complicaciones potenciales y generalmente no está recomendada. Si decides realizarla, te recomendamos informar muy bien a la paciente acerca de los riesgos y posterior a establecer de manera precisa la edad gestacional. Sin embargo, deberás considerarla a las 40 semanas o más de gestación. A las mujeres con embarazos no complicados se les debe dar la oportunidad de que inicien un trabajo de parto espontáneo.

Si tu paciente cursa las 41 a 42 semanas de gestación, deberás ofrecer la inducción del trabajo de parto. Esto debido a que, como ya mencionamos, existe una disminución en la mortalidad perinatal sin aumento del riesgo de cesárea. Posterior a las 42 semanas, si la paciente no desea inducción del trabajo de parto, ofrécele incrementar el monitoreo prenatal a por lo menos dos veces por semana con registro cardiotocográfico y ultrasonido para estimar la cantidad de líquido amniótico.

Cambio de planes…

No todas las pacientes responden de forma favorable a la inducción del trabajo de parto, por lo que en las siguientes situaciones estará indicada la cesárea:

  • Datos de sufrimiento fetal.
  • Si se ha administrado oxitocina por más de 12 hrs. y no se logra una dilatación mayor a 2-3 cm.

Recuerda que el manejo de una paciente embarazada es delicado y antes de cualquier procedimiento deberás valorar el beneficio que le traerá al binomio. Observa en todo momento los cambios de ambos, monitoriza ambas frecuencias cardiacas, y que la actividad uterina se mantenga regular. Nunca olvides que cada paciente es diferente, y por ende no todas responderán al tratamiento de la misma manera.

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El artículo Gestación Cronológicamente Prolongada: Breve Revisión. apareció primero en Sapiens Medicus.

Atención del Parto Eutócico: Breve guía para el médico interno y pasante.

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Lo más importante en una guardia de tococirugía es saber reconocer a una paciente que se encuentra en trabajo de parto, así podrás descartar todos los casos que no te sean urgentes y enfocarte en los que requieren atención inmediata. En esta revisión aprenderás cómo diferenciar a las pacientes que requieren ingreso, así como la atención del parto no complicado.

Actualízate sobre este tema en 8 minutos.

Un parto eutócico es aquel que inicia espontáneamente y en el cual existe riesgo bajo desde que inicia el trabajo de parto hasta que termina el nacimiento. El producto nace de forma espontánea, en presentación cefálica, entre las 36 y 41 semanas completas de edad gestacional. Posteriormente, la madre y el niño se encuentran en buenas condiciones.

El parto se divide en tres periodos: dilatación y borramiento, expulsivo y alumbramiento. Además, tiene dos fases: la latente y la activa. Se considera que el parto da inicio ante una dilatación de 2 cm., borramiento cervical del 50% y dinámica uterina activa: dos contracciones en 10 minutos de mediana intensidad. Durante la fase latente las contracciones son irregulares y ocurren cambios cervicales, con borramiento y dilatación de hasta 4 cm. Esta fase tiene una duración de 18 hrs. en primíparas y 12 hrs. en multíparas.

La fase activa se caracteriza por contracciones uterinas regulares y dilatación cervical progresiva a partir de los 4 cm. En nulíparas esta fase dura 8 a 18 hrs. y en multíparas 5 a 12 hrs. La dilatación está completa cuando el cuello está completamente borrado y se palpa la presentación fetal. Da comienzo el periodo expulsivo, el cual finaliza con el nacimiento del bebé y dura en promedio 1 hr. Posterior a ello comienza el tercer periodo con el alumbramiento de la placenta y duración de aproximadamente 30 min.

Ingreso de la Paciente

La atención del parto se inicia con un interrogatorio dirigido. Las pacientes que vayas a hospitalizar deben contar con su expediente clínico y partograma, dado que es la manera más sencilla de tener un registro con los datos más importantes:

  • Semanas de gestación.
  • Fecha probable de parto ( FUM – 3 meses + 1 año y 7 días).
  • Hora del desprendimiento del tapón mucoso.
  • Presencia de contracciones uterinas efectivas (ver en seguida).
  • Primigesta o multigesta.
  • Percepción de movimientos fetales.
  • Alergias a medicamentos.

Tu Herramienta Básica: La Exploración.

Te ayudará a determinar en qué fase se encuentra el trabajo de parto. Haz la toma de signos vitales maternos y evalúa la frecuencia cardiaca fetal (FCF) para corroborar el bienestar fetal, regístralos en el partograma. Utiliza la exploración abdominal para determinar la estática fetal mediante las maniobras de Leopold; es decir, el fondo uterino y hacia donde se encuentran orientados los polos fetales; palpa situación, posición, presentación y grado de encajamiento del feto. Si es necesario realiza un ultrasonido para corroborar índice de líquido amniótico, FCF y biometría fetal.

Se consideran contracciones uterinas efectivas aquellas a razón de 3-4 contracciones en 10 minutos, o 6 en una hora de mínimo 1 minuto cada una. Realiza un tacto vaginal para determinar el índice de Bishop, la integridad de las membranas y además si existen rastros de sangrado o meconio. Un índice de Bishop de 4 a 6 predice un trabajo de parto efectivo en un 85%. Un índice mayor a 7 predice un trabajo de parto efecto en un 95%.

Planos de Hodge utilizados en la determinación del índice de Bishop.

Por el contrario, un índice menor a 4 hace poco probable un trabajo de parto inmediato o efectivo. Ante la duda se solicita fibronectina fetal, la cual al ser negativa descarta el parto durante las siguientes dos semanas. La cristalografía es de utilidad en caso de que la paciente refiera salida de líquido transvaginal, así podrás descartar ruptura prematura de membranas.

Se realiza mediante la toma de una muestra de fluido vaginal posterior de la vagina y se extiende en un porta de cristal. Se deja secar unos 10 minutos. Al mirar al microscopio, el líquido amniótico muestra un patrón de arborización característico en forma de helecho. Solicita estudios generales de laboratorio: biometría hemática, tiempos de coagulación, pruebas cruzadas, grupo y Rh, EGO (en caso requerido), todo esto para conocer el estado general de tu paciente y como prevención en caso de que  requiera transfusión de emergencia.

Parámetro0123
Dilatación en cm.01-23-45-6
Borramiento0-30%40-50%60-70%> 70%
Descenso fetal o encajamientoSobre estrecho superior (-3)I a II Plano de Hodge (-2)III Plano de Hodge (-1,0)IV Plano de Hodge (+1,+2)
Consistencia del cuello uterinoDuraMediaBlanda
Posición cervicalPosteriorMediaAnterior

Estática Fetal

La posición y la colocación del feto dentro de la cavidad uterina se determinan como estática fetal. Es posible conocer estos parámetros mediante las maniobras de Leopold y son muy importantes para el abordaje y manejo del parto. La situación es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical uterina, pudiendo ser longitudinal, transversa u oblicua. La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna, es decir, la que se presenta hacia la pelvis; puede ser cefálica o podálica.

La posición es la orientación de la presentación con respecto a la pelvis materna. Se describe como anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda. Por último, la actitud es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales. En la presentación cefálica la actitud puede ser: vértice, sincipucio, frente o cara.

Maniobras de Leopold

Maniobras de Leopold. a. Primera maniobra que determina la situación. b. Segunda maniobra que determina la posición. c. Tercera maniobra que determina la presentación y encajamiento. d. Cuarta maniobra que determina la actitud y grado de encajamiento.

Las maniobras de Leopold se realizan de lado derecho de la paciente, son bimanuales y son realizables a partir de la semana 20 a 22 de gestación. La cuarta se puede apreciar a partir de la semana 28.

Primera maniobra

Esta maniobra determina la situación del feto y consiste en identificar el eje del feto con respecto al de la madre y de acuerdo a la forma del fondo uterino, este puede ser longitudinal, oblicuo o transverso. Esta maniobra se realiza de frente a la paciente y, utilizando los bordes cubitales de ambas manos, se palpa la parte superior del abdomen, tratando de abarcar por completo el fondo uterino.

Segunda maniobra

Determina la posición del dorso fetal, que puede ser anterior, lateral o posterior. El dorso suele palparse como una estructura dura, convexa y resistente a la palpación; por el contrario, las extremidades fetales son blandas, móviles, irregulares y numerosas. Esta maniobra se realiza de frente a la gestante, palpando el abdomen con gentileza, aplicando presión leve con la palma de ambas manos. Una de las manos debe permanecer fija en un lado del abdomen de la madre mientras la mano opuesta explora el lado contrario.

Tercera maniobra

Permite identificar la presentación del polo fetal (cefálica o podálica) que ocupa la porción inferior del útero y determinar si se encuentra encajado en la pelvis. Utilizando el pulgar y los dedos de una mano se toma la porción inferior del abdomen de la paciente justo por encima de la sínfisis del pubis. De acuerdo a la sensación que dé la estructura palpada se puede determinar el tipo de presentación, al igual que en la primera maniobra. En caso de que el polo fetal inferior no esté encajado en la pelvis, se sentirá como una masa móvil.

Cuarta maniobra

La cuarta maniobra es la única que se realiza dando la espalda a la paciente. Determina el grado de encajamiento y la actitud de la cabeza. Consiste en buscar sobre la sínfisis del pubis la prominencia frontal del feto, esto nos indica si ha descendido la presentación y si la cabeza se encuentra en flexión o extensión. Para realizarla se mueven los dedos de ambas manos gentilmente por los bordes inferiores del útero hacia el pubis.

El lado donde haya mayor resistencia al descenso de los dedos corresponde a la frente. Si la cabeza del feto está bien flexionada la frente debería encontrarse en el lado opuesto de la espalda fetal. Si la cabeza se encuentra extendida entonces se palpará el occipucio y se encontrará localizado al mismo lado que el dorso del producto.

Ruptura Prematura de Membranas

Se trata de la pérdida de integridad de las membranas corioamnióticas previo al inicio del trabajo de parto. Antes de las 37 semanas se determina como ruptura pretérmino. Cuando ocurre entre las 32 y 36 semanas la sobrevida del recién nacido es alta y el riesgo de morbilidad grave es baja. Entre las 24 y 36 semanas la sobrevida y la morbilidad dependen en gran medida de los recursos humanos y tecnológicos del centro de atención. Antes de las 24 semanas la morbimortalidad fetal es muy elevada y el pronóstico muy malo.

La ruptura de membranas desde el inicio del trabajo de parto hasta la dilatación completa se determina como precoz, mientras que iniciado el expulsivo se determina como tempestiva. Si la bolsa está íntegra posterior a la expulsión del feto es tardía. El periodo ideal de ruptura de membranas es durante la dilatación, la cual sería precoz o tempestiva.

¡No pierdas de vista a tu paciente!

Vigila estrechamente a tu paciente para tener un control de la evolución del trabajo de parto. Verifica y registra la contractilidad uterina y el latido cardiaco fetal antes, durante y después de la contracción mínimo cada 30 minutos. Realiza tacto vaginal únicamente en caso necesario para corroborar la dilatación cervical. Toma signos vitales por lo menos cada 4 hrs para vigilar el estado de la paciente.

Mantén hidratada a tu paciente con soluciones parenterales. La paciente puede deambular si no existe contraindicación. No hay que inducir ni conducir el trabajo de parto eutócico en todas las pacientes, tampoco está indicada la amniorrexis para adelantar el parto. Las indicaciones para la inducción del parto son:

Anestesia

Para la colocación de la anestesia epidural es necesario apoyarse por personal especializado (anestesiología). No utilices analgésicos, sedantes ni anestesia con todas las pacientes durante el trabajo de parto, solo en caso necesario; si es que lo haces, te recomendamos la anestesia epidural ya que es la más efectiva y duradera. Sólo debe utilizarse alcanzados los 5 cm de dilatación.

