La miocarditis es un proceso inflamatorio con necrosis y/o degeneración de miocitos adyacentes, no típicas del daño isquémico ocasionado por la enfermedad coronaria. Revisamos de manera breve y concisa sus diversas etiologías infecciosas y no infecciosas, así como las características clínicas y abordaje del paciente con miocarditis.
Actualízate sobre este tema en 5 minutos.
Prácticamente la mitad de los casos infecciosos son secundarios al virus Coxsackie B, debido a la similitud de proteínas de su cápside con la actina, siendo posible la infección por otros virus, tales como el adenovirus, echovirus, arbovirus o virus de la influenza.
Es importante recordar que el VIH puede causar miocarditis, generalmente subclínica y con afectación del ventrículo izquierdo. La miocarditis de origen bacteriano es poco frecuente y suele ser una complicación de una endocarditis infecciosa, con formación de abscesos perivalvulares, en particular por S. aureus o enterococos.
| Grupo | Patógenos |
|---|---|
| Virus | Coxsackie, VHH6, Parvovirus b19, dengue, adenovirus, VIH, echovirus, VHC, CMV. |
| Bacterias | Estafilococos, Estreptococos, difteria, salmonella, brucella, tuberculosis. |
| Hongos | Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides, Esporotricosis. |
| Ricketsias | Tifus, Fiebre Q y Fiebre de las montaña rocosas. |
| Espiroquetas | Leptospira, sífilis, borreliosis. |
| Protozoos | Trypanosoma, Toxoplasma, Plasmodium. |
| Metazoos | Echinococcus, Schistosoma, Trichinella spiralis. |
Las causas no infecciosas, por otro lado, pueden ser por hipersensibilidad, procesos autoinmunes, radiación, fármacos y/o tóxicos. Cuando no se logra determinar el agente etiológico de la miocarditis se determina como primaria y se asume como de origen viral o proceso autoinmune.
| Grupo | Agentes |
|---|---|
| Fármacos y químicos | Antraciclinas, litio, antidepresivos tricíclicos, catecolaminas, cloroquina, cocaína. |
| Hipersensibilidad a Fármacos | Metildopa, penicilinas, sulfonamidas, antifímicos. |
| Autoinmunes | Vasculitis, miopatías inflamatorias, amiloidosis, sarcoidosis y otras colagenopatías. |
| Físicos | Hipotermia, radiación y golpe de calor. |
| Otros | Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, déficit de selenio, taurina y carnitina. |
Miocarditis Vírica
En los casos de miocarditis vírica, el paciente refiere el antecedente de infección reciente de vías respiratorias altas o digestiva. El cuadro va acompañado de pericarditis vírica, cuya clínica predomina sobre la miocarditis. En algunos casos aparecen datos de insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular y secundaria a infiltración inflamatoria del miocardio, así como daño microvascular. En algunos casos evoluciona a cardiomiopatía dilatada Pueden aparecer arritmias, en particular en embarazadas y lactantes.
A la exploración física es posible el hallazgo de un ritmo de galope, disminución en la intensidad de los ruidos cardíacos o soplo de insuficiencia mitral. En el ecocardiograma se puede observar engrosamiento difuso de la pared ventricular por edema intersticial, así como alteración de la contractilidad. La cardiorresonancia es más sensible y específica para la detección de edema intersticial, con aumento en la captación de contraste de forma local o generalizada. En la etapa aguda puede haber elevación en los niveles plasmáticos de los marcadores cardíacos.
Miocarditis Parasitaria
La miocarditis parasitaria está representada por la enfermedad de Chagas, ocasionada por el protozoo Trypanosoma Cruzi y endémica del continente americano. T. cruzi habita en el tubo digestivo de diversas especies de triatominos o chinches hematófagas. La mordedura de este vector pone en contacto sus heces con el torrente sanguíneo o mucosa conjuntival del paciente, ocasionando la infección. Posterior a ello, únicamente el 10% de los casos se presentan con afectación cardíaca aguda, la cual cursa con un cuadro de miocarditis aguda fulminante por migración del parásito al miocardio e intensa reacción inflamatoria local.
El 30% de los pacientes debutan con la enfermedad posterior a un periodo de latencia de hasta 20 años. La clínica es secundaria al daño ganglionar del sistema vegetativo, con su consiguiente denervación parasimpática, megacolon y/o megaesófago. La denervación parasimpática ocasiona bradicardia sinusal, siendo frecuentes también el hemibloqueo anterior y el bloqueo de rama derecha, por afectación del sistema de conducción. La fibrilación auricular es un hallazgo común, al igual que las extrasístoles ventriculares y la taquicardia ventricular no sostenida o sostenida por reentrada en las cicatrices miocárdicas. Por tanto, existe un riesgo elevado de muerte súbita cardíaca.
El daño miocárdico es ocasionado, tanto por el propio parásito como por un proceso autoinmune, con formación de anticuerpos contra el retículo sarcoplásmico, el receptor β-adrenérgico, entre otras estructuras del miocito. La afectación del miocardio se caracteriza por hipocinesia de la pared posterobasal del ventrículo izquierdo y preservación relativa del septum interventricular. Existe formación de aneurismas, principalmente apicales y a menudo ocupados por trombos, que ocasionan el deterioro progresivo de la función miocárdica, con patrón similar a la cardiomiopatía dilatada.
