La trombosis venosa profunda o tromboflebitis profunda es la causa más frecuente de embolia pulmonar. Ocurre ante la formación de trombos en las venas del sistema profundo, con oclusión parcial o total de la luz. Revisamos a continuación los datos claves para su diagnóstico y manejo en urgencias.
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La incidencia anual de la trombosis venosa profunda ajustada por edad y sexo es de 117 por cada 100,000 habitantes. Se clasifica como proximal, cuando la vena poplítea o las venas del muslo están involucradas, o distal cuando las venas de la pantorrilla son las afectadas. Clínicamente, la trombosis venosa profunda proximal es de mayor importancia, se presenta en mayores de 75 años de edad y está asociada a enfermedades crónicas graves, como el cáncer activo, la insuficiencia cardíaca congestiva o la insuficiencia respiratoria.
La trombosis venosa profunda distal se asocia más frecuentemente a una cirugía reciente e/o inmovilización. Recuerda que en el 40% de las tromboembolias pulmonares coexiste una trombosis venosa profunda; la identificación temprana puede ser clave.
Tríada de Virchow
Rudolph Virchow describió tres condiciones que predisponen al trombo, la llamada tríada de Virchow. Esta tríada incluye lesión endotelial, estasis venosa o turbulencia del flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad sanguínea. La estasis venosa y la lesión endotelial son importantes en la trombosis venosa profunda después del trauma o cirugía, mientras que la hipercoagulabilidad es responsable de la mayoría de los casos de trombosis venosa profunda espontánea. Se ha demostrado que al menos el 96% de los pacientes tratados tienen al menos un factor de riesgo.
Factores de riesgo
En adultos, las condiciones clínicas que predisponen a la trombosis venosa profunda son la edad, el cáncer y su tratamiento, la inmovilización prolongada, el accidente cerebrovascular o la parálisis, el antecedente de trombosis venosa profunda previa o embolia pulmonar, la insuficiencia cardíaca congestiva, infarto del miocardio, la infección aguda, el embarazo, el puerperio, la deshidratación, el tratamiento hormonal, viajes prolongados en avión, enfermedad inflamatoria intestinal aguda, enfermedad reumatológica, síndrome nefrótico, cirugía mayor (en particular las ortopédicas y la abdominal) y la enfermedad aterosclerótica.
Las píldoras anticonceptivas orales, especialmente aquellas que contienen progestinas de tercera generación, aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda. El riesgo asociado al viaje en avión de larga duración se denomina síndrome de la clase turista. En un vuelo de larga distancia que asocia estasis, hipoxia y deshidratación se aumenta el riesgo en hasta un 15%. Se han demostrado niveles elevados de interleucina-8 en pacientes con riesgo elevado de trombosis venosa profunda. De igual manera, la hipercoagulabilidad congénita o adquirida son factores de riesgo, como el déficit de antitrombina III, de proteína C y/o S, síndrome antifosfolípidos, entre otras.
La colocación y portación de dispositivos o catéteres intravasculares venosos, transitorios o permanentes, pueden igualmente provocar una trombosis venosa profunda. En el grupo de edad pediátrica, los factores desencadenantes más importantes para el desarrollo del trombosis venosa profunda son la presencia de líneas venosas centrales, cáncer y quimioterapia. La infección grave, la anemia drepanocítica, el trauma y los síndromes antifosfolípidos son afecciones clínicas asociadas con estados de hipercoagulabilidad aislados.
Así se presenta tu paciente
Los signos y síntomas clínicos de la trombosis venosa profunda son altamente variables e inespecíficos, pero siguen siendo la piedra angular del diagnóstico. Los síntomas incluyen: dolor agudo referido a la pantorrilla y a la palpación de los planos musculares profundos, edema con fóvea, dilatación de las venas superficiales (dato de circulación colateral), piel brillante, caliente y tensa. El clásico signo de Homans tiene una especificidad muy baja y es de poca utilidad en el diagnóstico. El signo de Ollow, es decir, dolor a la palpación del cordón venoso en el hueco poplíteo, es más específico.
Las presentaciones poco frecuentes son de trombosis venosa masiva aguda con obstrucción del drenaje venoso de la extremidad. Estas incluyen flegmasia alba dolens, flegmasia cerulea dolens y gangrena venosa. En la flegmasia cerulea dolens, la trombosis se extiende a las venas colaterales, lo que resulta en un secuestro sanguíneo masivo y edema importante. Existe disminución en la saturación de oxígeno de la hemoglobina ocasionando un tinte cianótico del área afectada. Por el contrario, en la flegmasia alba dolens, la trombosis implica sólo los principales canales venosos profundos de la extremidad, respetando las venas colaterales y evidenciando palidez de la extremidad.