Dilatación completa, ¿y ahora?

Coloca a la paciente en posición Semifowler. Una vez que te has vestido y enguantado con técnica estéril, realiza aseo de la región perineal, así como de la cara interna de los muslos. Coloca campos estériles, la tricotomía y el enema evacuante no están indicados de rutina. No se ha encontrado diferencia con respecto a morbilidad materna, en la tasa de infecciones puerperales y neonatales ni en la frecuencia de dehiscencia de episiotomía.

¡Expulsivo!

No obligues a pujar a la paciente si no lo desea (sólo si cuenta con bloqueo); tampoco realices la maniobra de Kristeller debido a que puedes lesionar al útero, periné y al feto. Se debe mantener el control sobre la cabeza fetal con la mano dominante para evitar su expulsión brusca y con ello el desgarro perineal. La maniobra de Ritgen ya no está indicada. La episiotomía se realiza únicamente cuando el desgarro es inminente para permitir el nacimiento de la cabeza. Es necesario conocer sus indicaciones y técnica.

Una vez que nace la cabeza, aspira las vías respiratorias con una perilla, después gira la cabeza para llevar el occipital hacia el mismo lado en que se produjo el encajamiento.Tracciona suavemente hacia abajo para colocar el hombro anterior por debajo de la sínfisis del pubis, el cual aparecerá en forma gradual. Después levanta la cabeza para ayudar el nacimiento del hombro posterior. Extrae el cuerpo y las extremidades inferiores con tracción suave. Coloca al recién nacido por debajo del nivel de la vulva durante 3 minutos y pinza el cordón hasta que deje de latir, después córtalo y pasa al recién nacido al pediatra para su atención.

El masaje y las compresas calientes pueden reducir el trauma perineal grave (desgarros de tercer y cuarto grado). Las técnicas de no intervención pueden reducir el número de episiotomías, pero no está claro si estas técnicas tienen un efecto beneficioso en otros traumatismos perineales. Sigue existiendo incertidumbre sobre el valor de otras técnicas para reducir el daño al perineo durante el parto.

Ritgen o no Ritgen…

Un pequeño estudio encontró que las mujeres en quienes se realizó la maniobra de Ritgen tuvieron menos desgarros de primer grado, pero más desgarros de segundo grado. No hubo diferencias entre los grupos en cuanto al número de desgarros de tercer o cuarto grado, o episiotomías.

Alumbramiento de la placenta

Puedes seguir dos manejos pero el más común es el activo: En el manejo expectante permite la salida de la placenta espontáneamente; se recomienda la administración de uterotónicos posterior a la salida de la placenta y las membranas. En el manejo activo utilizas medicamentos uterotónicos y la maniobra de Brandt-Andrews: debes detener el fondo uterino por encima de la sínfisis del pubis, pinza el cordón y tracciona con gentileza mientras esperas la separación y salida de la placenta.

Utiliza posteriormente oxitocina, la cual puedes administrar a dosis de 20 a 30 mUI/min y hasta 40 a 60 UI/min en infusión IV. También puedes usar 5 UI en bolo o 10 UI vía IM. Una vez expulsada revisa la placenta para corroborar que esté completa, así como las membranas, posteriormente revisa la cavidad uterina y el conducto de parto, repara las laceraciones y la episiotomía. Revisa la integridad de la placenta; cuenta la cantidad de cotiledones (12); checa la integridad del cordón umbilical y la presencia de 2 arterias y una vena.

Indicaciones de Cesárea

Indicaciones de cesárea electivaIndicaciones de cesárea urgente
Placenta previa centralDesprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Gemelos monoamnióticosRuptura de vasa previa.
Alteraciones de la estática fetal: actitud de frente, de cara; situación transversa. Presentación pélvica.Prolapso del cordón.
Antecedentes obstétricos desfavorables (dos cesáreas previas, miomectomía).Sufrimiento fetal (pH <7.2, DIP II.)
Desproporción cefalopélvica.Distocia o falta de progresión del parto.
Inestabilidad hemodinámica materna.

NOTA BENE: El Dr. Hugo Reyes participó en una versión previa de esta publicación durante el 2015.

Referencias Bibliográficas

Aasheim V, Nilsen ABV, Reinar LM, Lukasse M. Perineal techniques during the second stage of labour for reducing perineal trauma. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD006672.

Andina, D. E. (2002). Trabajo de parto y parto normal. Guías de prácticas y procedimientos. Revista Hospital Materno Infantil Ramón Sardá 21 (2), 63-74.

Panduro Barrón José Guadalupe, D. J. (2012). Obstetricia Tercera Edición. México: Solución Impresa.

Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-1993, Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios y procedimientos para la prestación del servicio, 1993. México.

Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica, Vigilancia y Manejo del Parto, Evidencias y Recomendaciones,2009. México.

El artículo Atención del Parto Eutócico: Breve guía para el médico interno y pasante. apareció primero en Sapiens Medicus.

Estados Hipertensivos del Embarazo, Preeclampsia y Eclampsia.

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Todo fuera tan fácil como diagnosticar hipertensión del embarazo; sin embargo, se han clasificado 4 padecimientos caracterizados por cuadros clínicos específicos y que definen un abordaje y tratamiento distintos. Revisamos a continuación los estados hipertensivos del embarazo, la preeclampsia y la eclampsia.

Actualízate sobre este tema en 10 minutos.

Clasificación de los estados hipertensivos en el embarazo

El primer paso para un diagnóstico correcto y manejo adecuado de los estados hipertensivos del embarazo es conocer su clasificación.

  • Hipertensión gestacional: TA >140/90 mmHG en paciente previamente normotensa. Se presenta a partir de la semana 20 del embarazo. No deben existir datos de preeclampsia. Las cifras de TA se normalizan a más tardar 12 semanas postparto.
  • Preeclampsia: Hipertensión más…
    • Proteinuria, definida por > 300 mg en orina de 24 hrs.
    • Trombocitopenia, es decir <100 mil plaquetas.
    • Creatinina >1.1 mg/dl. sin enfermedad renal previa.
    • Afectación hepática con transaminasas al doble de su valor fisiológico.
    • Síntomas neurológicos como cefalea, escotoma, etc.
    • Edema pulmonar.
  • Eclampsia: Paciente con preeclampsia que convulsiona.
  • Hipertensión crónica de cualquier etiología.
  • Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica.

Presta particular atención a las pacientes que tengan elevaciones de la presión sistólica > 30 mmHG o diastólica > 15 mmHG y que se hayan mantenido previamente con una TA <140/90 mmHG, ya que pudieran presentar convulsiones (eclampsia). A las elevaciones agudas de la TA, aún por debajo de 140/90 mmHG, en la fase final del embarazo se conoce como hipertensión delta y puede significar preeclampsia.

Algunas consideraciones

Aunque para fines diagnósticos y terapéuticos es importante clasificar el estado hipertensivo del embarazo en tu paciente, toma en cuenta lo siguiente:

  • La mitad de las pacientes con hipertensión gestacional desarrolla preeclampsia.
  • 10% de las convulsiones ocurren previo a la aparición de proteinuria.
  • Algunas pacientes con preeclampsia pueden no presentar proteinuria.
  • Las convulsiones pueden aparecer anteparto, intraparto o postparto.
  • 10% de las convulsiones ocurren hasta 48 hrs. postparto.

Datos de Alarma

Cabe mencionar que lo que pudiera aparentar ser una preeclampsia “no grave” puede agravarse rápidamente. Si tu paciente refiere cefalea intensa y escotoma más vale que inicies las medidas precautorias necesarias, ya que son datos de convulsiones inminentes. Por otro lado, puedes ayudarte de ciertos signos para valorar la gravedad de la preeclampsia en tu paciente:

  • Dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho pueden estar causados por hepatomegalia y estiramiento de la cápsula de Glisson. La etiología es la necrosis hepatocelular, edema e isquemia celular (GOT > 70 U/I y LDH > 600 U/I).
  • Trombocitopenia (< 100.000 ) en la biometría hemática, es indicativa de activación y agregación plaquetaria, así como hemólisis microangiopática.
  • TA sistólica ≥ 160 mmHg. o diastólica ≥ 110 mmHg.
  • Proteinuria ≥ 2 gr/24 h.
  • Creatinina > 1.2 mg/dl, por disminución de su aclaramiento.
  • Oliguria  ≤ 500 ml en 24 horas.
  • Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
  • Edema pulmonar.
  • Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, plaquetopenia.

Factores de Riesgo

Las pacientes jóvenes y nulíparas son más propensas a desarrollar preeclampsia, mientras que las más añosas tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica. Otros factores de riesgo son la obesidad, síndrome metabólico, edad materna, hiperhomocisteinemia y el embarazo gemelar.

Las embarazadas que desarrollan preeclampsia en su primer gesta tienen un mayor riesgo de presentarla durante el segundo. Por el contrario, quien no desarrolla este padecimiento como primigesta tiene menos probabilidades de padecerlo durante una gesta subsecuente. Las mujeres con las siguientes características tienen un mayor riesgo de desarrollar un estado hipertensivo del embarazo:

Etiopatogenia de la Preeclampsia

Como ya te habrás dado cuenta, la preeclampsia juega el papel estelar dentro de los estados hipertensivos del embarazo. Sin embargo, aún no se ha podido determinar la causa exacta de este padecimiento. Los mecanismos actualmente aceptados se revisan a continuación.

Invasión trofoblástica anormal

La implantación fisiológica va acompañada de remodelación de las arteriolas espirales en la decidua basal. Ello es llevado a cabo por trofoblastos, quienes remplazan el endotelio vascular y recubrimiento muscular para aumentar el diámetro de dichos vasos. En algunos casos de preeclampsia ocurre una invasión incompleta dejando los vasos del miometrio sin remodelación. El diámetro de estos últimos queda a la mitad del que deberían tener en una placenta sana.

La consecuencia de este proceso defectuoso probablemente sea una disminución del flujo sanguíneo placentario. La remodelación defectuosa, a su vez, se deba quizás a una disminución de factores de crecimiento antiangiogénicos. La hipoperfusión y el estado hipóxico pueden llevar a la liberación de debris placentario o micropartículas, desencadenando así una respuesta inflamatoria.

Factores inmunológicos

Otra probable causa de la preeclampsia puede ser la intolerancia inmunológica de la madre hacia antígenos placentarios (paternos) o fetales. Algunos de los factores asociados a esta intolerancia pudieran ser la inmunización durante un embarazo previo, antígenos leucocitarios humanos (HLA), haplotipos de receptores de células Natural-Killer, así como genes que predisponen a la diabetes e hipertensión.

Además, durante el embarazo fisiológico los linfocitos T-helper son producidos de tal manera, que la actividad de los tipo 2 (Th2) predomina sobre la de tipo 1 (Th1). Los Th2 promueven inmunidad humoral, mientras que los Th1 estimulan la secreción de citocinas proinflamatorias. En la preeclampsia esta relación de actividad se encuentra invertida y promovida por micropartículas placentarias y adipocitos.

Activación de células endoteliales

El daño endotelial puede ser resultado de una activación leucocitaria excesiva en la circulación materna. El factor de necrosis tumoral así como interleucinas pueden estar involucradas en el estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia. Ello se caracteriza por la formacion de radicales libres y especies de oxígeno reactivas que generan a su vez peróxidos lipídicos. Es así como se crean radicales altamente tóxicos con el subsecuente daño endotelial, se modifica su producción de óxido nitroso e interfieren con la regulación de prostaglandinas.