Miocarditis por Radiación
En ocasiones, la radioterapia puede provocar una pericarditis aguda disfunción sistólica leve transitoria. En otros casos, se desarrolla fibrosis miocárdica años después de la exposición a la radiación. El trastorno es similar a la cardiomiopatía restrictiva por alteración de la microcirculación, con calcificación y fibrosis valvular. El resultado es la insuficiencia cardíaca y aparición tardía de pericarditis aguda o estenosis de las coronarias.
Diagnóstico
La miocarditis debe sospecharse en pacientes sintomáticos o asintomáticos, que presentan elevación de los biomarcadores cardíacos (p.e. troponina), cambios electrocardiográficos que sugieren lesión miocárdica aguda, arritmias o anomalías globales o regionales de la función sistólica del ventrículo izquierdo, especialmente si los hallazgos clínicos son nuevos e inexplicables. La presentación clínica de la miocarditis es muy variable y puede simular otros trastornos cardíacos no inflamatorios. Por tanto, se necesita un alto nivel de sospecha clínica.
La sospecha clínica de miocarditis es alta en un paciente que presenta signos y síntomas clínicos de un infarto agudo de miocardio, en ausencia de factores de riesgo cardiovascular o una angiografía coronaria normal. En este contexto, la miocarditis debe distinguirse de la cardiomiopatía por estrés (takotsubo). La pericarditis (infecciosa o idiopática) acompañada de elevación de biomarcadores cardíacos sugiere miopericarditis.
La biopsia endocárdica establece el diagnóstico definitivo de miocarditis basándose en los criterios de Dallas. Dichos criterios definen la miocarditis como un proceso inflamatorio con necrosis y/o degeneración de miocitos adyacentes, no típicas del daño isquémico asociado a la enfermedad coronaria. Se toman dos biopsias, clasificándose con base en la primera biopsia como miocarditis activa, borderline o sin miocarditis. En la biopsia de seguimiento se clasifica como persistente, en resolución o resuelta; en cada caso con o sin fibrosis.
Tratamiento y Pronóstico de la Miocarditis
El tratamiento de la miocarditis incluye medidas generales, tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el de las arritmias. Las opciones para los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria, a pesar de tratamiento médico óptimo, incluyen el soporte circulatorio mecánico (por ejemplo mediante dispositivos de asistencia ventricular) y el trasplante cardíaco. Se sugiere terapia inmunosupresora para trastornos autoinmunes específicos, como la miocarditis de células gigantes, la sarcoidosis, la miocarditis eosinofílica no infecciosa y la miocarditis autoinmune en el contexto de la enfermedad extra-cardíaca, como p.e. en la miocarditis por lupus eritematoso.
Los pacientes con miocarditis deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), el consumo excesivo de alcohol y el ejercicio. Todos los pacientes con miocarditis deben recibir un seguimiento de rutina, incluida la ecocardiografía seriada. El pronóstico de la miocarditis varía ampliamente, según la causa subyacente y la gravedad de los síntomas. Los pacientes con miocarditis linfocítica (viral) pueden tener una enfermedad subclínica, una enfermedad lentamente progresiva que conduce a cardiomiopatía dilatada o enfermedad fulminante que puede ser mortal o remitir por completo con medidas de soporte.
La evolución de la miocarditis de células gigantes generalmente incluye un deterioro agudo o fulminante de la función sistólica del ventrículo izquierdo, a pesar del tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca, las arritmias ventriculares frecuentes y el bloqueo cardíaco. La miocarditis eosinofílica ocurre en una variedad de patologías, incluyendo la miocarditis por hipersensibilidad (típicamente con evolución rápidamente progresiva) y síndrome hipereosinofílico (típicamente con un curso más progresivo de insuficiencia biventricular).
Referencias Bibliográficas
Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013; 34:2636.
Nordin S, Kozor R, Bulluck H, et al. Cardiac Fabry Disease With Late Gadolinium Enhancement Is a Chronic Inflammatory Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2016; 68:1707.
Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841.
O’Connell, JB. Diagnosis and medical treatment of inflammatory cardiomyopathy. In: Cardiovascular Medicine, Topol, E, Nissen, J (Eds), Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Ammirati E, Cipriani M, Moro C, et al. Clinical Presentation and Outcome in a Contemporary Cohort of Patients With Acute Myocarditis. Circulation 2018; 138:1088.
Ansari AA, Wang YC, Danner DJ, et al. Abnormal expression of histocompatibility and mitochondrial antigens by cardiac tissue from patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy. Am J Pathol 1991; 139:337.
Felker GM, Thompson RE, Hare JM, et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med 2000; 342:1077.
Larsen BT, Maleszewski JJ, Edwards WD, et al. Atrial giant cell myocarditis: a distinctive clinicopathologic entity. Circulation 2013; 127:39.
Miklozek CL, Kingsley EM, Crumpaker CS, et al. Serial cardiac function tests in myocarditis. Postgrad Med J 1986; 62:577.
Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad Med J 2001; 77:4.
Caforio AL, Goldman JH, Haven AJ, et al. Circulating cardiac-specific autoantibodies as markers of autoimmunity in clinical and biopsy-proven myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators. Eur Heart J 1997; 18:270.
Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Echocardiographic findings in fulminant and acute myocarditis. J Am Coll Cardiol 2000; 36:227.
Kühl U, Pauschinger M, Seeberg B, et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction. Circulation 2005; 112:1965.
El artículo Miocarditis: Breve Revisión de sus Etiologías, Clínica y Abordaje. apareció primero en Sapiens Medicus.