La trombosis de la vena subclavia puede ocurrir secundaria a la presencia o inserción de un catéter venoso o a esfuerzo físico en atletas. Los signos y síntomas aparecen en el miembro superior y, en ocasiones, en la cara lateral del cuello si afecta a la yugular. Por último, la tromboflebitis migratoria es la aparición de múltiples trombos venosos profundos y superficiales, con resolución espontánea o cronificación, y reaparición en otros sitios. Se presenta en pacientes con cáncer visceral, como p.e. de páncreas, pulmón, o colon; se considera un síndrome paraneoplásico.
Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda
Se recomienda la puntuación de Wells para determinar el riesgo de trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores. Un puntaje de -2 a a 0 confiere una probabilidad de 3% de trombosis venosa profunda, 1 a 2 puntos de 17% y de 3 a 8 puntos 75%.
| Criterio | Puntaje |
|---|---|
| Parálisis, paresia o yeso ortopédico reciente de la extremidad inferior | 1 |
| Inmovilización (más de 3 días) reciente y/o cirugía mayor en las últimas 4 semanas. | 1 |
| Dolor localizado a la palpación en el trayecto del sistema venoso profundo | 1 |
| Tumefacción en toda la extremidad inferior | 1 |
| Aumento del perímetro de la extremidad afectada en > 3 cm. con respecto a la otra pierna. | 1 |
| Edema con fóvea importante en la pierna sintomática | 1 |
| Presencia de circulación venosa superficial colateral no varicosa | 1 |
| Cáncer activo o tratado desde hace 6 meses | 1 |
| Diagnóstico previo de trombosis venosa profunda | 1 |
| El diagnóstico diferencial es igual o más probable que TVP (quiste de Baker, celulitis, daño muscular, trombosis venosa superficial, síndrome posflebítico, linfadenopatía inguinal, compresión venosa externa) | -2 |
Ante la probabilidad del diagnóstico de trombosis venosa profunda se recomienda la determinación de dímero-D como factor predictivo negativo (recuerda que valores normales hacen poco probable el diagnóstico).
Técnicas de imagen
La ecografía venosa mediante ecografía Doppler se recomienda como el método de imagen de primera elección para el diagnóstico de trombosis venosa profunda. Este estudio tiene una elevada sensibilidad y especificidad para las trombosis proximales; además, permite la visualización del trombo y la detección de trastornos en el patrón de flujo venoso con una sensibilidad del 95%. En el caso de la trombosis distal la sensibilidad disminuye, sin embargo, conserva un valor predictivo negativo elevado.
La angioTAC y la angiorresonancia magnética permiten la visualización precisa del trombo en las trombosis proximales, mientras que la venografía está reservada para hallazgos no concluyentes.
Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda
En la fase aguda del padecimiento, el paciente debe permanecer en reposo y mantener la extremidad elevada hasta la remisión de los signos inflamatorios. Se debe mantener una vigilancia estrecha del paciente por el riesgo de tromboembolia pulmonar. Ante la ausencia de contraindicaciones, se debe iniciar la anticoagulación a largo plazo para evitar esta letal complicación.
Anticoagulación
En ausencia de contraindicaciones, los anticoagulantes orales directos son de elección como tratamiento anticoagulante de primera línea. Los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento con heparina depende en gran medida de la capacidad para alcanzar una dosis terapéutica crítica dentro de las primeras 24 horas de tratamiento. Ello al conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) 1.5 veces mayor.
La heparina se administra junto con warfarina y se suspende (la heparina) después de un mínimo de 4 a 5 días, momento en el que la relación normalizada internacional (INR) deberá estar dentro de 2.0 a 3.0 (rango terapéutico). Esta superposición con warfarina es esencial porque los factores II, IX, X no se verán afectados hasta después de 5 días, por tanto, la vía de coagulación intrínseca se mantiene intacta. La prolongación inicial del INR se debe principalmente al efecto de la disminución del factor VII, que tiene una vida media de 5 a 7 horas.
Los pacientes con trombosis venosa profunda proximal deben ser anticoagulados durante al menos 3 a 6 meses. Los pacientes con TVP distal aislada con alto riesgo de recurrencia también deben ser anticoagulados por tiempo prolongado. Para aquellos con bajo riesgo de recurrencia y/o causa reversible de la trombosis, se puede considerar un tratamiento más corto (4-6 semanas), incluso a dosis anticoagulantes más bajas.
Situaciones especiales
En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min), función renal inestable o alto riesgo de sangrado, la heparina no fraccionada (UFH) puede ser preferible (semivida más corta y reversibilidad con sulfato de protamina). La principal desventaja de la HNF es su variabilidad interindividual de la dosis, lo que requiere una monitorización de laboratorio y un ajuste de la dosis. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es el tratamiento parenteral de elección. El fondaparinux también puede utilizarse como agente parenteral.