Otras alteraciones observables como consecuencia de la formación de radicales libres y el estrés oxidativo es la producción de células espumosas, activación de la coagulación microvascular (¿te acuerdas de la trombocitopenia?) y aumento de la permeabilidad capilar, observable como edema y proteinuria.

El pobre endotelio lleva las de perder

La activación endotelial, que ya mencionamos repetidamente, causa vasoconstricción con aumento de las resistencias vasculares y por ende hipertensión. Por otro lado, existe ruptura de las proteínas de unión del endotelio y el daño de dicha capa celular causa fuga de plaquetas y fibrinógeno, los cuales se acumulan en el subendotelio. El sistema venoso se ve afectado de igual manera, con una disminución del flujo sanguíneo por redistribución. Lo que de manera global genera isquemia de los tejidos circundantes, necrosis y hemorragia multiorgánica que caracteriza a la preeclampsia.

Como podrás recordar de tus clases de fisiología, el endotelio sano tiene actividad anticoagulante y activa al músculo liso vascular mediante la síntesis y liberación de óxido nítrico (NO) con la resultante vasodilatación. En la preeclampsia las células endoteliales tienen una respuesta menor mediante una producción disminuida de dicho agente (NO). Esta alteración aumenta la presión arterial media, disminuye la frecuencia cardiaca y contrarresta la respuesta fisiológica atenuada del embarazo a vasopresores.

La endoglina soluble (sEng) es una molécula placentaria que bloquea a la endoglina, un receptor de superficie de la familia del factor de crecimiento tumoral β (TGF-β). La sEng inhibe la unión de diversas isoformas del TGF-β a receptores endoteliales resultando en una vasodilatación menor en respuesta al NO. Al respecto cabe mencionar que la síntesis endotelial de prostaglandinas durante el embarazo permite la respuesta atenuada a vasopresores  y es en la preeclampsia que se ha visto una disminución de su producción.

Dentro de la activación endotelial se incluyen cambios característicos en la morfología del endotelio capilar del glomérulo. Como podrás deducir, su permeabilidad también se encuentra aumentada.

Otras anormalidades

Otras anormalidades en la preeclampsia incluyen la liberación mucho más importante (en comparación al embarazo normotenso) de endotelinas tipo 1 (ET-1), potentes vasopresores. Así mismo, existe una cantidad excesiva de factores antiangiogénicos secundario a la hipoxia tisular. El trofoblasto en mujeres preeclámpticas produce “Soluble Fms-like tyrosine kinase 1” o  sFlt-1. Dicha molécula contrarresta y disminuye la concentración circulante, tanto del factor de crecimiento endotelial (VEGF) como del factor de crecimiento placentario (PlGF), contribuyendo a la disfunción del endotelio.

Daño orgánico

Comprender a fondo el daño endotelial es de suma importancia debido a la afectación multiorgánica que conlleva. A continuación te planteamos los principales efectos en los diversos sistemas y que debes tomar en cuenta para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Cardiovascular

El gasto cardíaco (GC) es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Al aumentar la resistencia periférica el GC por consiguiente aumenta. Además, el aumento de la postcarga causa remodelación cardiaca para mantener la suficiente contractilidad. Por otro lado, el daño y la activación endotelial causa fuga del volumen intravascular al intersticial, por lo que la hemoconcentración es característica durante la preeclampsia.

En la embarazada normotensa el volumen intravascular se encuentra aumentado en promedio 1400 ml., mismos que se fugan al espacio intersticial en la preeclampsia. Ello deja a la paciente sin ese volumen compensatorio útil durante el parto.

Renal

La perfusión renal y la filtración glomerular se encuentran disminuidas. No intentes contrarrestar la oliguria mediante soluciones cristaloides. Aunque exista mejoría transitoria las infusiones rápidas pueden ocasionar edema pulmonar. Por ello, este tipo de terapias no están indicadas en la preeclampsia. La excepción será cuando la oliguria o anuria estén ocasionadas por hemorragia o fiebre/vómito muy persistentes.

Los glomérulos se encuentran agrandados apróx. en un 20% y las asas capilares dilatadas o contraídas. Las células endoteliales se encuentran edematizadas (endoteliosis capilar glomerular). En ocasiones es tanto el edema que pueden bloquear parcial o totalmente el lumen capilar. Las proteínas angiogénicas son imprescindibles para los podocitos. Su inactivación en la preeclampsia es la que ocasiona la disfunción de estas células y su lisis.

Hematológico

El hallazgo de trombocitopenia, esto es plaquetas <100,000/μL, indica preeclampsia grave. En la mayoría de los casos está indicada la inducción del parto, ya que por lo general esta alteración hematológica tiende a empeorar. Si a las 48 a 72 hrs. postparto la trombocitopenia no revierte, puede que la causa no sea la preeclampsia y realmente se trate de una microangiopatía trombótica.

La hemólisis, signo de gravedad, se manifiesta por niveles elevados de deshidrogenasa láctica y bajos de haptoglobinas. Puede haber hallazgo de esquistocitos (hematíes fragmentados), esferocitos y reticulocitos (hematíes inmaduros). Estas alteraciones se deben en parte a hemólisis microangiopática causada a su vez por el daño endotelial, adherencia plaquetaria y depósitos de fibrina.

Hepático

La lesión característica es la hemorragia periportal en la periferia hepática, la cual puede estar acompañada de zonas de infarto. La afectación hepática es indicativa de gravedad en la preeclampsia; se manifiesta a través de dolor en hipocondrio derecho y/o epigastrio y, por lo general, existe el hallazgo en paralelo de niveles elevados de transaminasas. La elevación de estas enzimas, por sí sola, es indicativo de gravedad; sin embargo, los valores rara vez exceden las 500 U/L.

El infarto hemorrágico puede extenderse hasta formar un hematoma hepático. En caso de tomar un tamaño considerable puede dar lugar a un hematoma subcapsular con el riesgo de ruptura. Este tipo de hematomas son más frecuentemente encontrados en el síndrome de HELLP. Por último, es importante que tomes en cuenta el hígado graso del embarazo como diferencial de la preeclampsia. Este padecimiento también tiene inicio en el embarazo tardío, se acompaña frecuentemente de hipertensión, transaminasas y creatinina elevadas, así como trombocitopenia.

Neurológico

Los síntomas comunes son la cefalea y las alteraciones visuales (escotoma, visión borrosa, amaurosis), así como las convulsiones que dan el diagnóstico de eclampsia. Una característica particular de la cefalea en la preeclampsia es que no cede a la administración de analgésicos, habiendo mejoría con el sulfato de magnesio. La lesión macroscópica característica es la hemorragia intracerebral. A nivel vascular, el daño consiste en necrosis fibrinoide de la pared arterial, así como microinfartos perivasculares y hemorragias. Otras lesiones consisten en edema subcortical, múltiples áreas de reblandecimiento en todo el encéfalo y zonas hemorrágicas en la sustancia blanca.

Las elevaciones agudas de la presión arterial pueden exceder la capacidad de autorregulación cerebrovascular. Así es como se generan zonas de vasodilatación y vasoconstricción anómalas. A nivel capilar, la alteración de la presión capilar terminal causa un aumento de la presión hidrostática, hiperperfusión y fuga de plasma y hematíes a través de las uniones estrechas, con el consiguiente edema vasogénico.

¿Convulsionó? Manejo de la Eclampsia

En el momento en el que la paciente con preeclampsia convulsiona se determina eclampsia. Se caracteriza por contracciones tónico-clónicas con una duración aproximada de 1 minuto. Por lo general se presenta en la etapa final del 3 trimestre del embarazo y puede ocurrir tanto anteparto, intraparto como postparto. La frecuencia respiratoria posterior a una convulsión puede llegar a 50 o más por minuto en respuesta a la hipercapnia, acidosis láctica e hipoxia transitoria. Puede haber cianosis en los casos graves.

La aparición de fiebre es un signo grave ya que probablemente se deba a una hemorragia cerebrovascular. La administración del sulfato de magnesio es de la siguiente manera:

  • Inicias con una dosis de carga de 4 a 6 gr. diluida en 100 ml de solución IV y administrada durante 15-20 minutos.
  • Continua con  2 gr./hr en 100 ml de infusión de mantenimiento IV.
  • Suspende el medicamento a las 24 horas postparto.

¡Vigila la toxicidad del magnesio!

Evalúa periódicamente los reflejos osteotendinosos (su abolición es indicativa de toxicidad severa). Puedes medir los niveles séricos a las 4 o 6 horas y ajustar la infusión para mantener los niveles entre 4 y 7 mEq/L (4.8 a 8.4 mg/dL). Mide los niveles de magnesio en suero si la creatinina sérica ≥ 1.0 mg/dl

Tratamiento de la Hipertensión Grave

Para el manejo de la hipertensión grave en la paciente embarazada tienes tres opciones: hidralazina, labetalol y nifedipino. ¿Cuál es mejor? Ni los expertos se ponen de acuerdo. El labetalol disminuye la presión más rápido que la hidralazina y causa menos taquicardia. Sin embargo, esta última disminuye la presión arterial media de manera más segura. En pocas palabras, usa la que se adecue mejor al perfil del paciente y las necesidades farmacológicas.

El objetivo es diminuir la diastólica a no menos de 90-110 mmHG ya que se pudiera comprometer la perfusión placentaria. Evita el uso de diuréticos de asa ya que pueden comprometer aún más la perfusión placentaria. El efecto inmediato es la disminución del volumen intravascular, el cual de por sí ya se encuentra disminuido en la paciente con preeclampsia.

Hidralazina

Se administra IV con una dosis inicial de 5 mg., seguida de dosis de 5 a 10 mg. en intervalos de 15 a 20 minutos. hasta obtener la respuesta deseada. No porque la presión arterial (TA) se encuentre muy elevada vas a indicar dosis mayores del antihipertensivo. Inicia siempre con la dosis indicada.

Labetalol

Este bloqueador α1 y betabloqueador no selectivo se debe iniciar con una dosis de 10 mg. IV. Si en 10 minutos no ha descendido la TA a los niveles deseados se administran otros 20 mg. La siguiente dosis vuelve a ser a los 10 minutos con 40 mg., la siguiente de nuevo con 40 mg. y por último con 80 mg.

Nifedipino

Este bloqueador de los canales de calcio se administra vía oral con una dosis de 10 mg., la cual puede ser repetida a los 30 minutos en caso de ser necesario. Ya no está indicada la administración subingual de este medicamento.

¡Aguas con el agua! Terapia hídrica en la preeclampsia.

¡Literal! Recuerda que en la paciente con preeclampsia existe una depleción de volumen intravascular debido a la fuga que existe hacia el espacio intersticial. A ello añade el daño renal con la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, debes tener cuidado y no administrar terapias hídricas agresivas si la paciente presenta oliguria. Por lo general una solución Hartmann a 60 y no más de 120 ml/hr. es adecuada. La excepción es ante pérdidas excesivas por vómito, diarrea, diaforesis (fiebre) o más comúnmente hemorragia postparto.

La administración excesiva de líquidos en la paciente con preeclampsia aumenta el riesgo de edema pulmonar y/o cerebral. Por último, es importante mencionar que hasta el momento no existen métodos cualitativos o cuantitativos para la prevención y detección de la preeclampsia. Sin embargo, ahora que ya sabes como detectar de manera temprana signos y síntomas, así como la fisiopatología, sólo queda en ti y tu juicio clínico proporcionar el manejo adecuado y oportuno.

Referencias Bibliográficas

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Boucoiran I, Thissier-Levy S, Wu Y, et al: Risks for preeclampsia and small for gestational age: predictive values of placental growth factor, soluble fms-like tyrosine kinase-1, and inhibin A in singleton and multiple-gestation pregnancies. Am J Perinatol 30(7):607, 2013

Chaiworapongsa T, Robero R, Korzeniewski SJ, et al: Maternal plasma concentrations of angiogenic/antiangiogenic factors in the third trimester of pregnancy to identify the patient at risk for stillbirth at or near term and severe late preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 208(4):287.e1, 2013

Conde-Agudelo A, Romero R, Roberts JM: Tests to predict preeclampsia. In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam, Academic Press, 2014

Coolman M, Timmermans S, de Groot CJ, et al: Angiogenic and fibrinolytic factors in blood during the first half of pregnancy and adverse pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 119(6):1190, 2012

Edlow JA, Caplan LR, O’Brien K, et al: Diagnosis of acute neurological emergencies in pregnant and post-partum women. Lancet Neurol 12(2):175, 2013

Cunningham, F. Gary. “Chapter 40: Hypertensive Disorders.” Williams Obstetrics. 24th. ed. N.p.: McGraw Hill, 2014. 728-73. Print.

El artículo Estados Hipertensivos del Embarazo, Preeclampsia y Eclampsia. apareció primero en Sapiens Medicus.


Postparto y Puerperio: Principales Complicaciones.

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El puerperio es el periodo que da inicio al finalizar el parto y comprende los 42 días siguientes. Se denomina puerperio inmediato a las primeras 24 hrs. postparto, puerperio mediato del segundo al séptimo día y tardío del octavo hasta el día 42. Revisamos a continuación las principales complicaciones que debes conocer en la atención obstétrica.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

La hemorragia, secundaria a desprendimiento de placenta, atonía uterina, coagulación intravascular diseminada y otras etiologías, es la principal causa de muerte materna (30%), seguida del tromboembolismo pulmonar (23%) y la patología hipertensiva (18%).

Hemorragia postparto

La hemorragia postparto es aquella con un sangrado > 500 ml. posterior a un parto vaginal o >1000 ml. en la cesárea o disminución del 10% del hematocrito. La hemorragia obstétrica grave ocurre ante la pérdida de 25% de la volemia, descenso del hematocrito en 10 puntos, compromiso hemodinámico o pérdida de más de 150 ml./min. Si ocurre en las primeras 24 hrs. se denomina hemorragia postparto precoz o primaria; es tardía posterior a este periodo.

La hemorragia postparto se presenta en el 5 a 8% de los casos y es la causa más frecuente de transfusión obstétrica. Puede ocasionar un síndrome de Sheehan, el cual consiste en necrosis de la hipófisis posterior al parto. Cursa con clínica de hipogalactia, amenorrea, hipotiroidismo, involución del vello púbico y axilar e insuficiencia suprarrenal. Las principales etiologías de la hemorragia postparto son la atonía uterina, lesiones del canal de parto, retención placentaria y coagulopatías.

Atonía Uterina

El 50% de los casos de hemorragia postparto se deben a atonía uterina. Terminado el alumbramiento de la placenta normalmente se produce la contracción permanente del miometrio, comprimiendo los vasos sangrantes (ligaduras de Pinard) y favoreciendo así el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se contrae adecuadamente el sangrado continua al no ocluir los vasos sanguíneos sangrantes y promover su trombosis.

Los factores de riesgo de la atonía uterina son la sobredistensión por embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomía fetal; gran multiparidad, uso prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipulación uterina, miomatosis, útero de Couvelaire, amnionitis y el uso de miorrelajantes uterinos.

Lesiones del Canal de Parto

Las lesiones del canal de parto representan el 20% de las causas de hemorragia postparto, pudiendo también presentarse en partos espontáneos muy rápidos o fetos macrosómicos. La rotura uterina es poco frecuente y ocurre principalmente por dehiscencia de una cesárea previa. En el cérvix pueden ocurrir laceraciones y sangrado posterior a la expulsión del feto, mientras que en la vagina las lesiones del ligamento ancho requieren laparotomía. Por último, los hematomas en vulva no diagnosticados pueden producir incluso hipovolemia.

Retención placentaria y coagulopatías

El 5 a 10% de los casos de hemorragia postparto se deben a retención placentaria, la cual ocurre con mayor frecuencia en casos de placenta acreta y succenturiata. La hemorragia postparto secundaria a coagulopatías ocurre asociada a desprendimiento de placenta, aborto diferido, embolia de líquido amniótico, sepsis, preeclampsia y transfusiones importantes.

Manejo de la Hemorragia Postparto

Se debe asegurar rápidamente una vía para reposición de líquidos, así como control de la diuresis y oxigenoterapia. El tratamiento va enfocado a la resolución de la etiología, por lo que es imprescindible determinar la causa lo antes posible. Ante una atonía uterina se debe dar masaje, fármacos uterotónicos, taponamiento uterino y/o tratamiento quirúrgico. En este último caso se realiza ligadura de los vasos uterinos, de la arteria iliaca interna o, en última instancia, histerectomía.

Dentro de los fármacos uterotónicos está la oxitocina, la cual produce una contracción intermitente del miometrio. Puede aplicarse IM, IV. o intramiometrial. Sus efectos adversos son las náuseas, vómitos e hiponatremia por dilución secundaria a la acción antidiurética de la oxitocina. La ergonovina es un potente uterotónico utilizado por vía IM. IV o intramiometrial. Se asocia a menudo a la oxitocina para potenciar su efecto. Sus principales efectos adversos son hipertensión arterial, hipotensión, náuseas, vómitos y espasmo coronario. Está contraindicada ante patología hipertensiva materna.

El misoprostol, un análogo de la prostaglandina E1, se indica a 600 µg vía oral u 800 µg sublingual. Sus efectos adversos son náusea, dolor abdominal y diarrea. Por último, el carboprost es un análogo de la prostaglandina F2a, el cual potencia la contractilidad uterina y genera vasoconstricción. Está contraindicado ante la presencia de cardiopatía, enfermedad pulmonar, renal o hepática. Sus efectos adversos son vómitos, náuseas, broncoespasmo y desaturación de oxígeno.

Prevención de la Hemorragia Postparto

Se realiza mediante el manejo activo del alumbramiento de la placenta. Ello mediante el uso de uterotónicos, pinzamiento temprano del cordón umbilical, tracción controlada del cordón, maniobra de Brandt-Andrews e inspección de la placenta y canal de parto. La oxitocina es el uterotónico de primera elección y su uso rutinario disminuye el riesgo de hemorragia. Se administran 10 UI en bolo IV. o IM. posterior al nacimiento del primer hombro.

Inversión Uterina

Es el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y ocurre ante una tracción excesiva del cordón umbilical durante el alumbramiento. La inversión uterina es incompleta cuando el fondo no alcanza a protruir a través del cérvix. La principal complicación es la hemorragia, pudiendo generarse una miometritis posterior a la restitución uterina manual. El diagnóstico se realiza ante la presencia de una masa vaginal o endocervical blanda y rojo-azulada, acompañada de dolor y hemorragia, así como ausencia de globo uterino.

Infección postparto y puerperal

La fiebre puerperal es secundaria a infección del tracto genital, la cual se puede presentar desde el momento de la ruptura de membranas y durante los siguientes 42 días postparto. Además, asocia uno o más de los siguientes síntomas: dolor pélvico, flujo vaginal anormal, y subinvolución uterina. El dato pivote de la fiebre puerperal es la presencia de fiebre, en dos tomas separadas, entre el segundo y décimo día del puerperio. La infección postparto representa una tercera parte de las muertes maternas de origen obstétrico.

La infección es polimicrobiana y el origen más frecuente es una corioamnionitis, endometritis, infección de la herida (de la cesárea), aborto séptico, infección de vías urinarias, tromboflebitis pélvica e infección de la episiotomía. La clínica depende del sitio de infección, por lo que es necesario determinarlo oportunamente para dar un tratamiento adecuado.

Endometritis

La endometritis se presenta en el segundo o tercer día postparto, siendo el factor de riesgo más importante la cesárea; el riesgo de endometritis es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores de riesgo son la ruptura prematura de membranas prolongada, una corioamnionitis, tactos vaginales (innecesarios y/o sépticos), parto prolongado, preeclampsia, parto instrumentado, la anemia, desnutrición y la obesidad.

La paciente se presenta con fiebre, leucocitosis, así como un útero subinvolucionado, doloroso a la palpación y loquios fétidos que pueden llegar a ser purulentos. En los casos graves hay datos de sepsis y choque. Solicita examen general de orina para descartar una infección de vías urinarias, la cual pudiera estar generando un cuadro similar. El tratamiento se realiza mediante antibioticoterapia IV. a dosis altas y cubriendo gérmenes generalmente presentes en el tracto genital.

El esquema de clindamicina más gentamicina se considera efectivo. Además, se puede instaurar profilaxis intraparto en pacientes con factores de riesgo mediante ampicilina o amoxicilina más ácido clavulánico.

Otras probables fuentes de infección

La mastitis es más frecuente en primigestas y ocurre durante la lactancia prácticamente en la totalidad de los casos. Para revisión de esta infección da clic aquí. La infección de la herida ocurre en el 2 a 16% de las pacientes a quienes se les ha realizado cesárea. Los factores de riesgo son un trabajo de parto prolongado, tactos vaginales innecesarios, uso de profilaxis antimicrobiana, corioamnionitis, obesidad, tiempo quirúrgico prolongado y hemorragia en el transoperatorio.

Por último, la tromboflebitis pélvica séptica tiene una incidencia de 1 por cada 2000 partos y su incidencia aumenta en mujeres con endometritis postparto.

Otras complicaciones del puerperio

Durante el puerperio, las pacientes refieren contracciones uterinas dolorosas, llamadas coloquialmente entuertos. Ocurren con mayor frecuencia en multíparas y/o uso de oxitocina o ante estimulación del pezón y liberación de ésta última hormona. La tiroiditis postparto es de origen inmune y presenta clínica de hipertiroidismo y posteriormente hipotiroidismo. Remite por lo general a los seis a nueve meses. El síndrome urémico hemolítico postparto es muy raro y cursa con falla renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

La tromboflebitis o tromboembolismo puerperal se presenta con frecuencia a pesar de la deambulación temprana, pudiéndose presentar en embarazos subsecuentes y/o uso de anticonceptivos orales. La parálisis nerviosa periférica materna es ocasionada por compresión de la cabeza fetal o el uso de fórceps. Las raíces nerviosas principalmente afectadas son las del nervio obturador, el femoral y el peroneo; suele remitir unas semanas después.

Las convulsiones maternas en la primera semana del puerperio orientan hacia eclampsia, siendo necesario descartar otras alteraciones del SNC, electrolíticas, etc. Las alteraciones mentales son frecuentes durante el puerperio, pudiéndose desarrollar melancolía puerperal, depresión o psicosis. Lo más frecuente es la melancolía, no requiere de tratamiento farmacológico y responde adecuadamente a terapia psicológica. La psicosis puerperal se presenta en particular en pacientes con antecedentes maniaco depresivos y en primigestas.

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El artículo Postparto y Puerperio: Principales Complicaciones. apareció primero en Sapiens Medicus.

Diabetes Gestacional: Revisión del Cribado, Diagnóstico y Tratamiento.