La decisión de interrumpir o no anticoagular debe individualizarse, equilibrando el riesgo de recurrencia frente al riesgo de hemorragia, teniendo en cuenta las preferencias y el cumplimiento de los pacientes. Durante el embarazo se recomienda la HBPM para el tratamiento inicial y a largo plazo. El tratamiento anticoagulante debe continuar durante al menos 6 semanas después del parto con un total de 3 meses de tratamiento. En la actualidad se recomienda la heparina de bajo peso molecular (HBPM) para el tratamiento inicial y a largo plazo en pacientes con cáncer.
La trombolisis adyuvante dirigida por catéter puede considerarse en pacientes seleccionados con trombosis venosa profunda femoral, síntomas <14 días, y esperanza de vida > 1 año, si se realiza en centros experimentados. No se recomienda la extirpación primaria en la trombosis venosa profunda aguda o la remoción mecánica de trombos. Los filtros de la vena cava pueden ser considerados si la anticoagulación está contraindicada, ante el desarrollo de una embolia pulmonar, o progresión del cuadro clínico a pesar de la anticoagulación.
Profilaxis y tratamiento no farmacológicos
Se recomienda la terapia de compresión asociada a movilización temprana, ejercicios activos y pasivos y elevación de las piernas. Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad arterial periférica grave. Los métodos mecánicos de profilaxis incluyen el dispositivo de compresión neumática intermitente (IPC; indicada ante contraindicación de la anticoagulación), las medias de compresión graduada (GCS) y la bomba venosa del pie.
La compresión neumática intermitente mejora el flujo sanguíneo en las venas profundas de la pierna, evitando la estasis venosa y, por tanto, la trombosis venosa. Se ha demostrado que reduce el inhibidor-1 del activador del plasminógeno, aumentando así la actividad fibrinolítica endógena. Otros medios mecánicos incluyen la deambulación y los ejercicios que implican la extensión del pie. Mejoran el flujo venoso y deben ser promovidos.
Pronóstico de la Trombosis Venosa Profunda
Las complicaciones a largo plazo incluyen el síndrome post-trombótico (PTS), definido como síntomas venosos crónicos y/o signos secundarios a trombosis venosa profunda. En el 5-10% de los casos es grave. La trombosis venosa profunda ipsilateral previa, la localización proximal, y la obstrucción de venas residuales son los factores de riesgo más significativos del PTS. La obesidad y el mal control del INR durante los primeros 3 meses de tratamiento son factores de riesgo adicionales.
La prevención consiste en las modalidades mecánicas y farmacológicas y se fomenta, tanto en pacientes hospitalizados, como en pacientes ambulatorios que corren el riesgo de padecer esta afección. El objetivo de la terapia para la TVP es prevenir la extensión del trombo, la PE aguda, la recurrencia de la trombosis y el desarrollo de complicaciones tardías.
Trombosis de las Venas Superficiales
La trombosis de las venas superficiales no ocasiona embolia pulmonar ni insuficiencia venosa crónica. La causa más frecuente de esta entidad en extremidades superiores es la inyección intravenosa de sustancias irritantes, p.e. fármacos en pacientes hospitalizados con venoclisis. En extremidades inferiores la principal causa son las venas varicosas. En algunas ocasiones, la tromboangeítis obliterante o el síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria), pueden cursar con tromboflebitis superficial.
A la exploración de la lesión, se palpa un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afectada, al igual que rubefacción e hipertermia local. En algunas ocasiones se infecta (tromboflebitis séptica), pudiendo provocar síntomas sistémicos. El paciente deberá elevar la extremidad afectada durante varias ocasiones al día para disminuir el edema y mejorar el retorno venoso. De igual forma, deberá aplicar calor local y mantener reposo relativo.
Aunado a ello, se recomienda el uso de medias elásticas para reducir el dolor, asociando AINEs para su control. Se debe recomendar al paciente concluir su tratamiento, dado que si lo suspende los síntomas pueden reaparecer. El tratamiento anticoagulante no está recomendado, con excepción de la trombosis de la vena safena interna a la altura de su desembocadura. La tromboflebitis séptica requiere de tratamiento con antibiótico.
Referencias Bibliográficas
Corrigendum to: Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the european society of cardiology working groups of aorta and peripheral circulation and pulmonary circulation and right ventricular function Eur Heart J 2017.
Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med. 2011;364(9):861-9
Kakkos SK, Caprini JA, Geroulakos G, Nicolaides AN, Stansby GP, Reddy DJ. Combined intermittent pneumatic leg compression and pharmacological prophylaxis for prevention of venous thromboembolism in high-risk patients. Cochrane Database Syst Rev. 2008;4:
Mearns ES, Coleman CI, Patel D, Saulsberry WJ, Corman A, Li D, Hernandez AV, Kohn CG. Index clinical manifestation of venous thromboembolism predicts early recurrence type and frequency: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Thromb Haemost 2015;13:1043–1052.
El artículo Trombosis Venosa Profunda: Revisión del Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias. apareció primero en Sapiens Medicus.