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La diabetes gestacional es aquella que debuta durante el embarazo y que puede no remitir posterior a este periodo. La diabetes pregestacional ocurre en pacientes con diagnóstico previo de Diabetes mellitus tipo 1 o 2 y que se embarazan o que son diagnosticadas en el primer trimestre de la gestación. Revisamos a continuación las claves del cribado, diagnóstico y tratamiento de esta entidad.

Actualízate sobre este tema en 7 minutos.

La prevalencia de la diabetes gestacional a nivel mundial es del 7% y en México del 8.7 al 17.7%. En la mayoría de los casos existe una predisposición genética y/o metabólica a la diabetes. Los factores de alto riesgo para el desarrollo de la diabetes gestacional son la obesidad mórbida, familiares de primer grado con diabetes mellitus, alteraciones previas en el metabolismo de la glucosa o intolerancia a la glucosa, antecedente de síndrome de ovario poliquístico.

Cambios del embarazo y riesgo de diabetes gestacional

Durante la primera mitad del embarazo existe un estado de anabolismo con hipoglucemia materna y disminución del requerimiento de insulina. Durante la segunda mitad del embarazo el lactógeno placentario disminuye la utilización periférica de la glucosa y con ello provoca, por el contrario, hiperglucemia e hiperinsulinemia, propiciando la resistencia a la insulina y con ello la diabetes gestacional. Existe además un aumento de los niveles de cortisol, estradiol, progesterona, con efecto anti insulínico; así como un aumento de la degradación placentaria y renal de la insulina.

Por otro lado, aumenta la utilización de la reserva calórica proveniente de la grasa para cubrir el gasto calórico materno, mientras se reserva la glucosa para el gasto energético del feto. Dicha lipólisis genera ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta. Por último, el feto utiliza determinados aminoácidos para su desarrollo, evitando que la madre pueda utilizarlos en la gluconeogénesis. Posterior al parto disminuyen de nuevo las necesidades de insulina al normalizarse la glucemia.

Morbimortalidad Materno-Fetal

El efecto directo de la diabetes sobre el embarazo es responsable de una mayor tasa de abortos espontáneos, polihidramnios, hemorragia postparto, preeclampsia, infecciones y cesárea; así como progresión de la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía en las madres diabéticas. La mortalidad perinatal secundaria a la diabetes gestacional es del 4% y es secundaria a malformaciones congénitas, prematuridad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismo obstétrico.

La morbilidad fetal de la diabetes gestacional es múltiple, pudiendo ocurrir insuficiencia respiratoria por inmadurez pulmonar, muerte fetal intrauterina, así como macrosomía o restricción del crecimiento intrauterino. Existe un aumento en la incidencia de ruptura prematura de membranas, parto pretérmino y prolapso del cordón. Posterior al parto, el recién nacido presenta múltiples alteraciones metabólicas. Entre ellas hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia.

Las malformaciones congénitas que pueden presentar los fetos de madres diabéticas son múltiples, destacando las cardiovasculares. Las malformaciones más frecuentes son displasia sacra, anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele, hipertrofia del tabique interventricular, transposición de grandes vasos, comunicación interventricular o interauricular, persistencia del conducto arterioso, agenesia renal, duplicación ureteral, hipoplasia del colon izquierdo y atresia anal.

Cribado y Diagnóstico de Diabetes Gestacional

El cribado de diabetes pregestacional se inicia en la primera consulta prenatal o antes de la semana 13 de gestación. Se realiza determinación de glucosa en ayuno o al azar a todas las embarazadas. La conducta a seguir depende de los resultados en estas pruebas. El hallazgo de glucosa ≥ 200 mg/dl. en la toma al azar o ≥ 126 mg/dl. en ayuno, confirma el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 no diagnosticada previamente.

Si la glucosa es > 92 pero < 126 mg/dl. se solicita hemoglobina glucosilada o se realiza una curva de tolerancia a la glucosa de 75 gr. (en ayuno). Se diagnostica diabetes pregestacional si la hemoglobina glucosilada es > 6.5% o si la glucemia de la curva de tolerancia a la glucosa es ≥ 200 mg/dl. a las dos hrs. Si la glucemia al azar o en ayuno < 92 mg/dl. en el cribado inicial, y la paciente no tiene factores de alto riesgo, se difiere el siguiente cribado hasta la consulta prenatal de las 24 a 28 semanas de gestación. Ayuno se define como ausencia de ingesta calórica durante 8 hrs.

Diagnóstico de Diabetes Gestacional

Durante la consulta prenatal de las 24 a 28 semanas de gestación se vuelve a realizar el cribado, pero en esta ocasión buscando descartar ya diabetes gestacional. Se realiza determinación de glucosa en ayuno, si la glucemia es > 92 mg/dl. se realiza curva de tolerancia a la glucosa de uno o dos pasos. La más utilizada es la de un paso (en ayuno), con 75 gr. de glucosa. El día de la curva de tolerancia a la glucosa, una glucemia ≥ 92 mg/dl todavía en ayuno o ≥ 180 mg/dl a la hora o ≥ 153 mg/dl. a las dos hrs. después de la carga es diagnóstica de diabetes gestacional.

Método de 2 pasos

Ante una glucemia > 92 mg/dl. se realiza una curva de tolerancia a la glucosa. El método de dos pasos no requiere ayuno de la paciente, pudiéndose realizar en el momento. Se realiza una carga oral con 50 gr. de glucosa y se mide la glucemia una hora después. Si la glucemia es > 140 mg/dl. se hace una segunda carga con 100 gr. y se mide la glucemia a las 3 hrs., si es > 153 mg/dl. se diagnostica diabetes gestacional.

Factores de Riesgo para Diabetes Gestacional

Los factores de riesgo a los que debemos estar atentos durante el cribado de diabetes gestacional es un índice de masa corporal más uno o más de los siguientes:

  • Diabetes gestacional en un embarazo previo.
  • Hemoglobina glucosilada  ≥ 5.7% o intolerancia a la glucosa.
  • Familiar de primer grado con diabetes mellitus.
  • Antecedentes de enfermedad cardiovascular.
  • Hipertensión arterial con o sin tratamiento.
  • Edad  ≥ 40 años.
  • HDL < 35 mg/dl. o triglicéridos > 250 mg/dl.
  • Síndrome de ovario poliquístico.
  • Sedentarismo.
  • Clínica o factores de riesgo para resistencia a la insulina: acantosis nigricans, obesidad.

Tratamiento de la Diabetes Gestacional

El tratamiento de la diabetes gestacional tiene como objetivo la reducción de la morbimortalidad materno-fetal. La piedra angular del manejo es una adecuada nutrición e insulina. Una dieta compuesta por alimentos de bajo índice glucémico y 1800 kCal repercute de manera positiva en el peso y la glucemia de la paciente. El objetivo de la glucemia es mantener un valor en ayuno ≤ 95 mg/dl. y < a 120 mg/dl. dos horas después de las comidas.

Si el peso fetal se encuentra por arriba del percentil 90, el objetivo de la glucemia es < 80 mg/dl. en ayuno y < 110 mg/dl. a las dos horas postprandial. Se recomienda que la paciente lleve un registro de la glucemia pre y postprandial, así como una dieta baja en azúcares refinados, con 3 comidas al día e intercalando 2 colaciones. El ejercicio aeróbico está recomendado por al menos 30 minutos al día. La insulina es el tratamiento farmacológico de elección y está indicada para el adecuado control de la glucemia acorde a los objetivos a pesar de una dieta adecuada y ejercicio.

Está igualmente indicada ante un feto macrosómico y/o polihidramnios. La insulina de acción intermedia (NPH) es la única aprobada como insulina basal. La metformina está indicada cuando la embarazada no acepta el tratamiento con insulina o si ya estaba bajo tratamiento previo con este fármaco y hay un buen control de la glucemia. En las pacientes con retinopatía proliferativa grave (o cualquier otra patología ocular con riesgo, independientemente de la presencia de diabetes gestacional) está indicada la cesárea para evitar el desprendimiento de retina.

Control Metabólico Intraparto

Debe haber un control horario de la glucemia materna y buscar mantenerse entre 72 y 140 mg/dl., indicando insulina y/o dextrosa IV. según se requiera. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 en fase latente se controla la glucemia cada 2 a 4 hrs., en fase activa cada 2 hrs. y en pacientes con infusión de insulina cada hora. En pacientes con diabetes gestacional se debe medir la glucemia al ingreso y cada 4 a 6 hrs., si el valor está por arriba de 180 mg/dl. el control es más estricto.

Seguimiento

Durante el puerperio se suspende la insulina en las pacientes con diabetes gestacional que requirieron menos de 20 UI al día. Se debe reevaluar a todas las pacientes que cursaron con diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa a partir de la 6 semana postparto mediante una curva de tolerancia a la glucosa de 75 gr. Si el resultado es negativo se repite a los 3 años y si existe intolerancia a la glucosa se repite al año.

Referencias Bibliográficas

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El artículo Diabetes Gestacional: Revisión del Cribado, Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Fármacos Prohibidos en el Embarazo que Debes Conocer en la Consulta.

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Llega la típica paciente embarazada, presentando las típicas molestias. Estás apunto de recetarla pero de pronto te entra la duda… ¿el medicamento que vas a recetar puede ser peligroso para el binomio? A continuación te enlistamos los 9 fármacos prohibidos en el embarazo, sea cual sea la circunstancia.

Actualízate sobre este tema en 5 minutos.

Ya sea en piso, consulta o sala de urgencias; manejar pacientes embarazadas es cosa delicada, no sólo por las implicaciones médico-legales que las rodean, sino porque cualquier descuido en la indicación de fármacos puede traer consecuencias catastróficas al binomio. La FDA eliminó desde el 2015 las categorías del embarazo (A, B, C, D y X), que se usaron desde hace 40 años para evaluar el potencial de un medicamento para dañar al feto, debido a que a menudo eran confusas, lo que daba lugar a la toma de decisiones clínicas mal informadas.

A partir del 30 de junio de 2015, se agregaron al etiquetado de los medicamentos un resumen de los riesgos potenciales, tales como anomalías estructurales, alteraciones funcionales, mortalidad embrión/feto o alteraciones del crecimiento potencialmente causadas por su consumo. Recuerda lo que dicen: ten a tus amigos cerca, y a tus enemigos aún más cerca. Estos medicamentos, en estas pacientes, pueden ser tus grandes enemigos, pero si te familiarizas con ellos podrás evitar cualquier error.

Por tanto, el conocimiento de los fármacos prohibidos en el embarazo será la clave para prescribir con seguridad y, si es el caso, restringir con autoridad. Debes tomar en cuenta las características de cada fármaco y, haciendo uso de las guías internacionales y tu criterio clínico, tomar la decisión de indicar o no un determinado fármaco.

Psicofármacos: Litio, Diazepam y cols.

De 21 a 33% de las embarazadas consumen algún psicofármaco. Aunque muchos de ellos atraviesan la barrera placentaria, sus estudios científicos hasta la fecha no han sido concluyentes en relación al desarrollo de malformaciones congénitas, sólo se sabe que el riesgo teratogénico aumenta con:

  • Valproato/Carbamazepina, que aumentan el riesgo de espina bífida, dismorfología facial, autismo, comunicación interauricular, paladar hendido, hipospadias, polidactilia, craneosinostosis y defectos en el tracto urinario.
  • Litio, que se relaciona con coartación de la aorta, atresia mitral, y de manera muy particular con la anomalía de Ebstein (afectación de válvula tricúspide y ventrículo derecho). En esta última, después de la exposición en el primer trimestre, aumenta el riesgo 20 veces más.
  • Haloperidol/Olanzapina/Risperidona, estos ejercen su mayor toxicidad en el producto durante el tercer trimestre y en etapa neonatal cursando con: sedación, hipotonía muscular, dificultad respiratoria, hipotensión, entre otras.
  • Benzodiazepinas; aunque no está muy clara su participación, se han relacionado con estenosis pilórica, así como con riesgo elevado de parto prematuro y bajo peso al nacer.

Antibióticos (pero no todos)

Los antibióticos que debes evitar recetar durante el embarazo son:

  • Eritromicina, pues se ha relacionado con mayor riesgo de aborto espontáneo.
  • Estreptomicina: Lesión del VIII par craneal, micromelia, anomalías esqueléticas.
  • Doxiciclina/tetraciclina, por su relación con parto prematuro, inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias, micromelia, sindactilia.
  • Quinolonas, debido al daño del cartílago en crecimiento.
  • Trimetroprim, que aunque es común que sea indicado para tratar infecciones del tracto urinario, se ha relacionado con una mayor incidencia en defectos del tubo neural. Las sulfamidas (sulfametoxazol) están contraindicadas en el último mes de embarazo y en recién nacidos por el riesgo de kernicterus.
  • Metronidazol, durante el primer trimestre del embarazo.
  • Cloranfenicol, contraindicado en todo el embarazo por sus efectos teratogénicos.

Como alternativa para tratar procesos infecciosos, procura indicar fármacos de la familia de las penicilinas, cefalosporinas, azitromicina o gentamicina, los cuales se ha registrado que tienen un riesgo teratogénico mínimo.

IECAs o ARA II

En el embarazo es importante estar al pendiente de la tensión arterial, pero JAMÁS utilices IECA ó ARA II, existen riesgos fetales importantes asociados con su uso en TODAS las etapas del embarazo. Durante el primer trimestre se relacionan con anomalías, tales como defectos en la aurícula y/o defecto del septum interventricular, ductus arterioso persistente, espina bífida, microcefalia y coloboma.

Y por si fuera poco, durante el segundo y tercer trimestre, los problemas más comunes están relacionados con deterioro de la función renal del feto; lo que resulta en oligoamnios, así como anuria e insuficiencia renal después del parto. El oligoamnios aumenta el riesgo de compresión del cordón umbilical y muerte fetal; también conduce a hipoplasia pulmonar y al desarrollo de contracturas de extremidades (secuencia de Potter) y deformaciones esqueléticas.

En cambio, existen fármacos antihipertensivos que tienen un buen perfil de seguridad para su uso en mujeres embarazadas, estos incluyen: alfa-metildopa, nifedipino, hidralazina y labetalol.

AINEs

En el embarazo son comunes las molestias que pueden ser tratadas fácilmente con AINE’s, sin embargo recuerda evitar:

  • Durante el primer trimestre: Ibuprofeno, pues su ingesta se relaciona con defectos cardíacos estructurales detectados durante los primeros 18 meses de vida.
  • Durante el tercer trimestre: Ácido acetilsalicílico, Naproxeno, Diclofenaco, Piroxicam, Indometacina o Ibuprofeno pues se ha demostrado que provocan cierre prematuro del conducto arterioso. Además, se asocian con aborto espontáneo y, aunque esta relación es débil, se recomienda evitarlos.

Metamizol

Aunque atraviesa la barrera placentaria, no se ha demostrado su efecto teratogénico; sin embargo, es recomendado no consumirlo durante el primer trimestre. Hacia el tercer trimestre no se recomienda su administración por las mismas razones que cualquier otro AINE. 

Warfarina

La exposición temprana durante el embarazo puede causar hipoplasia nasal, epífisis punteada y restricción del crecimiento intrauterino; también pueden producirse malformaciones del sistema nervioso central si se consume al final del embarazo, debido a la hemorragia.

La infame talidomida, tolbutamida y clorpropamida

El villano favorito sin lugar a dudas, a este fármaco se le ha achacado el aumento en la incidencia de sordera, anotia, defectos de reducción pre-axiales de extremidades, focomelia, defectos septales ventriculares y atresias gastrointestinales. Y todo por no llevar medidas de bioseguridad antes de aprobarlo durante el siglo pasado (bendita sea la Medicina Basada en Evidencias).

Andrógenos

Están contraindicados durante el embarazo debido a que son responsables de producir virilización en el feto femenino. Durante el primer trimestre producen fusión de los pliegues labioescrotales con una inadecuada formación de la uretra y vagina; su consumo posterior al primer trimestre produce clitoromegalia.

Micofenolato de mofetilo

La exposición durante el primer trimestre se ha visto asociada a abortos espontáneos, anormalidades del oído, extremidades distales, corazón, esófago, riñón y labio/paladar hendido. Si quieres que la familia y el pediatra sean felices y tengan un neonato adecuadamente formado, ¡evítalo a toda costa!

Otros fármacos prohibidos en el embarazo

Otros fármacos prohibidos en el embarazo son el metotrexato, el dietilestilbestrol (carcinoma de células claras en ovario o cérvix), podofilina (incluso tópica), fármacos antitiroideos (bocio, hipotiroidismo), misoprostol (causa aborto o parto prematuro) y las difenilhidantoínas (alteración de la coagulación, malformaciones craneofaciales y digitales en el 30% de los casos, retraso mental).

Referencias Bibliográficas

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El artículo Fármacos Prohibidos en el Embarazo que Debes Conocer en la Consulta. apareció primero en Sapiens Medicus.

Insuficiencia Cardiaca: Guía Práctica de Diagnóstico y Tratamiento.

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La insuficiencia cardíaca afecta aproximadamente a 26 millones de personas en el mundo. Es un síndrome clínico generado por la incapacidad del corazón para cumplir con la demanda corporal bajo condiciones fisiológicas. Por lo general, representa el estadio final de una gran número de enfermedades cardiovasculares y establecer un tratamiento adecuado representa un gran reto.

Actualízate sobre este tema en 11 minutos.

Conscientes de ello, elaboramos esta guía práctica de diagnóstico y tratamiento con base en las diversas guías internacionales. Así no tendrás que pasar horas leyendo o buscando la información para poder establecer manejo adecuado a tu paciente.

La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) define a la insuficiencia cardíaca al síndrome que reúne:

  • Síntomas de insuficiencia cardíaca: Disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio y/o edema de tobillos.
  • Signos de insuficiencia cardíaca: Taquipnea, taquicardia, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico y/o hepatomegalia
  • Evidencia objetiva de alteración cardíaca estructural o funcional en reposo: Cardiomegalia, alteraciones en el ECG o en cualquiera de las pruebas de imagen (ecocardiograma, resonancia), concentración elevada de péptido natriurético (BNP).

La ESC clasifica a la insuficiencia cardíaca en tres grupos de acuerdo a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI): Fracción de eyección conservada (IC-FEc) > 50%, con fracción de eyección reducida (IC-FEr) < 40% y fracción de eyección en rango medio de 40 a 49%.

Recordando lo básico para entender lo complejo

La insuficiencia cardiaca se debe a una alteración en la ley de Frank-Starling. En un corazón normal, un aumento de la precarga resulta en una mayor contractilidad por aumento en la sensibilidad de la troponina C al calcio y mayor estiramiento del sarcómero. Cuando la precarga es baja (en reposo), hay poca diferencia entre el desempeño de un corazón sano y uno enfermo. Sin embargo, cuando se realiza esfuerzo físico es cuando el corazón insuficiente se contrae en mucho menor medida provocando la sintomatología.

La insuficiencia cardíaca inicia con un evento (como un infarto agudo del miocardio) que provoca que el gasto cardíaco se vuelva inefectivo o se eleven las presiones diastólicas para compensarlo. Se activa entonces un mecanismo compensatorio que logra inicialmente la recuperación de la función; sin embargo, al paso del tiempo este mismo mecanismo agrava el problema, con empeoramiento de la clínica, evolución y pronóstico del paciente.

Parte de este mecanismo compensatorio es la elevación de catecolaminas, estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumento de la vasopresina, endotelina y factor de necrosis tumoral. Se liberan a nivel cardíaco péptidos natriuréticos para tratar de compensar mediante su efecto antifibrótico y diurético.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida (sistólica)

Se debe a una contractilidad disminuida, por lo que la fracción de eyección (FE) y, por tanto, el volumen sistólico también se encuentran disminuidos. Puede ocurrir posterior a un infarto agudo del miocardio, el músculo infartado ya no tiene la posibilidad de contraerse. De igual manera, la insuficiencia cardiaca puede ser el resultado de alguna valvulopatía, miocardiopatía dilatada o miocarditis. Otras causas menos frecuentes son el alcoholismo, radiación, hemocromatosis y enfermedad tiroidea.

Insuficiencia cardíaca con FE conservada (diastólica)

Es originada por la incapacidad del llenado ventricular durante la diástole, en otras palabras, a una alteración en la distensibilidad miocárdica. Se produce entonces un aumento de las presiones en las cámaras cardíacas, con preservación de la contractilidad. Ello puede deberse tanto a una incapacidad del ventrículo para relajarse, mayor rigidez o ambas. Es mucho menos frecuente que la insuficiencia cardiaca con FE conservada.

La hipertensión arterial es la causa más común, ya que origina hipertrofia del miocardio. Otras posibles causas son la diabetes mellitus y la miocardiopatía hipertrófica. De igual manera, las cardiomiopatías restrictivas secundarias a amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis, así como la enfermedad pericárdica (pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco), pueden ser causa importante de esta variante de la insuficiencia cardiaca.

Claves para el diagnóstico

Clasificación de la NYHA.

Clase de la NYHACaracterísticas
NYHA Clase ILos síntomas ocurren solamente con actividad física intensa, como realizar un deporte. Los pacientes se encuentran casi asintomáticos.
NYHA Clase IILos síntomas se presentan con esfuerzos prolongados o moderados, como subir un tramo de escaleras o llevar paquetes pesados. Ligera limitación en las actividades.
NYHA Clase IIILos síntomas se presentan con las actividades habituales de la vida diaria, como caminar por la habitación o vestirse. Marcadamente limitante.
NYHA Clase IVLos síntomas se presentan en reposo. El padecimiento es incapacitante.

Clasificación de la AHA.

Estadio AEstadio BEstadio CEstadio D
En riesgo de padecer insuficiencia cardiaca.En riesgo de padecer insuficiencia cardiaca. Equivale a NHYA I.Insuficiencia Cardiaca. Equivale a NHYA II/III.Insuficiencia Cardiaca. Equivale a NYHA IV.
Alto riesgo de padecer insuficiencia cardiaca pero sin daños cardíacos estructurales o síntomas.Daño estructural pero sin síntomas de la insuficiencia cardiaca.Daño estructural y síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca.Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento, incluyendo intervenciones especializadas.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida (sistólica)

Interrogatorio dirigido

El paciente con insuficiencia cardíaca va a referir disnea, siendo esta secundaria a congestión pulmonar, así como ortopnea que mejora con la elevación de la cabecera de la cama o mediante el uso de varias almohadas. Puede presentar disnea paroxística nocturna, la cual lo va a despertar 1 o 2 hrs. posterior a haberse acostado.

Además, puede quejarse de tos nocturna no productiva que empeora al acostarse. Puede haber confusión o alteraciones en la memoria, siendo datos de insuficiencia cardíaca avanzada y resultado de una inadecuada perfusión cerebral. En pacientes con patología terminal (NYHA clase IV) puede haber diaforesis y extremidades inferiores frías.

Exploración física dirigida

A la exploración física vas a encontrar un choque de punta desplazado hacia la izquierda debido a cardiomegalia. Además, un S3 patológico o galope ventricular ocasionado por una fase rápida de llenado en un ventrículo izquierdo que no dilata. Este soplo puede ser fisiológico en niños; sin embargo, en adultos es indicativo de insuficiencia cardiaca. El S3 puede ser difícil de auscultar, pero está dentro de los signos más específicos, por lo que debes buscarlo en el ápex, con la campana de tu estetoscopio y seguido del S2.

Da clic para escuchar un S3.

El S4 es el sonido que se genera durante la sístole auricular al momento que la sangre es eyectada a un ventrículo izquierdo que no dilata y/o está rígido. Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo con la campana de tu estetoscopio. El S4 precede al S1.

Da clic para escuchar un S4.

Además, a la auscultación de campos pulmonares puedes escuchar crépitos en las bases. Esto es secundario a líquido en alvéolos e indicativo de edema pulmonar. Los estertores auscultados en bases pulmonares sugieren al menos insuficiencia cardíaca moderada.

Da clic para escuchar crepitantes.

Puedes encontrar matidez a la percusión y frémito vocal disminuidos secundarios a derrame pleural. El aumento en la intensidad del componente pulmonar del S2 es indicativo de hipertensión pulmonar; lo podrás auscultar mejor en en borde paraesternal izquierdo.

Criterios de Framingham

Criterios MayoresCriterios MenoresCriterio mayor o menor
Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por S3
Presión venosa yugular > 16 cmH20
Reflujo hepatoyugular +
Edema en miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
CV disminuida en 1/3
Taquicardia (≥ 120 lpm)
Disminución de ≥ 4.5 kg. posterior a 5 días del inicio de tratamiento.

Los criterios de Framingham tienen elevada sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4% y 97% respectivamente) para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con FEVI < 45% obtenida mediante ecocardiografía. Su especificidad es de tan solo 38.7%. Se considera diagnóstico de insuficiencia cardíaca ante dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.

Insuficiencia cardíaca con FE conservada

Interrogatorio y exploración física dirigidos

El paciente con insuficiencia cardíaca con FE conservada va a referir nicturia, secundaria a un retorno venoso aumentado con la elevación de las extremidades inferiores. A la exploración física vas a encontrar edema periférico; sin embargo, el edema en los pies y como hallazgo aislado carece de especificidad. En adultos mayores el edema, en ausencia de otros signos o síntomas, generalmente se debe a insuficiencia venosa periférica. Además, encontrarás distensión yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y ascitis.

Estudios que te serán de utilidad

El de primera elección es…

El ecocardiograma (transtorácico) debe ser el estudio inicial en caso de que dispongas de él y tu probabilidad diagnóstica pretest sea alta. Es útil para determinar si existe insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida (<40%) o preservada (>40%), así como para determinar si el padecimiento es resultado de un proceso pericárdico, miocárdico y/o valvular. De igual manera se podrá determinar si hay dilatación y/o hipertrofia cameral.

Los que no pueden faltar

Solicita una radiografía de tórax en busca de cardiomegalia y líneas B de Kerley. Estas últimas son delgadas líneas horizontales y cercanas a los ángulos costofrénicos; son indicativas de congestión pulmonar por dilatación de los vasos linfáticos pulmonares. Además, la Rx. de tórax puede ser útil para corroborar derrame pleural.

Indica un electrocardiograma que, aunque por lo general es inespecífico, te puede ayudar a determinar crecimiento ventricular y la presencia de cardiopatía isquémica o infarto del miocardio. Por otro lado, el cateterismo cardíaco puede proveer de información cuantitativa valiosa en referencia a la insuficiencia diastólica o sistólica cuando los estudios no invasivos no son concluyentes.

La prueba de estrés puede ayudarte a identificar cardiopatía isquémica, valora la condición física del paciente y a diferenciar la disnea de origen cardíaco de la pulmonar. Además, evalúa la respuesta dinámica de la frecuencia y ritmo cardíacos, así como la presión arterial.

Estudios de laboratorio (casi) de cajón

Puedes solicitar, según sea el caso, enzimas cardiacas, biometría hemática, examen general de orina, electrolitos séricos y por supuesto péptido natriurético cerebral (BNP). Este último es liberado por los ventrículos en respuesta al incremento en el volumen y sobrecarga. Niveles de BNP >150 pg/mL son fuertemente indicativos de insuficiencia cardiaca descompensada. Además, puede serte útil para diferenciar la disnea por insuficiencia cardíaca de la causada por EPOC.

El pro-BNP N-terminal es una prueba relativamente nueva con un valor predictivo similar al BNP. El rango fisiológico de este marcador depende de la edad del paciente; sin embargo, un valor de NT-proBNP < 300 excluye prácticamente el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.

Guía de tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FE disminuida

Tus objetivos básicos del manejo del paciente con insuficiencia cardíaca deben ser la reducción de la mortalidad y la rehospitalización, aliviar los síntomas, el aumento de la capacidad funcional y la mejora en la calidad de vida. Además, durante el seguimiento clínico del paciente, debes procurar ralentizar, detener o revertir la progresión de la enfermedad, controlar la congestión, reducir los niveles de péptido natriurético y aumentar el consumo máximo de oxígeno.

Se debe procurar aumentar la distancia recorrida por el paciente en 6 min., disminuir los volúmenes tanto sistólicos como diastólicos del ventrículo izquierdo, así como la reducción en el número de ingresos al servicio de urgencias.

Recomendaciones generales

Restricción en el consumo de sal

La American Heart Association restringe el consumo de sodio a 1.5 gr./día en pacientes en estadios asintomáticos A y B en los que la hipertensión y enfermedad cardiovascular juegan un papel en la etiología. En pacientes con insuficiencia cardiaca estadios C y D, el consumo de sodio recomendado es <3 gr./día (sí, aunque suene paradójico).

Registro diario del peso corporal

Es necesario que el paciente lleve un registro diario de su peso seco para el control clínico de la enfermedad. El aumento de peso por retención de líquido aumenta el riesgo de hospitalización casi 2.8 veces. Por ello, es necesario que el paciente lleve un registro diario, de preferencia por las mañanas, a la misma hora, posterior de ir al baño y con la misma báscula. Si hay un aumento  2 Kg. en 3 días, el paciente debe aumentar la dosis de diurético según lo indicado o acudir a consulta contigo.

Restricción de líquidos

No hay información que apoye la restricción de líquidos en los pacientes con insuficiencia cardiaca; con excepción de aquellos en estadio D (1.5 L/día) y en especial cuando existe hiponatremia, congestión refractaria o resistencia a diuréticos. En pacientes con hiponatremia hipervolémica, la restricción debe ser de 0.5 a 1 L/día. También puedes basarte en el peso para establecer la restricción y disminuir la sensación de sed en tu paciente calculando 30 ml./kg./día en pacientes <85 Kg. y 35 ml./kg./día si pesa >85 kg.

Programa de ejercicio diario

Establece a tu paciente un programa diario de ejercicio de 30 minutos al día, al menos 5 veces por semana. Ello disminuirá los síntomas y aumentará la sobrevida. Los programas oportunos de rehabilitación cardiaca en pacientes clínicamente estables, mejoran la capacidad funcional según NYHA, aumentan el tiempo que pueden ejercitarse, la calidad de vida y disminuyen la mortalidad.

Tratamiento farmacológico de base

Indica un IECA más un β bloqueador (bisoprolol, carvedilol o metoprolol de liberación prolongada, nebivolol en pacientes > 70 años) de primera elección, ambos grupos de fármacos han demostrado reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes con fracción de eyección disminuida; independientemente de la etiología de la insuficiencia cardiaca.

Evidentemente, si existe intolerancia al IECA, este debe ser sustituido por un ARA II (candesartán, valsartán o losartán). Los diuréticos, aunque no han demostrado disminuir la morbilidad o mortalidad, también son parte del tratamiento de base en pacientes sintomáticos con congestión sistémica o pulmonarSi la FC de tu paciente es < 60 lpm. no indiques el β-bloqueador, si durante el tratamiento la FC baja a menos de 55 lpm., debes suspenderlo o disminuir la dosis a la mitad.

Paciente continúa sintomático

En caso de que el paciente continúe sintomático con IECA más β bloqueador y exista una fracción de eyección 35% (guías de la ESC), se puede añadir un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (ARM; espironolactona o eplerenona). Estos últimos han demostrado reducir la re-hospitalización y mortalidad en pacientes con clase funcional NYHA II-IV. Si a pesar de la adición de un ARM la sintomatología persiste, tus opciones son:

  • En pacientes sintomáticos, a pesar del tratamiento con β bloqueador y en clase funcional NYHA II-IV, FE ≤ 35%, ritmo sinusal y FC ≥ 70 lpm. puedes añadir ivabradina, un inhibidor de los canales HCN en el nodo sinoatrial y causante de cronotropismo negativo. Ello ha demostrado reducir significativamente la mortalidad y número de hospitalizaciones.
  • En pacientes sintomáticos, a pesar del tratamiento con β bloqueador y en clase funcional NYHA II-IV, FE ≤ 35%, ritmo sinusal y FC ≥ 130 lpm. considera la terapia de resincronización cardíaca.
  • En pacientes con clase funcional NYHA II-IV y FE ≤ 35% que toleran un IECA o ARA, sustituye el IECA por un INRA (inhibidor dual de los receptores de aldosterona y neprilisina). Este último fármaco ha demostrado disminuir la mortalidad, el riesgo de rehospitalización y sintomatología.

Persistencia de los síntomas

En caso de que el paciente continúe sintomático a pesar del tratamiento máximo antes mencionado, en clase funcional NYHA II-IV y fracción de eyección ≤ 35%, considera el uso de digoxina e/o hidralazina más dinitrato de isosorbide. Los datos de toxicidad de la digoxina son náusea, vómito, anorexia, extrasístoles ventriculares, bloqueo AV, fibrilación auricular, alteraciones visuales y desorientación. Cuando definitivamente ninguna combinación farmacológica es efectiva, debes considerar considera el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o trasplante cardiaco.

Cómo iniciar la farmacoterapia

La recomendación en cuanto a la manera de iniciar el tratamiento de los IECAs, ARA II, β bloqueador y/o ARM es indicar un 1/8 de la dosis e ir aumentando al doble cada 2 a 4 semanas. Cabe resaltar que esta recomendación no debe ser tomada como regla para cada paciente y cada uno de los fármacos. Recuerda que tratamos pacientes y no padecimientos. Puedes progresar a dosis mayores previa valoración de los niveles de creatinina sérica y potasio. Inicia con 1/4 de la dosis en pacientes con presión arterial normal o ligeramente elevada, función renal normal y potasio dentro de parámetros. 

En pacientes con clase funcional NYHA I-II estables clínicamente y asintomáticos puedes progresar más rápido la dosis. En caso de efectos adversos, reduce a una o dos dosis previas y reinicia la progresión de manera más pausada. La dosis inicial de digoxina se debe basar en el peso, edad y función renal del paciente. No se recomienda una dosis de impregnación y se debe estar ajustando conforme a los niveles plasmáticos.

La hidralazina junto con o sin dinitrato de isosorbide se deben iniciar a dosis muy bajas e ir incrementando conforme se observe la respuesta en la presión arterial. La ivabradina se debe iniciar a 5 mg. c. 12 hrs. hasta llegar a 7 mg. c. 12 hrs. dependiendo de la frecuencia cardiaca y los efectos adversos después de los primeros 15 días de iniciado el tratamiento.

Los tips del internista en la insuficiencia cardíaca

En general, no se recomienda suspender el tratamiento de IECAs o β bloqueadores en la insuficiencia cardiaca en caso de mejoría. Incluso se han reportado efectos desfavorables en la función cardiaca y sintomatología. Por el contrario, se recomienda llegar progresivamente a las dosis óptima de los IECAs, ARA II, β bloqueador y/o ARM señaladas en los ensayos con beneficio sobre la morbilidad y mortalidad.

Sin embargo, si el paciente no tolera la dosis óptima de alguno de los medicamentos, se debe indicar la máxima tolerada. Además, en caso de gran intolerancia, es preferible tratar al paciente con la dosis mínima efectiva del medicamento a no indicarlo en lo absoluto. Otro dato importante es iniciar con el tratamiento con β bloqueador antes de llegar a la dosis óptima de IECA/ARA, ya que esto tendrá efecto sobre la morbilidad y mortalidad.

Mediscript en PDF con medicamentos y sus dosis

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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con FE conservada

Desafortunadamente existen muy pocas alternativas de tratamiento para esta variante. Por tanto, los pacientes son tratados con el objetivo de mejorar su sintomatología, ya que ningún fármaco ha demostrado tener un beneficio sobre la mortalidad.

De entrada, están indicados los β-bloqueadores al igual que los diuréticos. Estos últimos para el manejo de la sobrecarga de volumen. Los contraindicados son la digoxina y la espironolactona; tanto los IECAs como los ARAs no han demostrado un beneficio claro en la disfunción diastólica.

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El artículo Insuficiencia Cardiaca: Guía Práctica de Diagnóstico y Tratamiento. apareció primero en Sapiens Medicus.

Cardiopatía Isquémica: Revisión de las Generalidades.

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La patología cardiovascular representa la primera causa de mortalidad a nivel mundial, mientras que la cardiopatía isquémica representa una tercera parte de las muertes en menores de 65 años. Revisamos a continuación las generalidades de esta entidad, incluida la aterosclerosis. Tema indispensable para la comprensión de los síndromes coronarios, la insuficiencia cardíaca y arritmias.

Actualízate sobre este tema en 6 minutos.

La cardiopatía isquémica engloba un conjunto de patologías secundarias al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Incluye a los síndromes coronarios agudos y crónicos, la insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares y muerte súbita. Dentro de los síndromes coronarios agudos está el infarto agudo del miocardio con ascenso del ST (transmural) y las entidades sin ascenso persistente del ST: infarto subendocárdico, micro infarto, angina estable y de Prinzmetal; mientras que los crónicos abarcan la angina de pecho crónica estable, la microvascular y la isquemia silente.

La causa más frecuente de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis de las arterias epicárdicas. Otras posibles etiologías son:

  • Alteraciones de la microcirculación coronaria y disfunción endotelial.
  • Espasmo coronario.
  • Embolias coronarias.
  • Disección proximal de un aneurisma de la aorta ascendente.
  • Alteraciones congénitas de la anatomía coronaria.
  • Aumento de la demanda de oxígeno por hipertrofia miocárdica secundaria a cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o taquicardia.
  • Disminución del suministro de oxígeno por anemia.

Repaso Anatómico

El corazón recibe su irrigación de las dos arterias coronarias que nacen de la aorta poco después de su nacimiento. La coronaria izquierda tiene su origen en el seno de Valsalva izquierdo y, tras sólo 0.5 a 2 cm., se bifurca entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar. Irriga la porción anterior del septum interventricular, así como la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Continúa para bifurcarse en la arteria circunfleja y la descendente anterior. Ésta última recorre el surco interventricular anterior y abraza al ápex.

Esquema del corazón con énfasis en la anatomía coronaria.

Las ramas que emite la descendente anterior son las septales, que penetran el septum, y las diagonales, que irrigan la pared ventricular anterior y lateral. La arteria circunfleja recorre el surco auriculoventricular izquierdo y emite las ramas auriculares, que irrigan a la aurícula izquierda, y las marginales obtusas que nutren la pared libre del ventrículo lateral y posterior. La coronaria derecha nace igualmente de la aorta y pasa entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha.

Después recorre el surco auriculoventricular derecho y la porción posterior del septum interventricular. En algunos casos, la coronaria derecha alcanza a irrigar parte de la pared posterior del ventrículo izquierdo. La coronaria derecha se bifurca en la marginal derecha y la descendente posterior. La marginal derecha irriga la pared del ventrículo derecho, mientras que la descendente posterior cursa a lo largo del surco interventricular posterior.

Irrigación del sistema de conducción eléctrica

El nodo sinusal es irrigado en un 55% de los casos por la coronaria derecha, en el 45% restante por la izquierda. El nodo auriculoventricular recibe sangre de la coronaria derecha en el 90% de los casos, mientras que el Haz de His es únicamente por la derecha.

Drenaje Venoso

El seno coronario recibe la mayor parte del drenaje venoso del ventrículo izquierdo a través de venas homónimas a las arterias. El seno coronario es un gran tronco venoso localizado en el surco auriculoventricular izquierdo y desemboca en la aurícula derecha, cercana al anillo tricuspídeo. Los orificios independientes del seno coronario reciben la sangre del ventrículo derecho y desembocando en la aurícula derecha a través de las venas de Tebesio.

Aterosclerosis Coronaria y Cardiopatía Isquémica

La aterosclerosis inicia con la disfunción del endotelio, lo que permite el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, el cual se oxida y esterifica. Los macrófagos reclutados desde el torrente sanguíneo tratan de fagocitarlo, pero al no poder digerirlo completamente se transforman en células espumosas que terminan iniciando su propia apoptosis. La liberación de citocinas secundaria atrae más células inflamatorias que potencian la activación de más citocinas, agravando la permeabilidad y disfunción endotelial.

Las células del músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno con la intención de estabilizar la placa de ateroma que se está desarrollando. Sin embargo, las células inflamatorias producen metaloproteasas que degradan la matriz y la desestabilizan. La placa de ateroma contiene un núcleo lipídico conformado por ésteres de LDL, rodeado de células inflamatorias, músculo liso y colágeno en distintas proporciones. Las placas inestables tienen un alto contenido lipídico e inflamatorio, mientras que las estables tienen un alto contenido fibroso.

Ruptura de la placa y trombosis

La ruptura de las placas vulnerables expone el material subendotelial al torrente sanguíneo, desencadenando la activación plaquetaria. Se ponen en marcha la cascada de coagulación, ocasionando la trombosis de la placa de ateroma y con ello el síndrome coronario agudo. Si la oclusión es completa se origina un síndrome coronario agudo con elevación del ST en el electrocardiograma e infarto transmural. Si la oclusión solo es parcial ocurre un síndrome coronario agudo sin elevación del ST.

Marcadores estructuralesMarcadores de actividad o función
Grosor del recubrimiento fibroso
Tamaño del núcleo lipídico
Grado de estenosis de la luz del vaso
Expansión (crecimiento excéntrico): remodelado positivo
Contenido de colágeno en relación con el de lípidos (estabilidad mecánica)
Grado de calcificación y patrón del mismo (difuso vs. calcificación nodular)
Inflamación en la placa (células inflamatorias y actividad que presentan)
Disfunción endotelial
Estrés oxidativo
Tasa de apoptosis celular en la placa
Neovascularización y hemorragia intraplaca
Presencia de metaloproteinasas en la matriz de la placa
Antígenos de microorganismos

Las placas de crecimiento lento en etapas muy avanzadas finalmente son ocluidas por un trombo; sin embargo, el largo tiempo de evolución permite la formación de vasos colaterales que irrigan el miocardio dependiente de la arteria ocluida. Por tanto, cuando ocurre la trombosis con oclusión total del vaso no cursa con clínica y manteniéndose como un proceso silente. Si los colaterales no son suficientes puede ocurrir un infarto subendocárdico.

Sin embargo, existe un predominio de las placas pequeñas sobre las grandes y son las pequeñas pero vulnerables las que ocasionan con mayor frecuencia un síndrome coronario agudo. La clínica en un síndrome coronario agudo se presenta a partir del 70% de la luz arterial ocluida ante una situación de esfuerzo, frío o estrés emocional, mas no en reposo. Cuando la estenosis sobrepasa el 80 a 90% de la luz arterial existe isquemia en reposo.

Progresión de la Aterosclerosis. CC BY-SA 3.0 J. Rockley
Progresión de la Aterosclerosis. CC BY-SA 3.0 J. Rockley

Riesgo cardiovascular

El principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular es la edad (>55 en hombres, > 66 en mujeres), seguido del sexo masculino. Factores de riesgo indiscutibles de la cardiopatía isquémica son el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Otros factores de riesgo importantes son la obesidad (IMC > 30), el síndrome metabólico, la microalbuminuria, filtrado glomerular <60 ml/min. y el sedentarismo. Las placas inestables ocasionan disminución del flujo a órganos diana afectando principalmente a:

Cálculo del riesgo cardiovascular

Para el cálculo del riesgo cardiovascular te recomendamos usar principalmente el SCORE y Framingham ATP III. Estas herramientas vienen ya incluidas en diversas Apps para teléfonos inteligentes.

Evaluación en el primer nivel de atención

  • HC completa: antecedentes heredo-familiares, síntomas de lesión a órgano diana, medicamentos, antecedentes personales patológicos y no patológicos.
  • Determinaciones repetidas de TA con su toma correcta.
  • Exploración física dirigida.
  • Laboratorio y Gabinete: biometría hemática, química sanguínea, electrocardiogramaexamen general de orina con aclaramiento de creatinina o TFG.

Efectos de la isquemia miocárdica

Al disminuir el suministro de oxígeno al miocardio se reduce su metabolismo y, por tanto, su producción de ATP y la actividad de la bomba Na/K-ATPasa. Con ello aumenta la concentración de sodio intracelular y disminuye la de potasio. El exceso intracelular provoca su intercambio por calcio, aumentando la concentración intracelular de éste último ión. Las alteraciones electrolíticas afectan primeramente la función diastólica, la cuál es más sensible a la isquemia que la sistólica; sin embargo, termina por afectarse la contractilidad.

La isquemia ocasiona una despolarización parcial de los miocitos, al contener mayor sodio y calcio intracelular, lo que aumenta la excitabilidad celular y propicia las extrasístoles ventriculares y los fenómenos de reentrada funcional. Las cicatrices de infartos previos sirven como origen de los circuitos de reentrada de la taquicardia monomorfa.

Miocardio hibernado y aturdido

El algunos casos de estenosis coronaria grave, el miocardio dependiente de dicho vaso no se necrosa, sino que deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxígeno y se denomina miocardio hibernado. El miocardio aturdido, por otro lado, es aquel que es afectado por una oclusión aguda del vaso que lo irriga para luego ser reperfundido a las pocas horas. El miocardio aturdido recupera su contractilidad al cabo de unos días a semanas. En ambos casos, el miocardio es viable y recupera su contractilidad posterior a su reperfusión o revascularización.

Evaluación de la viabilidad miocárdica

En la evaluación de la viabilidad miocárdica se utilizan estudios como la tomografía por emisión de positrones, el cual es de elección por su sensibilidad. Otros estudios utilizados para este fin son la gammagrafía o la tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) con talio-201, así como la cardiorresonancia magnética o la ecocardiografía de estrés.

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